BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Etiologi dari gagal ginjal kronis
antara lain glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati
diabetic, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui1.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi a) sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya seperti diabetes mellitus,infeksi traktur urinarius, batu traktur urinarius, hipertensi
dan lain sebagainya. b) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang, sampai koma. c) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan cairan elektrolit
(sodium, kalium, klorida)2.
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik adalah terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam, diet tinggi kalori dan rendah
protein, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, modifikasi teraoi obat dengan fungsi ginjal,
persiapkan dialysis dan program transplantasi1 2.
Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis, dan pemeriksaan
laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
Nama

: Tn. S

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 83 tahun

Alamat

: Apt pavilion twr unit 1203 Jl. KH Mas Mansyur Kav 24 Rt 013/011

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Status perkawinan

: Menikah

Tanggal MRS

: 06 Januari 2016

2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamesis, pada tanggal 06 Januari 2016 pukul 14.00
Keluhan utama
Mual dan muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 hari SMRS. Muntah dirasakan
sudah > 5 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi
muntahan darah disangkal oleh pasien. Kadang pasien merasakan perut terasa kembung dan
terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang
air kecil dirasakan tidak lancar. Selain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai
pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga
mengatakan bahwa pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh
terkadang sesak napas, dan sesak napas bertambah bila berbaring, pasien nyaman tidur
menggunakan 3 bantal. Riwayat terbangun malam hari karena sesak, berdebar-debar, nyeri dada,
keringat dingin disangkal oleh keluarga pasien. Keluarga pasien juga mengeluh kedua kaki
pasien bengkak yang muncul sejak 3 hari SMRS. Bengkak menetap semakin hari semakin berat

dan dirasakan tidak berkurang. Keluarga pasien mengetahui bahwa pasien memiliki diabetes
mellitus dan hipertensi sejak tahun 2007. Keluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah
mengeluh suka kesemutan dikedua tungkal dan tidak pernah mengeluh pandangan buram. Saat
ini pasien selalu berobat ke dokter untuk kontrol dan pasien rutin meminum obat gula dan
hipertensi.

Riwayat penyakit dahulu

Os memiliki riwayat penyakit hipertensi, dan diabetes mellitus.
Riwayat penyakit keluarga
Di keluarga os tidak ada yang mengalami gejala serupa

Riwayat pengobatan
Belum pernah ke dokter
Riwayat kebiasaan
Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki kebiasaan makan dan minum dengan rasa yang
manis
2.3 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan sakit

: Sakit sedang

Tanda vital
Tekanan darah

: 200/100 mmHg

Nadi

: 120 x/menit, reguler, kuat,

Pernapasan

: 24x/menit, reguler, tipe abdominotorakal

Suhu

: 36.2o

Status generalis
Kepala

: Normocephali, simetris, warna rambut putih (uban), rambut tidak mudah dicabut
3

Mata

: Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), injeksi konjungtiva (-/-), pupil
bulat isokor 3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), pergerakan mata ke segala arah
baik.

Hidung

: Sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

Telinga

: Serumen (-), liang telinga lapang (+), dan nyeri tekan (-)

Mulut

: Sianosis (-), bibir pucat (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis
(-), faring hiperemis (-)

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,
JVP 5+1 cmH2O

Thoraks
Inspeksi

: Bentuk normal, simetris, warna kulit sawo matang, ikterik (-), pucat (-), sianosis
(-), ptechiae (-), tidak tampak retraksi sela iga, gerakan pernapasan simetris kiri
dan kanan, tidak ada bagian hemithoraks yang tertinggal

Palpasi

: Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal, vocal fremitus simetris kiri dan kanan baik di bagian dada maupun
punggung

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3
hingga ICS 5 linea sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung kiri
setinggi ICS 5 1 cm medial linea midclavikularis kiri dengan suara redup, batas
atas jantung setinggi ICS 3 linea parasternalis kiri

Auskultasi

: Paru
Jantung

: Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-)

: BJ I dan BJ II regular, murmur (+), gallop (+)

Abdomen
Inspeksi

: Bentuk normal, mendatar, simetris, tidak buncit, warna kulit sawo matang,
ikterik (-), pucat (-), gerak dinding perut simetris, tidak ada yang terttinggal

Auskultasi

: Bising usus 4x/menit

4

Perkusi

: Pada ke 4 kuadran didapatkan suara timpani, shifting dullness (-)

Palpasi

: Dinding abdomen supel, tidak ada retraksi maupun defense muskular, nyeri
tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-),
murphy sign (-), ballotement (-), undulasi (-)

Ekstremitas
Atas

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, edema (-/-)

Bawah

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)

2.4 Pemeriksaan penunjang

Parameter
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Ureum
Kreatinin

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

06/1/16
10,9
33
13.200
394.000
66

07/1/16
75

08/1/16
-

09/1/16
-

3.6

4.7

Nilai normal

14,0-16,0 g/dl
42,0-48,0 %
5,0-10,0 x 103/ul
150-450 x 103/ul
17-43 mg/dL

0.7-1.3mg/dL

AST

22

< 35

ALT

11

< 55

Glukosa test

275

71

137

281/7,1/6,9

Glukosa darah

246

< 126 mg/dL

<200mg/dL/46%/3,5-7,2mg/dL

sewaktu,
Hba1c dan As
urat

parameter

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

10/1/16

11/1/16

12/1/16

13/1/16

14/1/16

15/1/15

Nilai rujukan

Glukosa

277

375

150

100

107

132

test
Ureum
Kreatinin

89
4,3

122
4.0

<126mg/dL
17-43mg/dL
0,7-1,3mg/dL

2.5 Diagnosis kerja

CKD stage IV
DM tipe II
Cardiomegali ec CHF
Hepatomegali

Diagnosis banding

2.6 Rencana pemeriksaan

Rontgen Thorak dan Usg Abdomen

2.7 Penatalaksanaan
Non farmakologis

Terapi supportif
fisioterapi

Farmakologis

IVFD ringer laktat 14 tetes per menit

Inj Omeprazole /12 jam
Inj cefoferazole /12 jam
As. Folat 3x1
CaCo3 3x1
Inj Furosemid /12 jam
Inj Ondancentron 8 mg/ 12 jam
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1

2.8 Prognosis
Ad vitam

: in dubia
6

Ad functionam

: dubia ad malam

Ad sanasionam

: dubia ad malam

2.9 Follow up
Hari Ke-I (Rabu, 06 Januari 2016)
Subyektif

Os mengeluh lemas, sakit kepala, sesak nafas diperberat apa

bila berbaring, mual dan muntah berisi cairan, jumlah sedikit

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 200/100mmHg; HR 120 x/m; RR 24x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, Injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB tidak teraba membesar
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur +, Gallop +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium
(+)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema -+/-+

Analisa
Planning

Intake sulit, Anemia, CKD, DM tipe II

IVFD ringer laktat 14 tetes per menit

02 kanul
Inj Omeprazole /12 jam
Inj cefoferazole /12 jam
7

As. Folat 3x1

CaCo3 3x1
Inj Furosemid /12 jam
Inj Ondancentron 8 mg/ 12 jam
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1

Hasil pemeriksaan lab 06/01/16:

Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

10,9

13,0-18,0 g/dl

Leukosit

13.200

5,0-10,0 x103/L

Trombosit

394.000

150-440 x103/L

Hematokrit

33

40,0-52,0 %

Hemoglobin

Ureum

66

17-43mg/dL

Kreatinin

3.6

0.7-1.3mg/dL

AST

22

< 35

ALT

11

< 55

Glukosa test

275

< 126mg/dL

Hari Ke-II (kamis, 07 januari 2016)

Subyektif

Os mengeluh lemas, sakit kepala, susah tidur, sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
8

Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup

Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 80 x/m; RR 18x/m; T 36.2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, Injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur +, Gallop +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema -+/-+
Analisa
Planning

Intake sulit, anemia, CKD, DM tipe II, Cardiomegali,

Hepatomegali
IVFD ringer laktat 8tetes per menit
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 3x1
CaCo3 3x1
Inj lasix 2x1 amp
Inj Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1
9

Hasil pemeriksaan lab 07/01/16:

Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Ureum

75

17-43mg/dL

Kreatinin

4.7

0,7-1,3mg/dL

Glukosa test

71

<126%

Glukosa sewaktu

281

< 200%

Hba1C

71

4 6%

6,9

Asam urat

3,5 7,2mg/dL

Hasil rontgen 07/01/16

Rontgen Thorak : Cardiomegali

Usg Abdomen : Hepatomegali

Ekg : Gambaran T inverted

Hari Ke-III (jumat, 08 Januari 2016)
Subyektif

Sakit kepala (+), lemas (+), sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/100mmHg; HR 80 x/m; RR 16x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM

10

 Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing
-/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema --/-Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II. Cardiomegali ec CHF,

Hepatomegali
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP

Hasil pemeriksaan lab 08/01/16

Parameter
Glukosa test

Hasil
137

Nilai Rujukan
< 126

11

Hari Ke-IV (Sabtu, 09 januari 2016)

Subyektif

Pusing (+), lemas (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 180/100mmHg; HR 85x/m; RR 19x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-,
Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-)
Extermitas :
Hangat ++/++,pitting oedema --/--

Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, Cardiomegali ec CHF,

Hepatomegali
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
12

lasix 2x1 amp

Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 09/01/16:

Parameter

Hasil

Glukosa test

Nilai Rujukan

246

< 126

Hari Ke-V(Minggu, 10 januari 2016)

Subyektif

Pusing (+), lemas (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 250/80mmHg; HR 85 x/m; RR 20x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :

13

KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing
-/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/-Analisa

CKD stage IV, DM tipe II, cardiomegali ec CHF

Planning

Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
novorapid 3x10 ui ---- > tunda
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-1-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 10/01/16:

Parameter
Glukosa test

Hasil
277

Nilai Rujukan
< 126

14

Hari Ke-VI (Senin, 11 Januari 2016)

Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/80mmHg; HR 92x/m; RR 20x/m; T 37,2oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema --/--

Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, Cardiomegali ec CHF,

Hepatomegali
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
15

lasix 2x1 amp

novorapid 3x10 ui ---- > tunda
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-1-1 ------ > turun 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 11/01/16:

Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Ureum

89

17-43

Kreatinin

4,3

0.7-1,3

Glukosa test

375

< 126

Hari Ke-VII (Selasa, 12 Januari 2016)

Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+), Sesak nafas (+).
Sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 18/80mmHg; HR 95x/m; RR 23x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :

16

KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop +
Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (+). NT seluruh abdomen (+)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema -+/++
Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, Cardimegali ec CHF,

Hepatomegali
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > naik 3x1 amp
novorapid 3x10 ui ---- > 3x8 ui
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 12/01/16:

Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

17

Glukosa test

150

<126

Hari Ke-VIII (Rabu, 13 Januari 2016)

Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+), Susah tidur, Sulit
makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/70mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop +
Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (+). NT seluruh abdomen (+)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema -+/++

Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, Cardiomegali ec CHF,

hepatomegali
Nefrostein 10 tpm
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
Ondancentron 3x1 K/P
18

Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp ---- > K/P

Hasil pemeriksaan lab 13/01/16:

Parameter

Hasil

Glukosa test

Nilai Rujukan

100

<126

Ureum

122

17-43mg/dL

Kreatinin

4,0

0,7-1,3mg/dL

Natrium

123

134-145mg/dL

2.15/90/7.9/33/4,6

3,4-5.5 mmol/L/90108mm0l/L/6.4 8,3 g/dL/3,55,2/2,6-3,4 g/dL

Kalium / clorida / total

protein/ albumin/ globulin

Hari Ke-IX (Kamis, 14 Januari 2016)

Subyektif

Tidak ada keluhan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)

19

 Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (-). NT seluruh abdomen (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/-Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, Cardiomegali ec CHF,

Hepatomegali
Nefrostein 10 tpm -- venflon +
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
novorapid 3x10 ui ---- > 3x8 ui ---- > stop
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp ---- > K/P

Hasil pemeriksaan lab 14/01/16:

Parameter
Glukosa test

Hasil
107

Nilai Rujukan
<126

20

Hari Ke-X (Jumat, 15 Januari 2016)

Subyektif

Tidak ada keluhan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop +
Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (-). NT seluruh abdomen (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/--

Analisa
Planning

CKD stage IV, DM tipe II, cardiomegali ec CHF,

Hepatomegali
Venflon +
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
Lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
Novorapid ---- > stop
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
21

Pro renal 1-1-1

KSR 1-0-0

Hasil pemeriksaan lab 15/01/16:

Parameter
Glukosa test

Hasil
132

Nilai Rujukan
<126

Resume
Pasien dating dengan keluhan mual dan muntah, muntah dirasakan sudah > 5 kali, berisi
makanan dan terkadang berisi cairan, pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit,
nafsu mkan berkurang, bab dan bak juga dirasakan berkurang. Selain itu pasien merasakan lemas
pada badannya lemas disertai dengan rasa pusing. Pasien terkadang sesak nafas dan bertambah
bila berbaring, bila tidur pasien menggunakan 3 bantal. Kedua kaki pasien bengkak sejak 3 hari
SMRS, bengkak semakin hari bertambah dan tidak berkurang. Menurut keluarga pasien memiliki
riwayat kencing manis dan hipertensi sejak tahun 2007 dan rutin berobat dan minum obat
kencing manis dan hipertensi dari dokter. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata konjungtiva
anemis, pemeriksaan auskultasi jantung didapatkan BJ 1 BJ 2 reguler, terdapat murmur dan
gallop, pemeriksaan auskultasi paru didapatkan SNV +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/-,
pemeriksaan ektremitas didapatkan pitting oedem kedua tungkai. Pemeriksaan laboraturium
didapatkan HB menurun (10,9 g/dL), ureum tinggi (66), kreatinin meningkat (3,6 mg/dL),
glukosa test tinggi (275).

22

BAB III
ANALISIS KASUS
Keluhan utama pasian adalah mual dan muntah sejak 1 hari SMRS. Muntah dirasakan
sudah > 5 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi
muntahan darah disangkal oleh pasien. Kadang pasien merasakan perut terasa kembung dan
terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang
air kecil dirasakan tidak lancar. Selain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai
pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga
mengatakan bahwa pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari SMRS. Gejala dari penyakit ginjal
kronis salah satunya adalah gejala uremia. Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik,
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurnan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang dan penurunan berat badan, apabila LFG dibawah 30% pasien menunjukan
gejala uremia yang nyata seperti keluhan pasien diatas. Selain itu juga pasien mengeluh
terkadang sesak nafas saat berbaring dan mempunyai riwayat tidur menggunakan lebih dari dua
bantal, dari keluhan tersebut dimungkinkan pasien sudah terdapat komplikasi ke jantung yang
ditandai dengan kelebihan volume cairan yang berakibat terjadinya backward failure ke jantung
dan menimbulkan bendungan di paru sehingga menimbulkan rasa sesak apabila berbaring, dan
menimbulkan bengkak pada kedua tungkai. Pasien mempunyai riwayat diabetes dan hipertensi
23

merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit ginjal kronik. Pada diabetes terjadi
mikroangiopati diabetikum yang timbul karena kadar gula yang tinggi, pada ginjal akan terjadi
glomerulosklerosis dan hipertrofi nefron yang akan menyebabkan penurunan GFR dan
peningkatan tekanan darah yang perjalanan progresif nya bisa menyebabkan gagal ginjal.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinisyang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajatyang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai
dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnyadalam darah)2

B. Etiologi
Penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus dan hipertensi,
selain itu ada kondisi lain yang menyebabkan gagal ginjal kronis yaitu :
1. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkaninflamasi
dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketigatersering penyebab
gagal ginjal kronik
2. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran
kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
3. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
4. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaranglandula
prostat pada pria danrefluks ureter.
24

5. Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arterirenalis.
6. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, gout, hiperparatiroidisme
dan kanker
7. Sindrom metabolik, konsumsi obat-obatan analgesik, hiperkolesterolemia2 3 4 5.

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit
Penyakit infeksi
Tubulointerstitial
Penyakit perdangan
Penyakit vascular hipertensi
Gangguan jaringan ikat
Gangguan congenital dan herediter
Penyakit metabolic

Nefropati toksik
Nefropatik obstruksif

Penyakit
Pieloneftritis kronik atau refluks
Nefropati
Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Lupus erimatosus sistemik
Poliartritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Diabetes mellitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Penyalahgunaan analgesic
Traktus urinarius bagian atas batu, neoplasma,
fibrosis retropertonial
Traktus urinarius bagian bawah hipertrofi
prostat, striktur uretra, anomaly kongenital
leher vesika urinaria dan uretra

C. Faktor resiko
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes mellitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat
diabetes

melitus,

hipertensi

dan

penyakit

ginjal

dalam

keluarga

serta

kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti African
Americans, Hispanic Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American Indians4.
D. Kriteria
25

Kriteria penyakit ginjal kronik menurut NKF- KDOQI 2002

1.

Penurunan fungsi ginjal selama 3 bulan atau lebih berupa kelainan structural atau
fungsional
2.
Bukti kerusakan ginjal (misalnya albuminuria atau biopsi abnormal, gangguan elektrolit,
urin terdapat sedimen) ATAU GFR <60 mL / menit / 1,73 m2.5
E. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas
dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai
berikut: LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma
(mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat

Klasifikasi penyakit ginjal kronik

Penjelasan

LFG

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat

(ml/mnt/1.73m2)
>90

2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat
Gagal Ginjal

60 89
30 59
15 29
< 15

Klasifikasi atas dasar diagnosis

Klasifikasi penyakit ginjal atas dasar
diagnosis
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes

Tipe mayor (contoh)

Diabetes tipe 1 dan 2

26

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerular penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit
vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi,

mikroangiopati)

tubulointerstitial

(pielonefritis

Penyakit
kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit

kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular) T
ransplant glomerulopathy

F. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka
panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor
seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron

27

yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal6.
Secara umum terdapat tiga mekanisme patogenesis terjadinya CKD yaitu
glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.
1. Glomerulosklerosis
Proses sklerosis glomeruli yang progresif dipengaruhi oleh sel intra-glomerular dan sel
ekstra-glomerular. Kerusakan sel intra-glomerular dapat terjadi pada sel glomerulus
intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel), maupun sel ekstrinsik (trombosit, limfosit,
monosit/makrofag).

Peran sel endotel

Sel endotel glomerular berperan penting dalam menjaga integritas jaringan vaskular atau
vascular bed termasuk glomeruli. Di dalam kapiler glomerular, sel endotel dapat
mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik (shear stress), atau gangguan
metabolik dan imunologis. Kerusakan tersebut berhubungan dengan reduksi atau
kehilangan fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan
agregasi trombosit serta pembentukan mikro trombus pada kapiler glomerulus. Hal ini
juga menyebabkan mikro inflamasi yang menarik sel-sel inflamasi (terutama monosit)

28

sehingga berinteraksi denga sel mesangium dan akhirnya terjadi aktivasi, proliferasi, serta
produksi matriks ekstraselular atau extracellular matrix (ECM).
Peran sel mesangium
Kerusakan sel mesangium

primer

aupun

sekunder

dapat

menyebabkan

glomerulosklerosis. Misalnya setelah terjadi mikroinflamasi, monosit menstimulasi

proliferasi sel mesangium melalui pelepasan mitogen (seperti platelet derived growth
factor atau PDGF). Hiperselularitas sel mesangium tersebut mendahului terjadinya
sklerosis mesangium. Akibat pengaruh dari growth factor seperti TGF-1, sel mesangium
yang mengalami proliferasi dapat mejadi sel miofibroblas, yang mensintesis komponen
ECM termasuk kolagen interstisial tipe III, yang bukan merupakan komponen normal
ECM glomerulus. Resolusi sklerosis mesangial dan glomerular tergantung pada
keseimbangan antara sintesis ECM yang meningkat dengan pemecahan oleh glomerular
kolagenase atau metaloproteinase.
Peran sel epitel
Ketidakmampuan podosit untuk bereplikasi terhadap jejas dapat menyebabkan stretching
di sepanjang membran basalis glomerulus atau glomerular basement membrane (GBM)
sehingga area tersebut menarik sel-sel inflamasi dan sel-sel tersebut berinteraksi dengan
sel parietal epitel menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomeruloslerosis. Hal ini
menyebabkan akumulasi material amorf di celah paraglomerular, kerusakan glomerulartubular junction, dan pada akhirnya terjadi atrofi tubular serta fibrosis interstisial.
Peran trombosit dan koagulasi
Trombosit dan produk yang dihasilkannya terdeteksi dalam glomerulus yang mengalami
nefropati. Stimulasi kaskade koagulasi mengaktifkan sel mesangium dan menginduksi
sklerosis. Trombin mestimulasi prosukdi TGF-1 yang menyebabkan produksi ECM
mesangial

dan

inhibisi

metaloproteinase.

Glomerulosklerosis

tergantung

pada

keseimbangan aktivitas trombus/antiproteolitik dengan antikoagulan/proteolitik yang

diatur oleh sistem regulasi plasminogen.
Peran limfosit dan monosit/makrofag
Sel limfosit T-helper dan T-cytotoxic, monosit, dan makrofag terdapat dalam glomerulus
yang rusak. Keseimbangan antara sel limfosit Th-1 yang bersifat inflamasi dan sel Th-2
yang bersifat antiinflamasi diduga berperan penting dalam resolusi atau bahkan
progresifitas glomerulosklerosis. Deplesi sel monosit atau makrofag memiliki efek
29

proteksi karena sel-se tersebut dapat memproduksi sitokin dan growth factor yang
mengakibatkan glomerulosklerosis.
2. Parut tubulointerstisial
Derajat keparahan tubulointerstitial fibrosis (TIF) lebih berkorelasi dengan fungsi ginjal
dibangdingkan dengan glomerulosklerosis. Proses ini termasuk inflamasi, proliferasi
fibroblas interstisial dan deposisi ECM yang berlebih. Sel tubular yang mengalami
kerusakan berperan sebagai antigen presenting cell yang mengekspresikan cell adhesion
molecules dan melepaskan sel mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, dan growth
factor, serta meningkatkan produksi ECM dan menginvasi ruang periglomerular dan
peritubular. Resolusi deposisi ECM tergantung pada dua jalur yaitu aktivasi matriks
metaloproteinase dan aktivasi enzim proteolitik plasmin oleh aktivator plasminogen.
Parut ginjal terjadi akibat gangguan kedua jalur kolagenolitik tersebut, sehingga terjadi
gangguan keseimbangan produksi ECM dan pemecahan ECM yang mengakibatkan
fibrosis yang irreversibel.

3. Sklerosis vaskular
Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular oleh berbagai sebab (misalnya
diabetes, hipertensi, glomerulonefritis kronis) akan menimbulkan terjadinya eksaserbasi
iskemi interstisial dan fibrosis. Iskemi serta hipoksia akan menyebabkan sel tubulus dan
fibroblas untuk memproduksi ECM dan mengurangi aktivitas kolagenolitik. Kapiler
peritubular yang rusak akan menurunkan produksi proangiogenic vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan ginjal yang mengalami parut akan mengekspresikan
thrombospondin yang bersifat antiangiogenic sehingga terjadi delesi mikrovaskular dan
iskemi6. Diabetes mellitus menyerang strukrur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.
Nefropati diabetic adalah istilah mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes
mellitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang khas dan dapat terjadi secara difus ata
noduler. Glomerulosklerosis difus lesi yang paling sering terjadi terdiri dari penebalan
difus matriks mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalam membrane
basalis kapiler. Glomerulonefritis diabetic noduler terdiri dari bahan eosinofilik noduler
yang menumpuk dan biasa nya terletak dalam perifer glomerulus di dalam inti lobus
kapiler. Riwayat perjalan nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi
30

menjadi 5 fase atau 5 stadium. 1. Fase perubahan fungsional dini ditandai dnegan
hipertrofi dan hiperinfiltrasi ginjal, stadium 2, fase perubahan structural dini, ditandai
dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi
sedikit bahan matrik mesangial, stadium 3 yaitu nefropati insipient ditandai dengan
mikroalbuminuria, stasium 4 fase nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria
yang positif dan penurunan GFR yang progresif, stadium 5 fase kegagalan atau
insufisiensi ginjal progresif, ditandai dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan
kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat3.
G. Pendekatan Diagnostik
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus
urinarius,

batu

traktus

urinarius,

hipertensi,

hiperurikemi,

Lupus Eritomatosus

Sistemik (LES),dll. 2 3 4.
Penderita CKD stadium 1-3 (GFR > 30 mL/min) biasanya asimtomatik dan gejala klinis
biasanya baru muncul pada CKD stadium 4 dan 5. Kerusakan ginjal yang progresif dapat
menyebabkan:
b. Peningkatan tekanan darah aibat overload cairan dan produksi hormon vasoaktif
(hipertensi, edem paru dan gagal jantung kongestif)
c. Gejala uremia (letargis, anoreksia, mual, muntah, nokturia, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma
d. Akumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu aritmia
e. Gejala anemia akibat sintesis eritropoietin yang menurun
f. hiperfosfatemia dan hipokalsemia (akibat defisiensi vitamin D3)
g. Asidosis metabolik akibat penumpuan sulfat, fosfat, dan asam urat
H. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuaiindikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi2 3 4 6.
I. Penatalaksanaan
31

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan

derajatnya, dapat dilihat pada tabel

Derajat
1

LFG (ml/mnt/1.73m2)
>90

Rencana tatalaksana
terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko

60 89

kardiovaskuler
menghambat pemburukan (progession)

3
4
5

30 59
15 29
< 15

fungsi ginjal
evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi ginjal

Terapi non farmakologi

a. Pengaturan asupan protein
LFG ml/menit
>60

Asupan protein g/kg/hari

tidak dianjurkan

25-60

0,6-0,8/kg/hari

5-25

0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam

amino

<60

8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3

g/kg tambahan asam amino esensial atau asam
keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
32

d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari
Kalsium: 1400-1600 mg/hari
Besi: 10-18mg/hari
Magnesium: 200-300 mg/hari
Asam folat pasien HD: 5mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis
a. Kontrol tekanan darah
- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi
kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%
atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.
- Penghambat kalsium
- Diuretik
b. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan
obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM
tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DMtipe 2 adalah 6%
c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
d. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
e. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
f. Koreksi hiperkalemia
g. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin
h. Terapi ginjal pengganti1 2 3 4 5 6.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi
3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
2. Sudoyo Aru, Setiyohadi B, Alwi Idrus. Et al. Penyakit Ginjal Kronik. Buku
Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta, FKUI, 2009. 1035-1039.
3. Price Sylvia A, Wilson Lorraine. Gagal Ginjal Kronis. Buku Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. Jakarta. EGC, 2005.912-949.
33

4. Chaudry

Sultan.

Chronic

kidney

diseases.

available

at

www.pathophys.org/ckd/. Acceses on: February 1, 2016.

5. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification. 2013. National Kidney Foundation.
6. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006. 581-584.

34