KEMATIAN OTAK

Nama: Levita Lucy M. Sihombing

Nim: 09-180

Pembimbing:
dr. Robert S, Sp.An

KEPANITERAAN ILMU ANESTHESI

Periode 20 Juli 31 Agustus 2014

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

POIN PENTING
1. Gambaran pertama dari penghentian fungsi otak menggunakan konsep yang mirip
dengan definisi modern kematian otak muncul pada tahun 1959, meskipun subjek
menjadi lebih kontroversial setelah pengembangan organ transplantasi. Kriteria untuk
kematian otak yang pertama diterbitkan pada tahun 1968, setahun setelah transplantasi
jantung pertama. Meskipun keragaman budaya dan agama dapat menyebabkan perbedaan
besar dalam sikap terhadap kematian otak dan tidak ada konsensus global dalam kriteria
diagnostik, konsep kematian otak untuk mendefinisikan kematian individu diterima
secara luas, dan banyak negara telah menerbitkan rekomendasi atau persyaratan hukum
untuk diagnosis kematian otak, khususnya, sebagai prasyarat yang diperlukan untuk
donasi organ.
2. Konsep tradisional kematian telah menggunakan penghentian fungsi jantung dan
pernapasan sebagai dasar karena dari penerimaan konsep sederhana dan nonmedis:
bahwa hidup dimulai dengan inspirasi pertama setelah lahir, yang kematian datang
dengan ekspirasi terakhir, dan jantung yang aktivitas berhenti dalam beberapa menit
terakhir ekspirasi. Sebaliknya, konsep modern otak kematian mengadopsi kesimpulan
ilmu pengetahuan modern yang biologis (teori integrator pusat otak): bahwa pusat
sistem saraf (SSP), termasuk batang otak, adalah pusat kontrol untuk organisme hidup;
bahwa penghentian Fungsi SSP merupakan penghentian harmoni hidup; dan bahwa tanpa
kontrol CNS, organisme hidup adalah tidak lebih dari sebuah agregasi dari sel-sel hidup.
Namun, gagasan ini telah menjadi kontroversial, karena tidak semua pasien mati otak
pasti memburuk ke kolaps kardiovaskular dalam waktu singkat dan mereka bisa
mengasimilasi nutrisi, melawan infeksi, menyembuhkan luka, dan menjaga kehamilan.
3. Trauma/ cedera otak atau serebrovaskular menghasilkan edema otak. Karena otak
ditutupi oleh kaku tengkorak tulang, edema disertai dengan peningkatan tekanan
intrakranial, yang, jika cukup tinggi, melebihi tekanan darah arteri. Ketika sirkulasi
serebral berhenti, nekrosis aseptik otak terjadi kemudian. Dalam 3 sampai 5 hari, otak
menjadi massa cair. seperti peningkatan tekanan intrakranial kompres seluruh disk otak,
termasuk batang otak, dan diikuti infark otak Total.
4. Studi klinis menunjukkan bahwa hipotalamus anterior dan fungsi hipofisis yang
diawetkan untuk beberapa derajat untuk periode tertentu setelah timbulnya kematian
otak. Respon sistem kekebalan tubuh terhadap rangsangan adalah dimodifikasi jauh
setelah kerugian total dan ireversibel Fungsi SSP. Perubahan hormon danrespon
inflamasi setelah kematian otak adalah teori dan dasar ilmiah terapi hormonal untuk
hemodinamik stabilisasi donor organ mati otak.
5. Selama proses kematian otak setelah cedera kepala atau perdarahan intrakranial, tekanan
intrakranial meningkat dan kompresi batang otak ditandai dengan hipertensi dan
bradikardia (yaitu, Cushing Fenomena). Pada awal kematian otak dengan tonsil herniasi,
penurunan mendadak tekanan darah arteri terjadi, tetapi tekanan arteri secara bertahap
kembali ke normal.

6. Penentuan kematian otak menegaskan ireversibel penghentian semua fungsi seluruh otak,
termasuk batang otak. Berbaliknya berarti bahwa tidak ada pengobatan mungkin cukup
diharapkan untuk mengubah kondisi tersebut. Meskipun pengujian semua fungsi otak
secara konseptual mungkin, berhentinya semua fungsi otak praktis ditentukan oleh
hilangnya kesadaran, hilangnya brainstem tanggapan, apnea, dan tes konfirmasi.
7. kematian Cerebral, yang disebut kondisi vegetatif persisten, mengacu pada penghentian
fungsi otak korteks. Hal ini tidak sama dengan kematian.
8. Memang benar bahwa keragaman budaya dan agama dapat mempengaruhi
gagasan kematian, tetapi ada variabilitas yang signifikan dalam kebijakan dan praktek
untuk menentukan kematian otak internasional dan bahkan di antara negara-negara dan
rumah sakit.
9. Tes untuk mengkonfirmasi kematian otak mencakup electroencephalogram,
membangkitkan tanggapan, dan pengukuran aliran darah.
10. Karena sumsum tulang belakang utuh dan kehadiran somatik dan visceral refleks, pasien
mati otak memerlukan manajemen anestesi khusus, termasuk penggunaan relaksan otot,
vasodilator, dan mungkin obat penenang dan analgesia. Ahli anestesi harus memahami
definisi medis dan hukum kematian, serta konsep etika di belakang mereka.
Karena kemajuan dalam pengobatan telah merubah definisi dan konsep kematian,
undang-undang juga harus berubah dengan sendirinya. Masalah ini hasil dari kemajuan dalam
transplantasi organ dan meningkatnya jumlah pasien yang memiliki tubuh yang hidup tapi otak
yang tidak berfungsi, yang merupakan konsekuensi dari penemuan di resusitasi dan teknik
pendukung kehidupan. Perbaikan seperti di pertolongan kitis berarti bahwa ahli saraf, ahli bedah
saraf, dan ahli anestesi harus dapat membuat diagnosis yang tepat kematian. Meskipun
keragaman budaya dan agama dapat menyebabkan perbedaan besar dalam sikap terhadap
kematian otak dan tidak ada konsensus global dalam kriteria diagnostik, konsep kematian otak
sebagai mendefinisikan kematian individu tersebut diterima secara luas, 1,2 dan banyak negara
telah menerbitkan rekomendasi atau persyaratan hukum untuk diagnosis kematian otak sebagai
prasyarat yang diperlukan untuk donor organ.3,4

Sejarah
Pada tahun 1902, Cushing5 pertama kali melaporkan berhentinya sirkulasi serebral ketika
tekanan intrakranial melebihi tekanan darah arteri di monyet. Dia juga menggambarkan
penggunaan ventilasi buatan untuk memperpanjang fungsi jantung selama 23 jam setelah
penghentian spontan respirasi pada pasien dengan tumor otak. Pada tahun 1959, Bertrand dan
teman-teman6 melaporkan pemeliharaan respirasi secara mekanis selama 3 hari setelah kematian
seorang pasien dengan otitis media yang menjalani kolaps sirkulasi. Kejang berulang yang
mendahului koma. Otak yang luas otopsi mengungkapkan nekrosis korteks serebral dan
cerebellar, ganglia basal, dan inti batang otak, yang disebabkan penghentian serebral sirkulasi

selama ventilasi buatan. Juga pada tahun 1959 muncul deskripsi pertama penghentian fungsi
otak menggunakan konsep mirip dengan definisi modern kematian otak (yaitu, le koma dpass)
oleh Mollaret dan coworkers.7 Laporan-laporan sejarah mendukung argumen bahwa konsep
kematian otak tidak tergantung dan didirikan sebelum memulai transplantasi organ dari pasien
mati otak. Namun, masih ada sengketa tentang apakah kematian otak tidak terkait langsung atau
tidak dengan transplantasi organ. Diskusi dipanaskan pada kematian otak dimulai setelah
implantasi jantung pertama oleh Barnard pada tahun 1967. Satu tahun kemudian, hoc Komite ad
dari Harvard Medical School untuk Menguji Definisi Kematian Otak menerbitkan kriteria untuk
kematian otak dan didefinisikan "ireversibel koma sebagai kriteria baru untuk kematian. "8
musyawarah komite difokuskan pada formulasi seluruh otak untuk menentukan kematian otak.
Pada tahun 1981 Komisi Presiden untuk Studi Masalah Etis di Kedokteran dan Biomedis dan
Perilaku Research9 didefinisikan otak sebagai "organ utama" dan dibenarkan aplikasi dari
definisi seluruh otak untuk kematian otak di Amerika Serikat. Formulasi seluruh otak dari
kematian otak diakui oleh undang-undang dalam Penentuan Uniform UU Kematian (UDDA) 10
dengan menyatakan bahwa "seorang individu yang telah dipertahankan baik (1) penghentian
ireversibel fungsi peredaran darah dan pernafasan, atau (2) penghentian ireversibel semua fungsi
dari seluruh otak, termasuk batang otak, sudah mati. "Formulasi ini adalah yang paling umum
diterapkan di seluruh dunia dan membentuk dasar bagi hukum kodifikasi di banyak negara Barat.
Banyak kriteria kematian otak telah ditawarkan oleh lembaga-lembaga, lembaga negara,
kelompok ahli, dan pemerintah (Tabel 98-1 dan 98-2) .1,3,4,11,12. Sebaliknya, definisi batang otak
kematian otak adalah pertama diucapkan pada tahun 1976 oleh Konferensi Kedokteran Royal
Colleges dan Fakultas mereka di Inggris.13 Dokumen tahun 1995 berjudul Criteria for the
Diagnosis of Brain Stem Death14 mendorong penggunaan mati batang otak istilah yang lebih
tepat daripada kematian otak dan memberikan definisi kematian, yang menyatakan bahwa
"Kematian didefinisikan sebagai hilangnya ireversibel kapasitas untuk kesadaran,
dikombinasikan dengan hilangnya ireversibel kapasitas untuk bernapas. "

Konsep tradisional Kematian dari Organisme

Dalam Yunani kuno, dua konsep yang ada mengenai rongga tubuh, di mana "prinsip hidup,"
sekarang dikenal sebagai "fungsi otak," bertempat. Salah satunya berasal dari Plato, dan lainnya
adalah Aristoteles. Plato pertama mendalilkan jiwa tripartit di Republik dan Timaeus.
Bagian pertama adalah alasan, yang kedua emosi, dan ketiga adalah nafsu makan atau
keinginan. Alasan, yang sekarang ini kita sebut "kesadaran," adalah munculnya kembali jiwa
Allah (ilahi), bertempat dalam yang ideal berbentuk kapal, di mana semua jarak dari pusat
adalah sama (yaitu, kepala). Yang kedua jiwa, emosi, terletak dalam hati. Ini mempengaruhi
sirkulasi, dan manifestasinya, seperti denyut nadi, adalah fungsi yang berhubungan dengan apa
yang kita anggap sebagai sistem saraf otonom. Leher dibangun sebagai jenis dari tanah genting
atau batas antara kepala dan dada untuk memastikan alasan yang tidak terpengaruh oleh emosi.
Bagian ketiga dari jiwa, yaitu, nafsu makan dan minum atau hasrat seksual, adalah yang paling

bagian yang mulia. Itu disimpan di perut, terpisah dari hati oleh diafragma, dan berpikir untuk
dihukum oleh kepahitan empedu. Namun, kita tidak bisa menafsirkan ini terlalu harfiah, karena
itu dimaksudkan untuk menjadi semacam analogi untuk konsumsi oleh orang banyak. Plato
menganggap "kematian" sebagai pemisahan alasan dari tubuh fana, sedangkan Socrates, di
Apology nya, mengaku bahwa dia tidak tahu nasib alasan setelah kematian. "vegetable state
"dalam todays neurophysiology, adalah, menurut Plato, setara kematian.
Tidak seperti Plato, Aristoteles, yang dikenal sebagai bapak genetika, stres pengalaman,
atau pengetahuan empiris, bukan daripada berpikir abstrak. Aristoteles mendalilkan bahwa
semua fungsi otak yang bertempat di jantung, yang dianggap organ paling penting dari tubuhtempat kecerdasan dan asal gerak dan sensasi. Organ lain di sekitarnya, seperti otak dan paruparu, ada hanya untuk mendinginkan jantung. Aristoteles membedah anjing, kuda, belalang,
jangkrik, dan makhluk hidup lainnya untuk memahami alasan mengapa, misalnya, anjing tidak
bisa melahirkan kuda. Dia berpikir bahwa hewan "memasak" makanan di mereka saluran
pencernaan dan darah yang mengangkut nutrisi ke setiap organ dari jantung. Transportasi ini
sesuai dengan sinyal-sinyal listrik di saraf-saraf di neurofisiologi hari ini. Menurut Aristoteles,
paru-paru mendinginkan jantung, dan tengkorak berfungsi sebagai pendingin sebuah peralatan
untuk mencairkan pemancar, semacam "pneuma." Dalam sistem Aristoteles, kendaraan yang
menyampaikan perintah dari pusat kendali ke organ perifer dan jaringan, kira-kira setara dengan
sinyal-sinyal listrik dari sistem saraf dalam todays neurophysiology, diasumsikan sesuatu seperti
uap atau gas. Konsep ini adalah dasar dari mana ide "Pneuma" (nafas atau roh) berasal. Allah
menciptakan manusia (Adam) keluar dari debu tanah dan menghembuskan nafas kehidupan ke
dalam lubang hidung nya, dan seorang pria menjadi mahluk yang hidup. Kemudian, Hawa
diciptakan dari tulang rusuk Adam dan, dengan napas Allah, menjadi jiwa yang hidup sebagai
baik. Cerita ini mungkin panggilan ke pikiran tangisan pertama dari neonatus,yang merupakan
kegiatan pertama kehidupan yang disebabkan oleh Allah "inspirasi." Pernapasan ini kreatif, atau
inspirasi, adalah subjek dari lukisan The Birth of Venus karya Botticelli, di mana Zephyr, angin
barat, puff keras sebagai istrinya Chloris lembut pukulan napasnya yang hangat di Venus, yang
berdiri pada shell. Ide Aristoteles mendalilkan jantung sebagai kursi utama roh memiliki
pengaruh besar pada Pemikiran ilmiah Barat untuk jangka waktu lama. William Harvey
Penemuan, dijelaskan dalam Circulation nya Darah (1628) dianggap sebagai perkembangan
ilmiah akhir dari gagasan Aristoteles dan Aristoteles adalah pemikir yang paling dikutip dalam
buku Harvey. Pada waktu sebelum sejarah dikenal dunia, kerugian dari tungkai atas berarti
hilangnya kemampuan untuk melawan dan, karenanya, kematian individu. Konsep "kematian
ekstremitas" bisa telah dikembangkan selama periode prasejarah ini. Hal yang sama berlaku dari
konsep "kematian ginjal," karena, di usia sebelum munculnya para hemodialisis / transplantasi
ginjal, disfungsi ginjal berat menyebabkan uremia, dan kematian tak terelakkan, seperti
ireversibel penghapusan fungsi kekebalan tubuh bisa membawa "kekebalan kematian. "Contohcontoh ini dimaksudkan untuk menggambarkan bahwa pemahaman manusia kematian tidak
perlu seragam atau universal dan belum telah sepanjang sejarah. Ini telah berubah dengan
periode yang berbeda, daerah, etika, dan tahapan sebelum Technologic dan ilmiah muka.

Kematian otak harus dibicarakan secara terpisah dari organ transplantasi, meskipun yang terakhir
merupakan isu penting dalam mempertimbangkan konsep hidup dan mati.
Semua organisme hidup mengambil oksigen dengan respirasi, mendistribusikan oksigen
ke jaringan perifer melalui sirkulasi, dan kemudian mengekskresikan metabolit melalui sirkulasi
dan melalui respirasi. Respirasi dan sirkulasi sangat penting untuk organisme hidup. Respirasi
adalah ekspresi fungsional batang otak, dan penghentian fungsi batang otak menyebabkan
penghentian respirasi. Karena batang otak mempertahankan fungsinya melalui pasokan oksigen
dan nutrisi, berhentinya sirkulasi akhirnya menyebabkan berhentinya pernapasan. Fungsi
jantung, dan paru-paru saling bergantung dan berbagi peran dasar mempertahankan hidup. Suatu
organisme mati ketika salah satu dari sistem organ pendukung kehidupan ini berhenti berfungsi.
Konsep kematian organisme tradisional menekankan penghentian respirasi atau sirkulasi, tanpa
mempertimbangkan peran otak. Hal ini terjadi karena penilaian fungsi otak adalah tidak mudah
untuk melakukannya. Ketika ventilasi mekanis tidak banyak digunakan, penghentian fungsi otak
yang terkait langsung dengan penghentian respirasi dan penilaian fungsi batang otak adalah
tidak perlu.

Konsep Kematian Otak

Kematian otak merupakan kematian organisme, bukan hanya kematian atau nekrosis otak dalam
tubuh yang hidup. Organisme ini agregasi sel-sel hidup, meskipun agregasi hidup
sel tidak selalu merupakan suatu organisme. organisme ada hanya ketika agregasi sel di bawah
kendali modulasi sistem seperti sistem saraf pusat (SSP), sistem endokrin, dan sistem kekebalan
tubuh. Setelah salah satu dari sistem ini berhenti berfungsi, kematian tidak bisa dihindari kecuali
buatan langkah-langkah dapat diambil. Signifikansi fisiologis otak kematian dan kematian
jantung pada dasarnya sama, dan keduanya merupakan kerugian ireversibel komunikasi antara
pusat kendali dan sel-sel perifer dan jaringan, serta hilangnya modulasi agregasi sel. Tanpa
sistem ini, fungsi harmonis sel individu sebagai konstituen dari seluruh organisme

berhenti. Karena total dan ireversibel penghapusan kekebalan atau fungsi endokrin tidak
signifikansi praktis, konsep endokrin atau kematian kekebalan belum berkembang.
Sebelumnya, penghentian respirasi setara dengan kematian segera organisme, tapi
ventilasi buatan dapat sekarang memperpanjang umur tubuh untuk jangka waktu tertentu.
berbagai fungsi diyakini berada di hipotalamus dan brainstem- endokrin, otonom, dan fungsi
kekebalan tubuh, serta orang lain yang tidak diketahui. Batang otak ini juga berisi utama
saluran untuk komunikasi saraf antara pusat kontrol dan jaringan perifer. Semua output motor
dari belahan harus melakukan perjalanan melalui batang otak, seperti halnya semua masukan
sensorik ke otak kecuali penglihatan dan penciuman. Masing-masing fungsi ini hipotalamus dan
batang otak dapat dimonitor secara tepat dan tersedia artifisial. Fungsi pernafasan Otonomi
batang otak yang lebih rendah merupakan perbatasan antara hidup dan mati, dan kebutuhan
untuk perangkat mekanik untuk memasok fungsi pernapasan didefinisikan sebagai mewakili
kematian individu. mungkin, sebagian besar fungsi otak penting untuk kehidupan bisa diganti
dengan komputer dan obat-obatan dan fungsi peredaran darah dipertahankan selama berbulanbulan atau bertahun-tahun. Satu-satunya fungsi teknologi canggih tidak dapat memberikan
adalah bahwa merupakan manusia atau kepribadian, baik dari yang mungkin produk dari
telencephalon.
Konsep tradisional kematian telah menggunakan penghentian fungsi jantung dan
pernapasan sebagai dasar karena penerimaan sederhana dan nonmedis konsep-bahwa hidup
dimulai dengan inspirasi pertama setelah kelahiran, kematian yang datang dengan yang terakhir
kadaluarsa, dan bahwa aktivitas jantung berhenti dalam beberapa menit dari berakhirnya
inspirasi. Sebaliknya, konsep saat kematian otak mengadopsi kesimpulan biologis ilmu
pengetahuan modern-yang SSP, termasuk batang otak, adalah pusat kontrol untuk organisme
hidup, bahwa penghentian fungsi SSP merupakan penghentian harmoni kehidupan, dan bahwa
tanpa kontrol CNS, yang organisme hidup tidak lebih dari sebuah agregasi hidup sel.

Mekanisme Kematian Otak

Cedera Otak memiliki sejumlah sumber, seperti traumatik atau serebrovaskular cedera dan
hipoksia umum, yang semuanya menghasilkan edema otak. Berdasarkan mekanisme patologis
yang terlibat, edema otak diklasifikasikan sebagai vasogenik atau cytotoxic.15 Karena langka
yang hanya satu mekanisme beroperasi secara eksklusif, label vasogenic atau sitotoksik hanya
relatif. Edema vasogenik diinduksi oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak setelah
bocor dari protein serum ke dalam parenkim otak (yaitu, setelah kehancuran dari penghalang
darah-otak). Mediator kimia seperti histamin, serotonin, angiotensin, bradikinin, dan
prostaglandin dapat mengganggu penghalang fungsi darah-otak.16 Sitotoksik edema otak kerja
pada kondisi hipoksia dan iskemik dan hasil dari gangguan dari osmoregulasi selular, proses
yang tergantung terutama pada fungsi tergantung energi pompa ion. Gangguan osmoregulasi
meningkatkan masuknya air ke dalam parenkim otak. Meskipun dalam bentuk murni sitotoksik
edema darah-otak penghalang akan tetap pada dasarnya utuh, sitotoksik edema tetap akan

mengganggu aliran darah dan menyebabkan hipoksia dan edema vasogenik. Edema otak
mungkin fokus pada awalnya, tetapi kemudian menyebar di seluruh otak dalam urutan
diprediksi. karena otak ditutupi oleh tengkorak dengan tulang yang kaku, edema yang disertai
oleh peningkatan tekanan intrakranial, yang, jika cukup tinggi, melebihi tekanan darah arteri.
Ketika sirkulasi serebral berhenti, nekrosis aseptik otak terjadi kemudian. Dalam waktu 3 sampai
5 hari, otak menjadi massa cair, kondisi yang dikenal sebagai respirator brain.17 peningkatan
tekanan intrakranial seperti kompresi seluruh otak, termasuk batang otak, dan infark otak Total
lanjutan.18

Dasar neurofisiologis dari Kematian Otak

Area otak yang Terlibat Kematian Otak
Menurut definisi, kematian otak adalah total penghentian ireversibel fungsi otak. Namun,
"seluruh otak" tidak memerlukan penghentian ireversibel berfungsi setiap neuron otak.
Sebaliknya, hanya memerlukan penghentian ireversibel semua klinis fungsi otak, yaitu, mereka
yang terukur di samping tempat tidur oleh examination.2 Klinis Otak mencakup semua struktur
SSP kecuali sumsum tulang belakang. Hal ini umumnya sepakat bahwa kematian otak tidak
termasuk bagian yang lebih rendah dari sumsum tulang belakang (ekor dari C2), karena lokasi
mereka di luar tengkorak suku cadang mereka dari kompresi selama edema otak. Studi histologis
manusia sumsum tulang belakang dalam kasus kematian otak mengungkapkan patologis yang
berbeda temuan mulai dari jaringan utuh secara histologis untuk menyelesaikan destruction.17
Negara Inggris 13,14,19, Amerika dan beberapa negara lain3,4 didukung kriteria yang agak luar biasa
untuk kematian otak, yang tidak termasuk keterlibatan korteks otak bilateral. Negara ini, dikenal
sebagai "kematian batang otak," tidak memerlukan rekaman dari electroencephalogram (EEG)
untuk diagnosis. Di Amerika Raya, tidak ada tes konfirmasi (termasuk EEG) yang dibutuhkan.20
Grigg dan rekan melaporkan bahwa 11 dari 56 klinis pasien mati batang otak (19,6%)
memiliki aktivitas electroencephalographic dan 2 pasien (3,6%) bahkan menunjukkan sleeplike
electroencephalographic kortikal. Kegiatan selama 168 jam, meskipun tidak ada pasien yang
sadar.21 Alasannya untuk tidak termasuk cerebral korteks didasarkan pada fakta bahwa otak,
bukan otak yang korteks, memainkan peran utama dalam mengendalikan seluruh tubuh yang
vital kegiatan seperti respirasi, sirkulasi, dan homeostasis lainnya fungsi dan bahwa formasi
reticular membentuk dasar dari kesadaran. Namun, beberapa peneliti sangat menyarankan
tes konfirmasi (EEG, Doppler transkranial, atau potensi yang dimunculkan batang otak
pendengaran) dalam mendukung diagnosis kematian batang otak, terutama ketika tidak mungkin
untuk melakukan semua tes batang otak (misalnya, dengan adanya trauma sumsum tulang
belakang22 yang tinggi atau jika efek residual dari agen obat penenang tidak bisa 23.

Kesadaran dan electroencephalogram

Moruzzi dan Magoun24 menunjukkan peran penting dari brainstem inti reticular dalam
mengaktifkan kortikal EEG. Segundo dan kawan-kawan25 menunjukkan bahwa penghancuran
reticular batang otak inti menyebabkan hilangnya kesadaran pada hewan laboratorium.
Pengamatan ini melahirkan konsep peningkatan sistem aktivasi retikuler (ARAS). Meskipun
kawasan pusat konsep ini, bahwa struktur di batang otak mengatur pusat kesadaran, masih
berlaku, ARAS tidak lagi dianggap sebagai unit monolitik, juga tidak terbatas pada didefinisikan
klasik inti reticular batang otak. Pemeliharaan terjaga atau kontrol siklus tidur-bangun tidak
tergantung secara eksklusif dan unalterably pada setiap wilayah tunggal otak.26 Dalam kematian
otak, pasien diyakini tidak memiliki kesadaran, tidak ada aktivitas intelektual, dan karena itu
tidak ada kemanusiaan yang sejati. Kondisi ini didefinisikan sedalam koma dan merupakan dasar
untuk konsep kematian batang otak.
Hockaday dan rekan 27 dan Schwab dan asisten28 mempelajari EEG dari 550 pasien koma,
menganalisis EEG untuk 26 kasus serangan jantung mendadak dan 13 kasus serangan
pernapasan, dan diklasifikasikan kelainan pada EEG menjadi lima kelas sesuai untuk hasil akhir.
Prognosis untuk pasien milik kelas I adalah menguntungkan. Penentuan prognosis untuk kelas II
dan III pasien diperlukan rekaman berulang EEG. Ketika EEG menunjukkan perbaikan pada hari
2 atau 3 perekaman sesi, prognosis yang menguntungkan. Ketika EEG cenderung memburuk,
prognosis yang buruk. Dalam sistem ini, kelas Vb, di mana tidak ada EEG sama sekali, mewakili
EEG untuk kematian otak. Perubahan electroencephalographic signifikan terjadi ketika darah
aliran turun di bawah 18 mL / 100 g / menit, dan itu menjadi isoelektrik ketika aliran darah
dalam kisaran 12 sampai 15 mL / 100 g / min. 29 Namun, Paolin dan associates 30 melaporkan
bahwa 7 dari 15 pasien dengan diagnosis klinis kematian otak menunjukkan gigih listrik
aktivitas, meskipun pengukuran aliran darah otak dengan xenon-133 dan selektif angiografi
serebral menunjukkan sirkulasi intrakranial yang berhenti.

Respirasi
Pusat pernapasan utama, yang terdiri dari inspirasi dan neuron ekspirasi, terletak di inti reticular
medula oblongata. Berbagai pola abnormal respirasi (misalnya, terengah-engah, apneusis,
respirasi dangkal tidak teratur) yang diamati di laboratorium hewan dan manusia dengan lesi
batang otak. Dalam kematian otak, respirasi spontan tidak terjadi pada pasien bahkan ketika
PaCO2 mencapai 55 sampai 60 mm Hg. Stimulasi mekanis carina untuk menginduksi refleks
batuk dapat membantu dalam mendeteksi fungsi sisa neuron pernapasan medula.
Fungsi kardiovaskular
Neuron sentral yang mengontrol sistem peredaran darah mendistribusikan difus di pons
dan medula inti reticular. dari jumlah tersebut neuron, yang vasomotor dan cardioaccelerating
neuron menjalani kontrol negatif-umpan balik melalui karotis dan sinus aorta saraf, yang relay
pada solitarius inti tractus. aktivasi sel-sel ini menginduksi aliran saraf simpatis, sehingga

meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah arteri. hipertensi kemudian menekan sel-sel ini
melalui mekanisme umpan balik, dan sirkulasi kembali ke tingkat preactivation.
Selama proses kematian otak setelah cedera kepala atau perdarahan intrakranial, tekanan
intrakranial meningkat, dan kompresi batang otak menyebabkan hipertensi ditandai dan
bradikardia (yaitu, fenomena Cushing). Dalam hewan percobaan kematian otak, mekanisme
yang tepat dari respon kardiovaskular dengan perkembangan SSP iskemia sebagai akibat dari
perluasan massa supratentorial dipelajari. Ketika seluruh otak iskemik, aktivasi vagal dengan
penurunan resultan denyut jantung, tekanan arteri rata-rata, dan cardiac output diamati. Sebagai
kelanjutan untuk
mendekati pons, simpatik stimulasi ditambahkan stimulasi vagal,
menyebabkan bradikardia dan hipertensi (Cushing fenomena). Ketika seluruh batang otak
menjadi iskemik, inti vagal cardiomotor menjadi iskemik, dan ada stimulasi simpatis dilawan,
menyebabkan takikardia, hipertensi, dan darah tinggi tingkat katekolamin (yaitu, badai otonom) .
31,32
Beberapa pihak berpikir bahwa kerusakan miokard dapat terjadi pada tahap otonom
badai, yang dapat berkontribusi pada kegagalan awal beberapa transplantasi dan tidak jelas atau
mungkin tidak perlu atau bahkan tidak recommended.32 Ketika tekanan intrakranial meningkat,
tekanan darah arteri tiba-tiba menurun (Gambar. 98-1). Penurunan tiba-tiba ini adalah tanda
herniasi tonsil (yaitu, herniasi cerebellar yang amandel) melalui foramen magnum pada saraf
tulang belakang serviks, di mana keluar dari cardioaccelerating dan vasomotor neuron ke
sumsum tulang belakang tiba-tiba berhenti. Ini adalah salah satu onset khas untuk kematian otak.
Perubahan dramatis seperti tekanan darah arteri adalah tidak diamati dalam jenis-jenis kematian
otak seperti yang Terimbas oleh hipoksia atau yang melibatkan faktor-faktor yang rumit lainnya.
memadai penggantian volume dengan larutan garam seimbang atau larutan koloid dan, dalam
beberapa kasus, transfusi darah diperlukan. inotropik agen, seperti dopamin, epinefrin, dan
norepinefrin, yang kadang-kadang diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah yang cukup.
Vasomotor dan neuron cardioaccelerating dari sumsum tulang belakang (terletak di tanduk
lateral) memperoleh otomatisasi dalam beberapa hari pemutusan dari struktur supraspinal, dan
arteri tekanan darah kembali normal tanpa suplementasi dengan vasopressors.33 Situasi ini akrab
bagi ahli anestesi karena tekanan darah arteri latar mempersulit manifestasi histologis penolakan
di lainnya.31 Namun, pada manusia, tahap ini takikardia dan hipertensi mungkin singkat, dan
upaya untuk mengurangi tekanan darah belakang biasanya normal di pasien tetraplegic. Setelah
pembentukan kematian otak, berbagai jenis refleks sumsum tulang belakang otonom
berkembang, seperti ketinggian arteri tekanan darah karena kandung kemih distensi. stimulationBedah diinduksi hipertensi dan takikardia dikenal oleh ahli anestesi pada pasien tetraplegic.
Fenomena yang sama telah diamati pada pasien mati otak.34 Vasodilator atau anestesi umum,
atau keduanya, harus digunakan selama operasi donor.35 Meskipun cardioaccelerating dan
vasomotor neuron yang terletak di batang otak, perubahan dalam darah arteri tekanan tidak
digunakan sebagai indeks fungsi batang otak.

Pengaturan Suhu Tubuh

Rodbard36 menyarankan bahwa mekanisme saraf yang mengatur kontrol suhu homeostatis
dikembangkan di hipotalamus dari neuron kontrol peredaran darah dalam perjalanan evolusi dari
reptil untuk mamalia. Suhu tubuh diatur ketika perubahan suhu darah merangsang reseptor peka
panas dalam hipotalamus. Impuls saraf dari reseptor dingin di kulit juga dapat mengaktifkan
neuron penghasil panas. Yang paling penting produsen panas adalah otot rangka, otak, hati, dan
jantung. Radiator panas terbesar adalah kulit, terutama yang di tangan. Stimulasi listrik Lokal
menginduksi pusat penghasil panas menggigil dan penyempitan pembuluh darah di kulit,
mengaktifkan saraf vasomotor dan aliran darah menurun. Pemanasan dari pusat panas-rugi
menekan aktivitas saraf vasomotor dan dalam hal ini cara meningkatkan aliran darah melalui
kulit.
Dalam kematian otak, hubungan saraf antara temperatur yang yang mengatur pusat dan
jaringan tubuh perifer hilang, dan pasien menjadi poikilothermic. Ketika kriteria dari Institut
Nasional Penyakit Saraf dan Stroke (NINDS) yang diterapkan untuk membangun kematian otak,
pasien tersebut hanya menunjukkan "kecenderungan untuk suhu menjadi subnormal." 17
Sebaliknya, ketika kematian otak didirikan dengan menggunakan kriteria penghentian dari
semua fungsi batang otak, "poikilothermia ditemukan pada semua pasien lebih dari 24 jam
setelah kematian otak. "37 Bahkan jika infeksi terjadi, demam tidak harus mengembangkan dalam
kasus kematian otak, karena pusat berfungsi lagi suhu mengatur. Setelah kematian otak, suhu
tubuh cenderung hipotermia, bahkan dengan aplikasi yang kuat dari panas eksternal.

Fungsi hipotalamus-hipofisis Endokrin

Tidak ada kriteria yang digunakan untuk membangun upaya kematian otak untuk menentukan
bagaimana fungsi hipotalamus yang diawetkan. Klinis penelitian telah menunjukkan bahwa
hipotalamus anterior pituitary dan fungsi yang diawetkan untuk tingkat tertentu untuk jangka
waktu tertentu setelah timbulnya kematian otak. Schrader dan coworkers 38 melaporkan
tingkat normal hormon hipofisis anterior, setengah kehidupan yang kurang dari 1 jam, seperti
thyroid-stimulating hormone, prolaktin, hormon pertumbuhan, dan hormon luteinizing, serta
Hasil tes positif untuk luteinizing hormon hipotalamus hormone-releasing hormone dan hormon
thyrotropin-releasing selama 2 sampai 24 jam setelah penentuan kematian otak. Sugimoto
dan associates39 menegaskan bahwa konsentrasi hormon ini normal selama lebih dari 1 minggu.
Sebaliknya, tingkat vasopressin, hormon yang diproduksi di hipotalamus dan disimpan
dalam hipofisis posterior, menurun tajam setelah kematian otak.39 Namun, terjadinya diabetes
insipidus adalah variabel. Dalam sebuah penelitian, banyak pasien tidak memiliki diabetes
insipidus setelah otak mati.40 Studi lain menemukan bahwa 24 (77%) dari 31 pasien dengan
kematian otak menderita diabetes klinis insipidus.41 Ketika arginin vasopressin ditambahkan ke
infus dalam kasus kematian otak dengan diabetes insipidus, detak jantung bisa dipertahankan
selama beberapa bulan.42 Dilaporkan bahwa plasma tingkat hormon tiroid triiodothyronine (T3)
dan tiroksin (T4) yang menurun tajam setelah kematian otak.43
Diaphragma sellae melindungi kelenjar pituitari dari kompresi yang disebabkan oleh
pembengkakan otak. Suplai darah ke kelenjar hipofisis sebagian besar berasal dari atasan,

menengah, dan rendah arteri hypophyseal dan arteri kapsuler. Portal sistem vena adalah sumber
suplai darah ke anterior lobus. Dalam kematian otak, suplai darah melalui hypophyseal superior
arteri dan vena portal dapat dengan mudah diblokir. Namun, suplai darah melalui bagian gua dari
internal carotid arteri dan cabang-cabangnya, seperti hypophyseal rendah arteri dan arteri
kapsuler, dapat terpenuhi.44 Studi morfologis kematian otak menunjukkan bahwa kerusakan pada
lobus anterior tidak lengkap tapi berat, sedangkan lobus posterior relatif preserved. 39 Namun,
karena vasopressin disintesis di hipotalamus dan ditransfer ke lobus posterior hipofisis melalui
aliran axoplasmik sepanjang akson yang panjang, menipisnya hormon ini mungkin lebih besar
dari yang diharapkan dari kerusakan morfologi sedikit terlihat di lobus posterior.
Dalam studi pada kematian otak, hormon hipotalamus, seperti growth hormon-releasing
hormone, corticotropinreleasing hormon, hormon tiroksin-releasing, dan luteinizing hormonreleasing hormone ditemukan di jejak ke bawah normal levels. 39,45 Schrader dan coworkers38
melaporkan pertumbuhan normal respon terhadap rangsangan hormon hipoglikemik. Arita dan
associates46 juga menunjukkan bahwa insulin dan arginin meningkat kadar hormon pertumbuhan
pada pasien mati otak. Hipoglikemia mempengaruhi glucoreceptors dalam inti ventromedial
untuk merangsang pembentukan hormon releasing hormone dan corticotropin-releasing
pelepasan hormon dan merangsang hormon pertumbuhan atau adrenokortikotropik pelepasan
hormon, yang menunjukkan bahwa beberapa hipotalamus fungsi dapat dipertahankan. Namun,
asal-usul hipotalamus yang hormon dirilis pada kematian otak tidak dapat diidentifikasi. Hasil
dari studi morfologis pada hipotalamus kontroversial. Walker dan colleagues 17 melaporkan
bahwa neuron dengan perubahan litik yang bercampur dengan sel-sel yang relatif normal, Hasil
yang dapat menjelaskan sekresi berkelanjutan hypothalamic hormon. Sebaliknya, Sugimoto dan
coworkers39 diamati nekrosis luas hipotalamus setelah hari keenam otakkematian dan
mendalilkan pasokan nonbrain hormon ini, seperti sebagai pankreas, usus, atau kelenjar adrenal.
Sebagai hipotalamus menerima suplai darah melalui cabang superior hypophyseal dan posterior
berkomunikasi arteri, aliran darah ke hipotalamus, setidaknya sebagian basal, dapat
dipertahankan di relatif contoh ringan hipertensi intrakranial.
Terapi hormonal untuk stabilisasi hemodinamik braindead
donor organ telah
dikembangkan dan direkomendasikan. Cardiac Work Group of the Crystal City Conference yang
diselenggarakan United Network for Organ Sharing (UNOS) merekomendasikan donor jantung
algoritma manajemen yang mencakup empat jenis obat resusitasi hormonal (T3, vasopressin,
methylprednisolone, dan insulin) untuk donor dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% atau dengan
hemodinamik tidak stabil, 47 dan Organ Pengadaan dan Transplantasi Jaringan (OPTN) / UNOS
studi multivariat pada pengobatan hormonal donor mati otak (T3 / T4, methylprednisolone, dan
arginin vasopressin) mengungkapkan peningkatan yang signifikan di organ transplantasi dan
dalam 1 tahun kelangsungan hidup ginjal dan jantung.48

Sistem kekebalan

SSP memiliki pengaruh yang signifikan terhadap sistem kekebalan tubuh. Bahkan jika sistem
kekebalan tubuh utuh, responnya terhadap stimulasi dimodifikasi jauh setelah kerugian total dan
ireversibel CNS fungsi. Peningkatan kadar mediator inflamasi, seperti sitokin (IL-1, IL-6, TNF) 49,50 dan molekul adhesi (Eselectin, ICAM-1, VCAM-1) 51,52 dalam arah dan organ yang
diamati pada pasien mati otak, dan diperkirakan bahwa ini sitokin bertanggung jawab untuk
beberapa endokrin dan acutephase kelainan reaktan ditemukan pada pasien ini dan untuk tingkat
keberhasilan rendah setelah transplantasi organ.

Refleks Batang Otak

Berbagai refleks batang otak digunakan untuk mendiagnosa kematian otak, seperti sebagai pupil,
oculocephalic, oculovestibular, dan batuk refleks. Pelestarian refleks batuk menunjukkan
pelestarian brainstem pusat pernapasan. Semua refleks batang otak (kecuali orang-orang dari
pusat pernafasan) tidak perlu hadir untuk organisme yang bisa dikatakan masih hidup, tetapi
mereka diuji untuk mengkonfirmasi pelestarian fungsi batang otak.

Kriteria dan Pengujian Menentukan Kematian Otak

Penentuan kematian otak menegaskan penghentian ireversibel dari semua fungsi seluruh otak,
termasuk brainstem.11 yang berbaliknya berarti bahwa tidak ada pengobatan mungkin cukup
diharapkan dapat mengubah kondisi tersebut. Gangguan yang bertanggung jawab dapat dianggap
sebagai struktural, dan bukan hasil dari fungsional dan penyebab berpotensi reversibel seperti
intoksikasi obat, hipotermia, atau metabolik atau gangguan endokrin. Bagian dari waktu juga
merupakan komponen penting dalam menentukan bahwa lesi adalah irremediable. Meskipun
pengujian semua fungsi otak konseptual mungkin, berhentinya semua fungsi otak praktis
ditentukan oleh hilangnya kesadaran, hilangnya tanggapan batang otak, apnea, dan tes
konfirmasi, termasuk kekurangan kegiatan electroencephalographic.

Kehilangan Kesadaran dan unresponsiveness

Pasien harus dalam keadaan koma dan memiliki skor 3 dari Glasgow Coma Skala. Respon
motorik anggota badan atau otot wajah untuk tekanan supraorbital menyakitkan harus absen.
respon motor (yaitu, tanda Lazarus) dapat terjadi secara spontan selama apnea testing53 dan
dianggap memiliki asal-usul tulang belakang. Tanda ini sering diamati selama episode hipoksia
atau hipotensi. lainnya gerakan spontan dari asal tulang belakang yang diamati.

Pupil
Bentuk pupil bisa bulat, oval, atau tidak teratur. ukuran dari pupil dapat bervariasi 4-9 mm, tetapi
dalam banyak kasus adalah 4 sampai 6 mm.11,54 Jalur servikal simpatik bisa utuh di negara bagian
kematian otak, terhubung dengan serat radial diatur dari otot dilator, dan melebarkan pupil.

Respon batang otak

Tes untuk respon batang otak bervariasi di berbagai negara. Kriteria dari American Academy of
Neurology11 termasuk cahayarefleks, refleks oculocephalic, kalori (vestibular) tes, refleks kornea,
rahang refleks, faring refleks, dan refleks batuk.

Apnea
Uji Pengujian apnea adalah wajib untuk penentuan kematian otak dan dianggap sebagai
pengujian yang paling penting, tetapi sudah ada kontroversi tentang hal itu. Keamanan
merupakan masalah besar. Selama apnea yang tes, ditandai hipotensi atau aritmia jantung yang
parah, 54 atau keduanya, dan pneumothorax mungkin occur55 dan tekanan intrakranial dapat
meningkat tajam. Tes apnea harus dilakukan sebagai terakhir tes setelah tes lainnya memenuhi
kriteria kematian otak. Goudreau dan coworkers56 melaporkan bahwa, selama uji apnea,
komplikasi seperti penurunan tekanan darah yang ditandai atau pengembangan aritmia ventrikel
yang dikembangkan di 27 (39%) dari 70 pasien dengan faktor yang tidak menguntungkan pretest
tetapi dikembangkan dalam hanya 11(15%) dari 74 pasien tanpa mereka. Mereka menunjukkan
bahwa tidak memadai preoksigenasi dan asam-basa atau elektrolit kelainan merupakan faktor
utama pretest menguntungkan. The American Academy of Neurology merekomendasikan
preoksigenasi dengan 100% oksigen selama 10 menit sebelum pengujian apnea jika PaO2 adalah
200 mm Hg atau kurang dan memberikan 100% O2, 6 L / menit, ke dalam trakea atau
administrasi 100% O2 melalui kateter yang ditempatkan di tingkat dari carina selama pengujian
apnea (lihat Tabel 98-2) .11,54
Masalah lainnya adalah tingkat yang tepat dari PaCO2 dicapai. Setelah peralatan untuk
menganalisis gas darah menjadi luas, pentingnya nilai PaCO2 daripada waktu untuk pengamatan
apnea dikonfirmasi. Peningkatan PaCO2 menurun pH dalam cairan serebrospinal, yang
merangsang pusat kimia pernapasan medula. The ventilasi yang normal Menanggapi
peningkatan PaCO2 meningkat secara linear sampai 80 mm Hg, dan kemudian lereng menjadi
kurang curam dan puncak pada sekitar 150 mm Hg di dogs.57 Kerusakan di pernapasan medula
pusat dapat mempengaruhi tingkat PaCO2 untuk pengembangan spontan respirasi. Tingkat
PaCO2 di mana respirasi spontan resume juga dimodifikasi oleh PaO2. Wijdicks4 melaporkan
bahwa meskipun sebagian besar dari semua pedoman kematian otak di dunia yang diperlukan tes
apnea (71 dari 80 negara), hanya 41 dari 71 pedoman didefinisikan pasti nilai target PaCO2
(lihat Tabel 98-1), dan ia menyimpulkan bahwa jika premis apnea mendokumentasikan
menggunakan hiperkarbia secara maksimal merangsang pusat pernapasan diterima, bisa jadi
menyimpulkan bahwa dalam setengah dari negara tes apnea tidak dilakukan secara memadai.
Tingkat yang tepat dari PaCO2 yang ingin dicapai adalah masih belum diketahui, namun
American Academy of Neurology kriteria mendefinisikan berbagai prasyarat dan prosedur
pengujian apnea dan mengadopsi tingkat PaCO2 lebih besar dari atau sama dengan 60 mm Hg
(lihat Tabel 98-2) 11,54 dan kriteria Inggris memerlukan target PaCO2 dari 6.65 kPa (50 mm Hg)20

Prasyarat untuk Mendiagnosis Kematian Otak

Beberapa gangguan mirip kematian otak dan dapat menyebabkan salah diagnosis. Tidak adanya
kondisi ini harus dikonfirmasi dan faktor-faktor berikut dipertimbangkan sebelum kriteria
kematian otak diterapkan.
Coma dalam
Pasien harus dalam koma, dan penyebab koma harus diidentifikasi. Kerusakan otak organik
harus dikonfirmasi sebagai prasyarat untuk mendiagnosis kematian otak. Obat mabuk, elektrolit
berat, asam-basa, atau gangguan endokrin, hipotermia, dan gangguan diobati umum lainnya
harus disingkirkan.
Suhu tubuh
Setelah penghentian batang otak dan fungsi hipotalamus dan setelah pemutusan lengkap sumsum
tulang belakang dari supraspinal struktur otak, pasien menjadi poikilothermic, dan tubuh suhu
cenderung hipotermia, bahkan dengan kuatpemanasan. Karena hipotermia menekan fungsi SSP
danmenyebabkan misdiagnosis kematian otak, suhu tubuh harus dalam kisaran normal (yaitu,
hipotermia harus dikoreksi) sebelum kriteria kematian otak diterapkan.
Tidak adanya Collapse Kardiovaskular
Ketika tekanan intrakranial meningkat, hipertensi sistemik terjadi sebagai akibat dari fenomena
Cushing. Ini diikuti dengan penurunan mendadak tekanan darah karena gangguan mendadak
output vasomotor dari batang otak dan hipotalamus ke sumsum tulang belakang. Hipotensi
biasanya sembuh secara spontan dalam beberapa hari karena pemulihan aktivitas spontan neuron
vasomotor sumsum tulang belakang itu. Hipotensi dapat mengakibatkan di dikompromikan
perfusi otak yang menyebabkan hilangnya electroencephalographic aktivitas, sehingga
menyebabkan diagnosis palsu. Oleh karena itu, administrasi vasopressor untuk mencapai relatif
normotensi harus dipertimbangkan; vasopressor terapi akan kadang-kadang memulihkan
kegiatan electroencephalographic dalam penentuan kematian otak.

Diagnosis klinis Brain Death

Pedoman dan diagnosis klinis untuk menentukan kematian otak berbeda dalam berbagai
countries3,4 dan antar lembaga di Amerika Serikat dan Kanada. Namun, prinsipnya tampaknya
mirip, 1,3,4,11 dan diagnosis klinis kematian otak harus dilakukan dalam tiga langkah:
1. Menetapkan penyebab penyakit
2. Sindrom berpotensi reversibel Termasuk tertentu yang dapat menghasilkan tanda-tanda
yang mirip dengan kematian otak
3. Menunjukkan tanda-tanda klinis kematian otak: koma, batang otak
arefleksia, dan apnea
Tes konfirmasi dalam penentuan kematian otak tidak selalu wajib, tetapi mereka
diinginkan, terutama ketika Gambaran klinis membingungkan. Secara umum, dua pemeriksaan
terpisah oleh setidaknya 6 jam yang diperlukan untuk menetapkan diagnosis kematian otak.

Kebanyakan kode mandat bahwa diagnosis klinis akan didukung dua atau tiga dokter yang
independen dari Tim transplantasi, dan setidaknya salah satu dokter diperlukan untuk menjadi
spesialis dalam neurologi, bedah saraf, atau anestesiologi.

Pertimbangan khusus
Cerebral Kematian: Negara vegetatif persisten
Kematian otak, yang disebut kondisi vegetatif persisten, mengacu pada penghentian fungsi
korteks serebral. brainstem fungsi mengatur pusat pernapasan, saraf otonom sistem, sistem
endokrin, dan sistem kekebalan tubuh, yang sangat penting untuk menjaga kehidupan, yang
diawetkan. Meskipun EEG kortikal adalah datar, biasanya terkontaminasi oleh aktivitas
elektromiografi dahi, tanda pelestarian fungsi saraf wajah di batang otak. Keadaan vegetatif
persisten merupakan ireversibel kehilangan kesadaran tetapi kerugian tidak ireversibel hidup atau
mekanisme kehidupan; pasien dalam keadaan ini bisa bertahan selama berbulan-bulan
atau tahun. Kematian otak Istilah kadang-kadang digunakan oleh kesalahan untuk menunjukkan
kematian otak, yang meliputi batang otak. Kematian otak belum diterima secara tradisional
sebagai setara dengan death.58 Namun, beberapa advokat bahwa kematian otak harus diterima
sebagai kematian individu karena kritis unsur-unsur kehidupan adalah kognisi terorganisir dan
"kepribadian" sebagai fitur unik dari kehidupan manusia, yang berasal dari otak besar. 59 Masalah
dengan gagasan ini adalah bahwa keabadian itu disfungsi serebral tidak dapat dengan mudah
diprediksi dalam banyak klinis keadaan dan mengancam sangat pikun dan sangat
terbelakang, yang mungkin telah rusak parah fungsi tinggi otak. 59,60 Dari 40 pasien yang dirujuk
sebagai berada di gigih kondisi vegetatif, 17 (43%) dianggap salah didiagnosa;
mereka sadar lingkungan dan mampu communicate.61 Kekurangan organ bayi tersedia untuk
transplantasi seluruh dunia telah mempromosikan pengakuan yang berkembang dari potensi
penggunaan anencephalics, yang lahir tanpa otak depan dan otak tetapi dengan batang otak
fungsional dasar, seperti donors.62,63 Kursus alami adalah bahwa setengah dari janin mati
dalam rahim, dan sekitar 95% dari anencephalics lahir hidup biasanya meninggal dalam waktu 7
days.63 Pada tahun 1995, American Medical Association Dewan Etika dan Peradilan Urusan
mendukung penggunaan hidup bayi anencephaly sebagai donor organ, 62 meskipun posisi
tersebut menentang aplikasi hukum dan etika dari "aturan donor mati." Ini menyatakan bahwa
neonatus anencephaly pasti berbeda dari individu yang berada dalam keadaan vegetatif persisten,
bayi dengan cedera neurologis yang mendalam, dan orang dewasa tua dengan demensia berat,
karena anencephalics tidak memiliki riwayat kesadaran dan ada kemungkinan pernah menjadi
sadar. Namun, pada tahun 1996, ditangguhkan pendapatnya karena kekhawatiran tentang
diagnosa tertentu dari anencephaly dan pemahaman tentang kesadaran dalam ini
neonates.64 Pada tahun 1961, transplantasi ginjal pertama kali dilakukan dengan bayi
anencephaly sebagai donor, 65 diikuti oleh beberapa upaya transplantation jantung.66 Namun,
negara-negara Barat, dengan pengecualian Jerman, pertimbangkan bayi anencephaly
secara hukum hidup selama batang otak adalah functioning.67

Spinal Cord Refleks dan Bedah

Struktur CNS penting untuk definisi kematian otak dilakukan tidak termasuk sumsum tulang
belakang. Studi histologis menunjukkan bahwa sumsum tulang belakang adalah bagian terbaik
diawetkan dari SSP dalam kasus kematian otak, dan hasilnya berkisar dari histologi terlalu biasa
edema, hilangnya neuron, neurolysis, dan, jarang, infarction.17
Gerakan spontan dan refleks ditemukan di pasien mati batang otak. Gerakan tubuh
spontan dapat diamati selama uji apnea, sementara tubuh sedang dipersiapkan untuk transportasi,
pada saat insisi kulit untuk pengambilan organ, atau selaras dengan pernapasan yang dihasilkan
oleh mekanik ventilation.1 Dalam 5 dari 60 kasus kematian otak setelah parah mematikan
ventilator atau selama tes apnea, Ropper53 dilaporkan aneh, gerakan yang tampaknya tujuan dari
ekstremitas atas, disebut tanda Lazarus, di mana lengan tertekuk cepat ke dada dari sisi pasien,
bahu adduksi, dan di beberapa pasien, tangan disilangkan atau menentang tepat di bawah dagu.
Saposnik dan associates68 melaporkan bahwa 15 (39%) dari 38 pasien yang memenuhi kriteria
kematian otak menunjukkan spontan atau gerakan refleks; gerakan yang paling umum adalah
tersentak jari, dan kaki tanda fleksi bergelombang, respon tiga fleksi, tanda Lazarus, pronasiekstensi refleks, dan myokymia wajah juga terlihat. Petugas kesehatan harus ingat bahwa pasien
mungkin bergerak dalam menanggapi rangsangan berbahaya dan bahwa curarization penuh
diperlukan untuk prosedur bedah yang melibatkan kematian otak.
Pertimbangan Mengenai Anak-anak
Otak anak adalah organ berkembang dan diyakini bahwa neurodevelopment anatomi berlanjut
dengan 2 tahun ataumelampaui dekade pertama kehidupan. Selama ini, ada juga perubahan pola
kerentanan terhadap cedera dan berbeda tanggapan untuk cedera pada dirinya sendiri.69
Selanjutnya, kehadiran fontanel terbuka dan jahitan terbuka pada anak-anak membuat tengkorak
ruang diupgrade. Tekanan intrakranial tidak boleh melebihi rata-rata tekanan darah arteri, dan
aliran darah otak terus. Hal ini umum diasumsikan bahwa otak anak lebih tahan terhadap
penghinaan menyebabkan kematian, meskipun masalah ini kontroversial dan tidak memiliki
documentasi klinis.70 meyakinkan Kebutuhan untuk fasilitasi end-of-kehidupan keputusan dan
organ pengadaan pada bayi dan anak-anak telah meningkat. Pada tahun 1987, Satuan Tugas
untuk Penentuan Kematian Otak pada Anakmendukung Penentuan Death Act dan menawarkan
Pedoman untuk Penentuan Kematian Otak pada Anak (Tabel 98-3).70 Perbedaan dari kriteria
untuk orang dewasa tiga , periode pengamatan lagi terpisah, tergantung pada anak usia, dan
kebutuhan untuk dua EEG menguatkan atau salah satu EEG dengan menguatkan angiografi
radionuklida. Hal ini umumnya setuju bahwa, kecuali dalam sangat dewasa, bayi yang baru lahir
prematur, yang kriteria yang sama kematian otak dapat diterapkan pada bayi cukup bulan, bayi
lebih tua dari 7 hari, anak-anak, dan adults71 jika periode observasi berkepanjangan bagi anakanak kecil. Namun, telah ada beberapa laporan berdebat melawan gagasan ini. Sebagai contoh,
beberapa peneliti merekomendasikan bahwa PaCO2 lebih besar dari 12,0 kPa di bayi dan anakanak harus dicapai untuk tes apnea, karena ambang karbon dioksida diperlukan untuk

menentukan apnea adalah kadang-kadang lebih tinggi pada anak-anak daripada di adults.69,72
Ashwal dan Serna-Fonseca73 menekankan bahwa kematian otak bisa didiagnosis pada bayi baru
lahir (bahkan pada usia kurang dari 7 hari) jika periode pengamatan untuk mengkonfirmasi
diagnosis lama 48 jam; dan jika EEG adalah isoelektrik atau studi aliran darah otak menunjukkan
tidak ada aliran, periode observasi dapat diringkas ke 24 jam. Mereka juga menyarankan bahwa
rentang waktu yang sama akan berlaku untuk bayi prematur. Namun, Satuan Tugas Khusus bayi
dikecualikan lebih muda dari 7 hari dari guideline.70 yang Ada beberapa kekhawatiran tentang
diagnosis kematian otak bayi baru lahir.74
1. Jika cedera terjadi di dalam rahim, durasi hinaan tersebut dan keparahan mungkin sulit
untuk membangun.
2. Tekanan arteri sistemik normal pada bayi baru lahir tidak ditentukan.
3. EEG dan transcranial Doppler (TCD) ultrasonography mungkin tidak 100% dapat
diandalkan.
4. Pemeriksaan klinis tidak dapat diandalkan karena ketidakdewasaan.
Dilaporkan bahwa bayi prematur berkelanjutan suatu intraventrikular perdarahan pada hari 2
hidup dan menunjukkan tidak adanya dari brainstem refleks, apnea, dan dalam keadaan normal
tetapi tidak pernah secara klinis kematian otak75 dan bahwa 15 dari 20 neonatus yang memiliki
isoelektrik EEG diawetkan parsial function.76 otak klinis Karena ini Pedoman ini diterbitkan,
variasi yang luas dalam praktek atau pelanggaran pedoman ini telah reported.77,78 Mejia dan
colleagues77 diselidiki variabilitas dalam praktek penentuan otak kematian dan organ pengadaan
di unit perawatan intensif pediatrik. Meskipun pengujian apnea telah dianggap paling penting
kriteria kematian otak bahkan pada anak-anak, itu tidak dilakukan untuk 23 (25%) dari 93
pasien mati otak, dan metode apnea pengujian tidak konsisten dengan Pedoman Penetapan
Otak Kematian pada Anak untuk 20 pasien (22%). Empat dari 30 pasien yang lebih muda dari 1
tahun tidak memiliki tes konfirmasi. Mereka menyimpulkan bahwa variabilitas dalam penentuan
kematian otak praktek mungkin mencerminkan perbedaan dalam dokumentasi, kurangnya
pengetahuan tentang pedoman, atau perselisihan dengan pedoman.

Central Integrator Teori Otak

Gagasan bahwa kematian otak setara dengan kematian individu terutama didasarkan pada teori
"otak sebagai integrator pusat tubuh. "Dalam kematian otak, tubuh tidak lebih organisme
terintegrasi tetapi hanya dan disintegrasi cepat koleksi organ yang telah hilang selamanya
kapasitas kerja sebagai seluruh koordinasi.79 Pasien dengan kematian otak dulunya dianggap
pasti memiliki serangan jantung dalam waktu singkat waktu (biasanya dalam waktu 1 atau 2
minggu), terlepas dari intensitas mendukung kehidupan.
Namun, telah diakui bahwa tidak semua mati otak pasien pasti memburuk ke kolaps
kardiovaskular dalam waktu singkat dan beberapa dari mereka menunjukkan tingkat yang
memadai biologis integrasi selama beberapa minggu atau bulan (hingga lebih dari 14 tahun di
salah satu kasus) jika mereka diberikan dengan dukungan hidup yang tepat. Selain itu, pasien
mati otak dapat mengasimilasi nutrisi, menghilangkan limbah, melawan infeksi, menyembuhkan

luka, melakukan kehamilan, dan seterusnya, tanpa kontrol dari otak. Zapperetti dan rekan kerja
berpendapat bahwa "integrator central" teori bersandar lebih lanjut tentang apa yang kita pikir
harus terjadi pada pasien mati otak, menurut definisi, dari pada apa yang dapat diamati
clinically.80

Variabilitas dalam Kebijakan dan Praktek untuk Menentukan

Kematian Otak
Meskipun konsep kematian otak sebagai mendefinisikan kematian individu diterima secara luas,
ada variabilitas yang signifikan dalam kebijakan dan praktek untuk menentukan kematian otak
antara negara-negara dan bahkan dalam sebuah bangsa, yaitu antara negara-negara dan rumah
sakit. Wijdicks4 melaporkan bahwa dari 80 negara yang diteliti, standar hukum pada transplantasi
organ hadir di 55 negara (69%) dan pedoman praktek untuk kematian otak untuk orang dewasa
yang hadir di 70 negara (88%). Semua panduan khusus ditetapkan pengecualian pembaur, koma,
respon motorik absen, dan tidak ada batang otak refleks, tetapi ada perbedaan yang signifikan
dalam
metode
pengujian
apnea,
dalam
waktu
pengamatan,
di
nomor
dan diperlukan keahlian memeriksa dokter, dan dalam persyaratan tes konfirmasi (lihat Tabel
98-1). Selanjutnya, karena praktek kematian otak sangat ditentukan oleh rumah sakit individu
di Amerika Serikat dan Kanada, keragaman yang signifikan antara kebijakan rumah sakit dan
pedoman untuk kematian otak yang ditemukan. Wijdicks dan peneliti lain menekankan perlunya
standarisasi praktek penentuan neurologis dari death.4,81,82 Variasi luas dalam praktek juga
dilaporkan di yang population77,78 anak dan dalam kriteria kematian batang otak di
Inggris, 23 meskipun ada pedoman yang jelas untuk melakukan tes.

Tes konfirmasi untuk Kematian Otak

Tes yang mengkonfirmasi hilangnya aktivitas bioelektrik otak atau penangkapan peredaran darah
otak tidak selalu wajib untuk orang dewasa tapi sangat dianjurkan untuk anak-anak, terutama
mereka yang lebih muda dari 1 tahun (Tabel 98-4) . 1,3,4,70 Di beberapa Eropa, Amerika Tengah,
Amerika Selatan, dan negara-negara Asia, pengujian konfirmasi diwajibkan oleh hukum (lihat
Tabel 98-1) .1,3,4 Di Amerika Serikat, Pilihan tes diserahkan kepada kebijaksanaan dokter. Young
dkk83 mengusulkan untuk tambahan konfirmasi yang ideal tes:
1. Seharusnya tidak ada contoh dari "false positif"; yaitu, ketika tes menegaskan "kematian
otak" harus ada satu pun yang pulih atau yang memiliki potensi untuk pulih.
2. Tes harus independen cukup untuk menetapkan bahwa kematian otak atau tidak hadir.
3. Tes seharusnya tidak rentan terhadap "pembaur" seperti efek obat atau gangguan
metabolisme.
4. Tes harus distandarisasi dalam teknologi, teknik, dan klasifikasi hasil.
5. Tes harus tersedia, aman, dan mudah diterapkan. Pengujian tidak boleh dibatasi hanya
beberapa penelitian pusat; idealnya dapat diterapkan dalam perawatan intensif
Unit (ICU) dan teknik harus handal dan menguasai tanpa kesulitan.

Dalam semua kasus, tes konfirmasi harus digunakan bersama dengan penilaian
klinis yang tepat.

Rekaman electroencephalographic
EEG adalah tes yang paling banyak tersedia neurofisiologis dan digunakan di banyak negara dan
lembaga sebagai tes konfirmasi untuk kematian otak (kematian otak utuh).1-4 Kehilangan otak
Bioelectrical kegiatan seperti yang ditunjukkan pada EEG (yaitu, isoelektrik EEG) yang handal
tes konfirmasi kematian otak. Namun, beberapa masalah harus dipertimbangkan. Sebuah EEG
isoelektrik dapat ditemukan setelah obat intoksikasi (false positive), seperti yang terjadi dengan
barbiturat, 84dan, sebaliknya, aktivitas listrik sisa dapat bertahan setelah batang otak kematian
atau bahkan pada beberapa pasien yang memenuhi kriteria klinis untuk kematian otak (false
negatif) .21,85
Aktif Electrocerebral (ECI) atau diam electrocerebral (ECS) didefinisikan sebagai tidak
ada aktivitas electroencephalographic atas 2 V / mm saat merekam dari kulit kepala pasangan
elektroda ditempatkan 10 atau lebih cm terpisah dan dengan impedansi interelectrode kurang dari
10.000 ohm tapi lebih dari 100 ohm. Sepuluh pedoman untuk electroencephalographic
recordings86 berikut:
1. Minimal delapan elektroda kulit kepala harus digunakan.
2. Interelectrode impedansi harus kurang dari 10.000 ohm tapi lebih dari 100 ohm.
3. Integritas seluruh sistem pencatatan harus diuji.
4. jarak Interelectrode harus minimal 10 cm.
5. Sensitivitas harus ditingkatkan dari 7 V / mm untuk setidaknya 2 V / mm selama
paling sedikit 30 menit dari rekaman, dengan dimasukkannya kalibrasi yang tepat.
6. Filter pengaturan harus sesuai untuk penilaian ECS.
7. Teknik pemantauan tambahan harus dipekerjakan bila diperlukan.
8. Seharusnya tidak ada reaktivitas electroencephalographic untuk somatosensori intens,
pendengaran, atau rangsangan visual.
9. Rekaman harus dibuat hanya oleh berkualitas teknolog.
10. EEG ulang harus dilakukan jika ada keraguan tentang ECS.

Respon bangkitan
Batang otak pendengaran membangkitkan potensi (BAEPs) dan nervus medianus
somatosensorik (SSEPs) digunakan untuk diagnosis kematian otak. Tidak seperti sinyal EEG,
komponen awal dari BAEPs dan SSEPs minimal terpengaruh oleh obat-obatan penenang dan
anestesi. Namun, obat-obatan dan gangguan metabolik mempengaruhi tengah dan akhir BAEPs
dan SSEPs.83 BAEPs yang sinyal yang dihasilkan pada saraf pendengaran dan batang otak
setelah stimulus akustik. BAEPs terdiri dari lima gelombang diidentifikasi dihasilkan dari
spesifik struktur batang otak sepanjang jalur pendengaran. Gelombang I merupakan potensi saraf
aksi senyawa kedelapan; gelombang II, saraf kedelapan dan saraf koklea; gelombang III, pons
lebih rendah termasuk zaitun unggul; dan gelombang IV dan V, pons atas dan otak tengah,

setinggi kelainan batang otak colliculus.87 rendah dapat dideteksi dengan BAEPs. Hilangnya
gelombang III ke V atau II untuk V atau tidak BAEP direproduksi di kedua sisi biasanya
dianggap sebagai kematian otak, 85 meskipun gelombang saya kadang-kadang tetap. Sudah ada
sebelumnya tuli atau pendengaran kerusakan sistem parah perifer dapat menyebabkan diagnosis
positif palsu.
Setelah stimulasi listrik dari saraf perifer, gelombang SSEPs dihasilkan dari struktur saraf
di sepanjang aferen yang jalur somatosensori: pleksus brakialis, serviks atas kabel, inti kolom
dorsal, thalamus ventroposterior, dan sensorik cortex. 87 "Parameter Praktek untuk Menentukan
Otak Kematian dalam Dewasa, "diterbitkan dalam Neurology, dianjurkan bilateral tidak adanya
tanggapan N20-P22 dengan stimulasi saraf median sebagai a test.11 laboratorium konfirmasi
Facco dan coworkers88 dilaporkan bahwa tidak adanya komponen paling lambat N13, yang
merupakan Kegiatan postsynaptic dalam materi abu-abu tengah serviks yang kabel, atau N13 /
P13 disosiasi, itu dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi otak kematian. Peneliti ini juga
merekomendasikan penggunaan gabungan dari BAEPs dan SSEPs untuk menentukan kematian
otak. Sonoo dianggap hilangnya potensi N18, yang seharusnya dihasilkan pada inti cuneate di
medulla oblongata, dapat diandalkan untuk diagnosis dari otak.89

Demonstrasi Otak Perfusi dan Pengukuran Cerebral Blood Flow

Mekanisme yang mungkin untuk kematian otak mencakup obstruksi sirkulasi oleh
pembengkakan otak. Demonstrasi absen sirkulasi intrakranial menunjukkan kerusakan otak
ireversibel. Mengadopsi konsep ini, negara-negara Skandinavia telah mengambil sikap bahwa
infark keseluruhan-otak merupakan kenatian otak.3 Metode berikut digunakan untuk
menunjukkan perfusi otak atau mengukur aliran darah otak.
Angiography
Kontras Kateter Angiography
Empat-kapal angiografi serebral adalah "standar emas" tradisional modalitas antara tes tambahan
untuk kematian otak. Metode ini terutama yang anatomis, bukan demonstrasi fisiologis perfusi,
meskipun kesimpulan nonquantitative tentang perfusi tarif mungkin dilakukan. Keuntungan
terbesar dari kateter angiografi untuk penentuan kematian otak adalah bahwa hal itu dipengaruhi
tidak oleh obat depresan SSP atau dengan hipotermia. ini Metode telah banyak irekomendasikan
untuk mengkonfirmasi otak death.30,85,90 "Parameter Praktek untuk Menentukan Kematian Otak di
Dewasa "dianjurkan angiografi konvensional sebagai konfirmasi tes, dan kriteria berikut
identified11: Ada harus akan ada intraserebral mengisi pada tingkat bifurkasi karotid atau
lingkaran Willis; sirkulasi karotis eksternal paten; dan pengisian sinus memanjang superior
mungkin tertunda. Kerugian dari metode ini adalah bahwa pasien harus diangkut ke radiologi
suite dan itu adalah pemeriksaan invasif yang perlu sebuah neuroradiologist berpengalaman dan
dapat menghasilkan komplikasi parah, seperti vasospasme, injeksi subintimal, diseksi arteri, dan
tromboemboli, yang mengarah ke gambar palsu aliran absen dan iskemia otak. Intra-arteri (arkus

aorta) atau intravena (vena cava) pengurangan angiografi digital telah terbukti seefektif
konvensional angiografi empat kapal, kurang invasif, dan lebih mudah untuk perform.91
Angiography radionuklir
Konfirmasi kematian otak menggunakan radionuklida dinamis konvensional angiography dengan
agen kolam darah telah digunakan untuk investigasi tersebut time.92 panjang kurang invasif
daripada yang lain dan dapat dilakukan di samping tempat tidur menggunakan kilau ponsel
kamera, tetapi mereka tidak bisa gambar fossa posterior dengan baik. radioligands seperti
technetium 99m (99mTc) hexamethylpropyleneamineoksim (HMPAO), yang melintasi penghalang
darah-otak dan dijemput dan ditahan oleh sel-sel yang layak selama beberapa jam, dianjurkan
untuk
mengkonfirmasi
kematian
otak.93
Kurangnya
penyerapan
isotop
dalam parenkim otak (yaitu, fenomena berongga tengkorak) adalah karakteristik untuk otak
death.11 99mTc-HMPAO emisi foton tunggal computed tomography (SPECT) memberikan jauh
lebih tepat informasi regional dan telah terbukti efektif dalam diagnosis kematian otak baik pada
anak-anak dan adults.94,95 Kurangnya sinyal dari kompartemen intrakranial dan penyerapan yang
normal di bagian lain dari kepala menghasilkan tanda " bola lampu kosong" dan "hot nose ".94,95
Munari dan rekan kerja dikonfirmasi keandalan SPECT dalam diagnosis kematian otak dan
merekomendasikan agar itu harus menjadi calon yang baik untuk diagnostik standar
modality.96
Computed Tomography
Computed tomography (CT) angiografi telah berguna sebagai tes non-invasif untuk
mengkonfirmasi kematian otak.97 Setelah injeksi intravena media kontras, analisis timekepadatan pada area spesifik dapat diperoleh dengan scanner CT dilengkapi dengan software
khusus program yang dapat mengevaluasi aliran darah. CT angiography memiliki beberapa
advantages97: (1) mudah diakses sepanjang waktu dan hadir di hampir semua rumah sakit dengan
ICU, (2) itu cukup murah, (3) pencitraan hanya membutuhkan menit, (4) itu memberikan
konvensional CT gambar pada sesi pencitraan yang sama dan juga dapat dikombinasikan dengan
CT perfusi pencitraan, (5) itu noninvasif kecuali untuk injeksi intravena bahan kontras, dan (6)
gambar mudah untuk menafsirkan. Namun, perbedaan yang signifikan dengan kateter
angiografi diamati; CT angiography menunjukkan beberapa opacifier segmen arteri serebral
anterior proksimal, meskipun ada tidak adanya aliran intrakranial dengan kateter
angiography, 98 yang mungkin berhubungan dengan kontras stasis dengan CT angiografi.
Metode xenon-CT aliran darah otak telah diterapkan untuk konfirmasi death.30 otak
Teknik ini kuantitatif dan memungkinkan co-pendaftaran data aliran dengan CT anatomi. Pistoria
dan associates99 menyarankan bahwa aliran rata-rata global kurang dari 5 ml / dL / min
menegaskan kematian otak.
Magnetic Resonance
Magnetic resonance (MR) imaging (MRI) dan MR angiography telah digunakan untuk
konfirmasi kematian otak dengan munculnya MRI-kompatibel ventilators.100,101 MRI

memungkinkan penilaian isi intrakranial dan sangat membantu dalam mendefinisikan kelainan
pada fossa posterior, yang mungkin dikaburkan oleh tulang artefak yang melekat dalam CT.
Meskipun saat ini eksperimental dan terbatas dalam resolusi spasial, fosfor (31p) dan proton
(1H) spektroskopi MR (MRS) telah diusulkan untuk penentuan dari death.102,103 otak MRS dapat
menunjukkan total tidak adanya energi tinggi senyawa fosfor (termasuk ATP), hanya menyisakan
satu puncak tunggal fosfat anorganik di 31p MRS dan konsentrasi laktat besar-besaran di 1H
MRS. Difusi-tertimbang MRI, yang mendeteksi difusi molekul air, telah diusulkan sebagai
tambahan dalam diagnosis kematian otak, karena dapat mengidentifikasi iskhemik cerebral
luas.104
Transcranial Doppler Ultrasonografi
TCD adalah metode yang aman, non-invasif, dan murah yang dapat dilakukan di samping
tempat tidur. Namun, tes membutuhkan keterampilan dan pengetahuan dalam penerapannya
untuk insonate yang intrakranial utama arteri. The Neurosonology Research Group (NRSG) dari
World Federation of Neurology (WFN) menciptakan Satuan Tugas Group untuk mengevaluasi
peran TCD sebagai tes konfirmasi untuk menentukan kematian otak dan menawarkan kriteria
untuk diagnosis dari peredaran darah otak.105 Menurut kriteria, cerebral penangkapan peredaran
darah dapat dikonfirmasi jika ekstrakranial berikutdan Doppler intrakranial temuan sonografi
telah direkam dan didokumentasikan baik intracranially dan extracranially dan bilateral pada dua
ujian pada interval minimal 30 menit:
1. Systolic spikes atau oscillating flow dalam arteri serebral dapat direkam oleh
insonation transkranial bilateral arteri karotis interna (ICA) dan arteri serebri
(MCA), masing-masing cabang atau arteri lainnya yang dapat direkam (anterior dan
posterior sirkulasi).
2. Diagnosis ditetapkan oleh pemeriksaan intrakranial harus dikonfirmasi oleh rekaman
bilateral ekstrakranial arteri karotid umum, ICA, dan arteri vertebralis.
3. Kurangnya sinyal selama insonation transkranial dari arteri serebral basal bukanlah
temuan yang dapat diandalkan karena ini dapat disebabkan oleh masalah transmisi.
4. Saluran ventrikel atau bukaan besar tengkorak seperti dalam kraniotomi dekompresi
mungkin mengganggu pengembangan tekanan intrakranial tidak hadir.
Menurut laporan Therapeutics dan Teknologi Penilaian Sub-komite dari American
Academy of Neurology, sensitivitas TCD untuk diagnosis rentang kematian otak dari 91%
sampai 100% 0,106 Dalam studi meta-analisis dari 10 studi tentang Pemeriksaan TCD, dua studi
berkualitas tinggi menunjukkan sensitivitas 95% dan spesifisitas 99% untuk mendeteksi otak
kematian, dan semua 10 studi menunjukkan sensitivitas 89% dan spesifisitas yang dari 99%
0,107 Poularas dan coworkers108 melaporkan bahwa ketika mereka meneliti 40 pasien mati otak
klinis oleh TCD dan angiografi perjanjian antara TCD dan angiografi untuk mengkonfirmasi
kematian otak adalah 100%. Young dan rekan kerja, 83 Namun, sangat disarankan bahwa karena
banyak peringatan dan kurangnya pedoman yang tepat, TCD tidak boleh, ini waktu,

direkomendasikan sebagai satu-satunya uji perfusi otak dalam kasus kematian otak tersangka.
Positron Emission Tomography
Positron emission tomography (PET) pencitraan melibatkan intravena injeksi radiotracers
berlabel dengan positron-emitting nuklida (misalnya, oksigen 15 [ 15O], karbon 11 [11 C], nitrogen
13 [13N]). Radionuklida tersebut dimasukkan ke dalam senyawa organik yang secara kimiawi
serupa dengan mereka yang hadir dalam tubuh, dan beberapa parameter fisiologis dapat diukur.
Beberapa laporan tentang penggunaan PET dalam pengaturan kematian otak menunjukkan
kegunaan PET dalam konfirmasi kematian otak. Tidak metabolisme glukosa terdeteksi
dilaporkan menggunakan fluor-18 fluorodeoxyglucose (18F-FDG) di patients.109 mati otak Pada
Sebaliknya, Medlock dan colleagues110 melaporkan braindead klinis Bayi 2-bulan dengan tidak
ada aktivitas listrik otak yang menunjukkan kegigihan metabolisme glukosa oleh PET. Peneliti
ini berspekulasi bahwa pelestarian glukosa metabolisme sebagian disebabkan oleh sel-sel glial,
yang lebih tahan dari neuron. Penggunaan PET dalam penyelidikan koma atau pasien mati otak
masih dalam tahap awal pengembangan dan dibatasi oleh biaya tinggi dan perlu untuk fasilitas
khusus. Laureys dan associates111 menyarankan bahwa neuroimaging fungsional menyediakan
wawasan baru ke dalam aktivitas otak pada pasien dengan berat kerusakan otak dan bahwa
pengukuran metabolisme otak dan aktivasi otak dalam menanggapi rangsangan sensorik dengan
PET, fungsional MRI, dan elektropsikologi metode dapat memberikan informasi
pada kehadiran, derajat, dan lokasi dari setiap sisa fungsi otak.
Ahli anestesi dalam donor organ
Konsep kematian otak telah dikembangkan, setidaknya sebagian, dengan perkembangan
transplantasi organ, dan utama tujuan diagnosis kematian otak adalah bahwa hal itu
memungkinkan beberapa penting pengadaan organ untuk transplantasi. "Aturan donor mati," 112
yang mensyaratkan bahwa pasien harus dinyatakan meninggal sebelum penghapusan dari setiap
organ mempertahankan hidup, adalah etika dan hukum aksioma. Karena kekurangan kritis organ
untuk transplantasi, berbagai langkah telah diusulkan untuk meningkatkan tingkat organ
sumbangan dari pasien mati otak, seperti "permintaan yang diperlukan" dan "Persetujuan
dianggap." 113,114 Selanjutnya, protokol "donor organ jantung-tak berdebar ", di mana terapi
mempertahankan hidup ditahan di pasien waktu dekat sekarat dengan penghapusan icangkokkan
tersebut organ setelah serangan jantung pasien, telah diperkenalkan. Protokol seperti telah
mendapatkan popularitas, terutama setelah memenuhi syarat dukungan dari Institut
Medicine.115,116
Ahli anestesi harus memiliki banyak pengetahuan tentang kematian otak dan donasi
organ, karena mereka akan terlibat tidak hanya dalam pengelolaan anestesi pasien mati otak
untuk pengadaan organ tetapi juga dalam diagnosis kematian otak. Dalam pasien mati otak,
fungsi batang otak dengan atau tanpa fungsi kortikal tidak ada, dan secara teoritis, pasien tidak
sadar. Namun, karena tali tulang belakang mereka utuh dan somatik dan refleks visceral tetap, 1,53
perawatan khusus diperlukan untuk anestesi manajemen. Relaksan otot diperlukan untuk
menekan aktivitas motorik yang dimediasi oleh refleks spinal. Vasodilator biasanya digunakan

untuk menekan hipertensi dan takikardia dengan berbahaya rangsangan. Namun, ada pendapat
bahwa sedasi dan analgesia harus diberikan dengan relaksasi otot untuk donasi organ, terutama
dalam kasus kematian otak batang otak, 35 meskipun analgesik dan agen anestesi secara teoritis
tidak perlu. Van Norman113 menekankan bahwa ahli anestesi harus memiliki pengetahuan
khusus tentang definisi medis dan hukum kematian, serta konsep etika di belakang mereka, dan
ketika anestesi menghadapi manajemen anestesi untuk donasi organ, mereka harus
mempertimbangkan kondisi pasien mati otak dan selanjutnya mengamati apakah mereka benarbenar mati otak.

References
1. Wijdicks EF: The diagnosis of
brain death. N Engl
J Med 344:1215, 2001.
2. Bernat JL: The concept and
practice of brain death.
Prog Brain Res 150:369, 2005.
3. Haupt WF, Rudolf J: European
brain death codes:
A
comparison
of
national
guidelines. J Neurol
246:432, 1999.
4. Wijdicks EF: Brain death
worldwide: Accepted fact
but no global consensus in
diagnostic criteria. Neurology
58:20, 2002.
5. Cushing H: Some experimental
and clinical observations
concerning states of increased
intracranial
tension: The Mtter Lecture for
1901. Am J Med Sci
124:375, 1902.
6. Bertrand I, Lhermitte F, Antoine
B, Ducrot H:
Ncroses massives du systme
nerveux central dans
une survie artificielle. Rev Neurol
(Paris) 101:101,
1959.
7. Mollaret P, Goulon M: Le coma
dpass
(mmoire prliminaire). Rev Neurol
(Paris) 101:3,
1959. 8. A definition of irreversible
coma: Report of the Ad
Hoc Committee of the Harvard
Medical School to

Examine the Definition of Brain

Death. JAMA
205:337, 1968.
9. Guidelines for the Determination
of Death. Report
of the Medical Consultants on the
Diagnosis
of Death to the Presidents
Commission for the
Study of Ethical Problems in
Medicine and Biomedical
and Behavioral Research. JAMA
246:2184,
1981.
10. Uniform Determination of
Death Act, 12 Uniform
Laws Annotated (U.L.A.) 589 (West
1993 and West
Supp. 1997).
11.
Practice
parameters
for
determining brain death in
adults: Report of the Quality
Standards Subcommittee
of the American Academy of
Neurology.
Neurology 45:1012, 1995.
12. Baron L, Shemie SD,
Teitelbaum J, et al: Brief
review: History, concept and
controversies in the
neurological determination of death.
Can J Anaesth
53:602, 2006.
13. Diagnosis of brain death.
Statement issued by
the honorary secretary of the
Conference of

Medical Royal Colleges and Their

Faculties in the
United Kingdom on 11 October
1976. BMJ 2:1187,
1976.
14. Criteria for the diagnosis of
brain stem death. J R
Coll Phys 29:381, 1995.
15. Klatzo I: Pathophysiological
aspects of brain edema.
Acta Neuropathol (Berl) 72:236,
1987.
16. Wahl M, Unterberg A,
Baethmann A, Schilling L:
Mediators of blood-brain barrier
dysfunction and
formation of vasogenic brain
edema. J Cereb Blood
Flow Metab 8:621, 1988.
17. Walker AE, Diamond EL,
Moseley
J:
The
neuropathological
findings in irreversible coma: A
critique
of the respirator brain. J
Neuropathol Exp
Neurol 34:295, 1975.
18. Ingvar DH: Brain deathtotal
brain infarction.
Acta Anaesthesiol Scand Suppl
45:129, 1971.
19. Pallis C: Further thoughts on
brainstem death.
Anaesth Intensive Care 23:20, 1995.
20. A Code of Practice for the
Diagnosis of Brain Stem
Death. London, Her Majestys
Stationery Office,

1998.
21. Grigg MM, Kelly MA, Celesia
GG,
et
al:
Electroencephalographic
activity after brain death. Arch
Neurol 44:948, 1987.
22. Waters CE, French G, Burt M:
Difficulty in brainstem
death testing in the presence of high
spinal
cord injury. Br J Anaesth 92:760,
2004.
23. Bell MD, Moss E, Murphy PG:
Brainstem death
testing in the UKtime for
reappraisal? Br J
Anaesth 92:633, 2004.
24. Moruzzi G, Magoun HW:
Brainstem reticular formation
and activation of the EEG.
Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 1:455, 1949.
25. Segundo JP, Arana A, French
JD: Behavioral arousal
by stimulation of the brain in the
monkey. J Neurosurg
12:601, 1955.
26. Zeman A: Consciousness. Brain
124:1263, 2001.
27. Hockaday JM, Potts F, Epstein
E,
et
al:
Electroencephalographic
changes in acute cerebral anoxia
from cardiac or respiratory arrest.
Electroencephalogr
Clin Neurophysiol 18:575, 1965.
28. Schwab RS, Potts F, Bonazzi A:
EEG as aid in determining
death in the presence of cardiac
activity
(ethical, legal and medical aspects),
abstracted.
Electroencephalogr
Clin
Neurophysiol 15:147,
1962.
29. Sundt TM Jr, Sharbrough EW,
Anderson RE, et al:
Cerebral blood flow measurements
and electroencephalograms
during carotid endarterectomy.
J Neurosurg 41:310, 1974.
30. Paolin A, Manuali A, Di Paola
F, et al: Reliability

in

diagnosis of brain death.

Intensive Care Med
21:657, 1995.
31. Shivalkar B, van Loon J,
Wieland MD, et al: Variable
effects of explosive or gradual
increase of intracranial
pressure on myocardial structure
and function.
Circulation 87:230, 1993.
32. Power BM, Van Heerden PV:
The physiological
changes associated with brain death
current concepts
and implications for treatment of the
brain
dead organ donor. Anaesth Intensive
Care 23:26,
1995.
33. Brooks CM: Reflex activation of
the sympathetic
system in the spinal cat. Am J
Physiol 106:251,
1933.
34. Wetzel RC, Setzer N, Stiff JL, et
al: Hemodynamic
responses in brain dead organ donor
patients.
Anesth Analg 64:125, 1985.
35. Young PJ, Matta BF:
Anaesthesia for organ donation
in the brainstem deadwhy bother?
Anaesthesia
55:105, 2000.
36. Rodbard S: Body temperature,
blood pressure, and
hypothalamus. Science 108:413,
1948.
37. Jrgensen EO: Spinal man after
brain death: The
unilateral extension-pronation reflex
of the upper
limb as an indication of brain death.
Acta Neurochir
(Wien) 28:259, 1973.
38. Schrader H, Krogness K,
Aakvaag A, et al: Changes
of pituitary hormones in brain death.
Acta Neurochir
(Wien) 52:239, 1980.
39. Sugimoto T, Sakano T,
Kinoshita
Y,
et
al:
Morphological

and functional alterations of the

hypothalamicpituitary system in brain death with
long
term bodily living. Acta Neurochir
(Wien) 115:31,
1992.
40. Zaloga GP: Endocrine function
after brain death.
Crit Care Med 18:785, 1990.
41. Howlett TA, Keogh AM, Perry
L, et al: Anterior and
posterior pituitary function in
brainstem-dead
donors: A possible role for
hormonal replacement
therapy. Transplantation 47:828,
1989.
42. Yoshioka T, Sugimoto H,
Uenishi M, et al: Prolonged
hemodynamic maintenance by the
combined
administration of vasopressin and
epinephrine
in brain death: A clinical study.
Neurosurgery
18:565, 1986.
43. Harms J, Isemer FE, Kolenda H:
Hormonal alteration
and pituitary function during course
of brainstem
death in potential organ donors.
Transplant
Proc 23:2614, 1991.
44. Leclercq TA, Grisoli F: Arterial
blood supply of the
normal human pituitary gland: An
anatomical
study. J Neurosurg 58:678, 1983.
45. Yokota H, Nakazawa S, Shimura
T, et al: Hypothalamic
and pituitary function in brain death.
Neurol
Med Chir (Tokyo) 31:881, 1991.
46. Arita K, Uozumi T, Oki S, et al:
The function of the
hypothalamo-pituitary axis in brain
dead patients.
Acta Neurochir (Wien) 123:64,
1993.
47. Zaroff JG, Rosengard BR,
Armstrong WF, et al:
Consensus
conference
report:
Maximizing the use

of

organs recovered from the

cadaver donor:
Cardiac
recommendations.
Circulation 106:836,
2002.
48. Novitzky D, Cooper DK,
Rosendale JD, et al: Hormonal
therapy of the brain-dead organ
donor:
Experimental and clinical studies.
Transplantation
82:1396, 2006.
49. Amado JA, Lopez-Espadas F,
Vazquez-Barquero A,
et al: Blood levels of cytokines in
brain-dead patients:
Relationship
with
circulating
hormones and acutephase
reactants. Metabolism 44:812, 1995.
50. Birks EJ, Burton PB, Owen V, et
al: Elevated tumor
necrosis factor- and interleukin-6
in myocardium
and serum of malfunctioning donor
hearts. Circulation
102(Suppl 13):III352, 2000.
51. Kuecuek O, Mantouvalou L,
Klemz R, et al: Significant
reduction
of
proinflammatory
cytokines by
treatment of the brain-dead donor.
Transplant Proc
37:387, 2005.
52. Nijboer WN, Schuurs TA, van
der Hoeven JA, et al:
Effects of brain death on stress and
inflammatory
response in the human donor
kidney. Tranplant
Proc 37:367, 2005.
53.
Ropper
AH:
Unusual
spontaneous movements in
brain-dead patients. Neurology
34:1089, 1984.
54. Wijdicks E: Determining brain
death in adults.
Neurology 45:1003, 1995.
55. Bar-Joseph G, Bar-Lavie Y,
Zonis Z: Tension
pneumothorax during apnea testing
for the determination
of brain death. Anesthesiology
89:1250,
1998.

56. Goudreau JL, Wijdicks EF,

Emery SF: Complications
during apnea testing in the
determination of
brain death: Predisposing factors.
Neurology
55:1945, 2000.
57. Nunn JF: Control of breathing.
In Applied Physiology,
3rd ed. London, Butterworths, 1987,
p 72.
58. Power DJ, Darby JM, Grenvik
A: Controversies in
brain death certification. In Ayres
SM, Grenvik A,
Holbrook PR, Shoemaker WC
(eds): Textbook of
Critical Care, 3rd ed. Philadelphia,
WB Saunders,
1995, p 1579.
59. Lizza JP: Persons and death:
Whats metaphysically
wrong with our current statutory
definition of
death? J Med Philos 18:351, 1993.
60. Young B, Blume W, Lynch A:
Brain death and the
persistent
vegetative
state:
Similarities and contrasts.
Can J Neurol Sci 16:388, 1989.
61. Andrews K, Murphy L, Munday
R, et al: Misdiagnosisof the
vegetative state: Retrospective
study in a rehabilitation unit.
BMJ 313:13, 1996.
62. Council on Ethical and Judicial
Affairs, American Medical
Association: The use of
anencephalic neonates as organ
donors. JAMA 273:1614, 1995.
63. Diaz JH: The anencephalic
organ donor: A challenge
to existing moral and statutory laws.
Crit Care
Med 21:1781, 1993.
64. Plows CW: Reconsideration of
AMA opinion on
anencephalic neonates as organ
donors. JAMA
275:443, 1996.
65. Goodwin WE, Kaufman JJ,
Mims MM, et al:
Human renal transplantation: I.
Clinical experiences

with
six
cases
of
renal
homotransplantations.
J Urol 89:13, 1963.
66. Cabasson J, Blanc WA, Joos
HA: The anencephalic
infant as a possible donor for
cardiac transplantation.
Clin Pediatr 8:86, 1969.
67. Lafreniere R, McGrath MH:
End-of-life issues:
Anencephalic infants as organ
donors. J Am Coll
Surg 187:443, 1998.
68. Saposnik G, Bueri JA, Maurino
J, et al: Spontaneous
and reflex movements in brain
death. Neurology
54:221, 2000.
69. Shemie SD, Pollack MM,
Morioka M, Bonner S:
Diagnosis of brain death in children.
Lancet Neurol
6:87, 2007.
70. Guidelines for the determination
of brain death in
children: Task force for the
determination of brain
death in children. Neurology
37:1077, 1987.
71. Farrell MM, Levin DL: Brain
death in the pediatric
patients: Historical, sociological,
medical, religious,
cultural,
legal,
and
ethical
considerations. Crit Care
Med 21:1951, 1993.
72. Brilli R, Bigos D: Apnea
threshold and pediatric
brain death. Crit Care Med 28:1275,
2000.
73. Ashwal S, Serna-Fonseca T:
Brain death in infants
and children. Crit Care Nurse
26:117, 2006. 74. Volpe JJ:
Brain death determination in the
newborn.
Pediatrics 80:293, 1987.
75. Pasternak JF, Volpe JJ: Full
recovery from prolonged
brainstem
failure
following
intraventricular hemorrhage.
J Pediatr 95:1046, 1979.
76. Scher MS, Barabas RE,
Barmada MA: Clinical

examination findings in neonates

with the absence
of electrocerebral activity: An acute
or chronic
encephalopathic state? J Perinatol
16:455, 1996.
77. Mejia RE, Pollack MM:
Variability in brain death
determination practices in children.
JAMA 274:550,
1995.
78. Chang MY, McBride LA,
Ferguson MA: Variability
in brain death declaration practice in
pediatric head
trauma patients. Pediatr Neurosurg
39:7, 2003.
79. Bernat JL, Culver CM, Gert B:
On the definition
and criterion of death. Ann Intern
Med 94:389,
1981.
80. Zamperetti N, Bellomo R,
Defanti CA, et al: Irreversible
apnoeic coma 35 years later:
Towards a
more rigorous definition of brain
death? Intensive
Care Med 30:1715, 2004.
81. Powner DJ, Hernandez M, Rives
TE: Variability
among
hospital
polices
for
determining brain death
in adults. Crit Care Med 32:1284,
2004.
82. Hornby K, Shemie SD,
Teitelbaum J, et al: Variability
in hospital-based brain death
guidelines in
Canada. Can J Anaesth 53:613,
2006.
83. Young GB, Shemie SD, Doig
CJ, et al: Brief review:
The role of ancillary tests in the
neurological determination
of death. Can J Anaesth 53:620,
2006.
84. Segura T, Jimenez P, Jerez P, et
al: Prolonged clinical
pattern of brain death in patients
under barbiturate
sedation: Usefulness of transcranial
Doppler. Neurologia
17:219, 2002.

85.

Nau
R,
Prange
HW,
Klingelhofer J, et al: Results of
four technical investigations in fifty
clinically brain
dead patients. Intensive Care Med
18:82, 1992.
86. Guideline Three: Minimum
technical standards for
EEG recording in suspected cerebral
death. J Clin
Neurophysiol 11:10, 1994.
87. Ciappa KH, Hock DB:
Electrophysiologic monitoring.
In Ropper AH (ed): Neurological
and Neurosurgical
Intensive Care. New York, Raven
Press,
1993, p 147.
88. Facco E, Munari M, Gallo F, et
al: Role of short
latency evoked potentials in the
diagnosis of brain
death. Clin Neurophysiol 113:1855,
2002.
89. Sonoo M: Anatomic origin and
clinical application
of the widespread N18 potential in
median nerve
somatosensory evoked potentials. J
Clin Neurophysiol
17:258, 2000.
90. Louvier N, Combes JC, Nicolas
F, et al: Cerebral
angiography must have medicolegal
value for brain
death confirmation in France.
Transplant Proc
28:377, 1996.
91. Braum M, Ducrocq X, Huot JC,
et al: Intravenous
angiography in brain death: Report
of 140 patients.
Neuroradiology 39:400, 1997.
92. Monsein LH: The imaging of
brain death. Anaesth
Intensive Care 23:44, 1995.
93. de la Riva A, Gonzalez FM,
Llamas Elvira JM, et al:
Diagnosis
of
brain
death:
Superiority of perfusion
studies with 99mTc-HMPAO over
conventional radionuclide
cerebral angiography. Br J Radiol
65:289,

1992.
94. Bonetti MG, Ciritella P, Valle G,
et al: 99mTcHMPAO brain perfusion SPECT in
brain death.
Neuroradiology 37:365, 1995.
95. Facco E, Zucchetta P, Munari
M, et al: 99mTcHMPAO SPECT in the diagnosis of
brain death.
Intensive Care Med 24:991, 1998.
96. Munari M, Zucchetta P, Carollo
C, et al: Confirmatory
tests in the diagnosis of brain death:
Comparison
between SPECT and contrast
angiography. Crit
Care Med 33:2068, 2005.
97. Tatlisumak T, Forss N: Brain
death confirmed with
CT angiography. Eur J Neurol
14:e42, 2007.
98. Combes JC, Chomel A, Ricolfi
F, et al: Reliability of
computed tomographic angiography
in diagnosis of
brain death. Transplant Proc 39:16,
2007.
99. Pistoia F, Johason DW, Darby
JM, et al: The role of
xenon CT measurements of cerebral
blood flow in
the clinical determination of brain
death. Am J
Neuroradiol 12:97, 1991.
100. Orrison WW Jr, Champlin AM,
Kesterson OL,
et al: MR hot nose sign and
intravascular
enhancement sign in brain death.
Am J Neuroradiol
15:913, 1994.
101. Karantanas AH, Hadjigeorgiou
GM, Paterakis K,
et al: Contribution of MRI and MR
angiography in
early diagnosis of brain death. Eur
Radiol 12:2710,
2002.
102. Aichner F, Felber S, Birbamer
G, et al: Magnetic
resonance: A noninvasive approach
to metabolism,

circulation, and morphology in

human brain death.
Ann Neurol 32:507, 1992.
103. Terk MR, Gober JR, DeGiorgio
C, et al: Brain death
in the neonate: Assessment with P31 MR spectroscopy.
Radiology 182:582, 1992.
104. Lvbald K-O, Bassetti C:
Diffusion-weighted magnetic
resonance imaging in brain death.
Stroke
31:539, 2000.
105. Ducrocq X, Hassler W,
Moritake K, et al: Consensus
opinion on diagnosis of cerebral
circulatory arrest
using Doppler-sonography. Task
Force group on
cerebral death of the Neurosonology
Research
Group of the World Federation of
Neurology.
J Neurol Sci 159:145, 1998.
106. Sloan MA, Alexandrov AV,
Tegeler CH, et al:
Assessment: Transcranial Doppler
ultrasonography:
Report of the Therapeutics and
Technology
Assessment Subcommittee of the
American

Academy of Neurology. Neurology

62:1468,
2004.
107. Monteiro LM, Bollen CW, van
Huffelen AC, et al:
Transcranial
Doppler
ultrasonography to confirm
brain death: A meta-analysis.
Intensive Care Med
32:1937, 2006.
108. Poularas J, Karakitsos D,
Kouraklis G, et al: Comparison
between transcranial color Doppler
ultrasonography
and angiography in the confirmation
of
brain death. Transplant Proc
38:1213, 2006.
109. Meyer MA: Evaluating brain
death with positron
emission tomography: Case report
on dynamic
imaging of 18F-fluorodeoxyglucose
activity after
intravenous bolus injection. J
Neuroimaging 6:117,
1996.
110. Medlock MD, Hanigan WC,
Cruse RP: Dissociation
of cerebral blood flow, glucose
metabolism, and
electrical activity in pediatric brain
death. J Neurosurg

79:752, 1993.
111. Laureys S, Owen AM, Schiff
ND: Brain function in
coma, vegetative state, and related
disorders. Lancet
Neurol 3:537, 2004.
112. Pobertson JA: The dead donor
rule. Hastings Cent
Rep 29:6, 1999.
113. Van Norman GA: A matter of
life and death.
Anesthesiology 91:275, 1999.
114. English V, Sommerville A:
Presumed consent for
transplantation: A dead issue after
Alder Hey?
J Med Ethics 29:147, 2003.
115. Institute of Medicine: NonHeart-Beating Organ
Donation: Medical and Ethical
Issues in Procurement.
Washington, DC, National Academy
Press,
1997.
116. Institute of Medicine: NonHeart-Beating Organ
Donation: Medical and Ethical
Issues in Procurement.
Washington, DC, National Academy
Press,
2000.