PENDAHULUAN

Diare atau penyakit diare berasal dari kata diarrola (bahasa Yunani) yang berarti
mengalir terus, merupakan suatu keadaan abnormal dari pengeluaran tinja yang
terlalu frekuen. Hipokrates memberikan definisi diare sebagai suatu keadaan
abnormal dari frekuensi dan kepadatan tinja.
Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak
di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta
merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga
di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5%
(1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat diare juga
didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972),
menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat
diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.
Penyebab utama tersering diare dikarenakan oleh virus yaitu rotavirus dan
dilanjutkan oleh bakteri (shigella) serta parassit. Untuk peneggakan diagnosis diare
dapak dilakuakan dengan anamnesis dan fisik diagnostik lengkap sangat membantu
untuk menentukan berat dehidrasi karena diare. Dapat pula dilakukan pemeriksaan
penunjang

untuk

mendukung

dan

mengetahui

penyebab

spesifik

yang

mendasarinya seperti cek laboratorium dan pemeriksaan tinja.

Selain itu, pengobatan yang dapat dilakukan cukup sederhana yaitu dengan
5 pilar rehidrasi dengan menggunakan oralit, zinc diberikan selama 10 hari

berturut-turut, ASI dan makanan tetap diteruskan, antibiotik selektif, dan nasihat
kepada orang tua. Untuk dehidrasi ringan dapat dilakukan dirumah.
Prognosis akan baik jika dehidrasi diatasi. Jika dehidrasi berat dapat
menimbulkan banyak komplikasi seperti asidosis, syok, dan bisa juga terjadi
keterlambatan pertumbuhan bagi seorang anak.

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. A

Jenis kelamin

: Perempuan

Tempat tanggal lahir : Jakarta, 26 juni 2014

Usia

: 17 bulan

Alamat

: Jl. Damai Musyawarah, Jakarta Selatan

Penjamin

: Pribadi

No. Rekam Medis

: 36-05-57

IDENTITAS ORANG TUA

Nama ibu

: Ny. T

Usia

: 27 th

Pendidikan terakhir : SMA

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Nama ayah

: Tn. T

Usia

: 30 TH

Pendidikan terakhir : S1
Pekerjaan

: Swasta

Agama

: Islam

II.

ANAMNESIS
pasien datang ke Poli Anak Rumah sakit Marinir Cilandak dan
diputuskan untuk dirawat di Bangsal Dahlia Bawah pada tanggal 07
Desember 2015, dilakukan alloanmnesa terhadap ibu pasien pada pukul
11.30 WIB

a. Keluhan Utama
BAB cair 7 hari SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekrang
Pasien, perempuan, 17 bulan, datanng ke Poli Anak Rumah sakit
Marinir Cilandak, dengan keluhan BAB cair sejak 7 hari SMRS. 2 hari BAB
cair 5-6 x/hari, volume aqua gelas, warna kuning, ampas (-), darah (-),
lendir (+). Selanjutnya BAB kecirit-kecirit 6x/hari. Muntah (+), volume
1/2 aqua gelas, warna kuning, berisi makanan dan minuman yang pasien
makan, darah (-). Anak rewel, menangis tidak mengeluarkan air mata,
lemas(+). 3 hari SMRS panas (+), terus-terusan. Batuk (+), pilek (-), asma
(-), riwayat kejang (-), Nafsu makan menurun, pasien merasa haus dan ingin
minum banyak. BAK normal. Riwayat alergi (-), alergi obat (-), riwayat
jantung (-), riwayat penggunaa obat-obatan yang rutin (-), ibunya
mengatakan riwayat makanan sebelumnya baik dan tidak ada konsumsi
makanan diluar. Penurunan berat badan selama sakit (+).
c. Riwayat penyakit dahulu
Pasien tidak pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya.
Riwayat kejang, TBC disangkal, asma (-), tifoid disangkal.
d. Riwayat kehamilan Ibu

Ibunya menyatakan bahwa anaknya lahir SC, cukup bulan, dengan

indikasi pembukaan yang lama, bayi menangis kuat, sianosis disangkal,
tidak ada komplikasi saat kelahiran, BBL 2700 gr.
e. Riwayat Imunisasi

Vaksin

Pemberian

Hepatitis B

Lahir, bulan ke-1, bulan ke-6

Polio

Bulan ke-2,4,6

BCG
DTP

Bulan ke-1
Bulan ke-2,4,6

Campak

Bulan ke-9

MMR

Bulan ke-15

f. Riwayat Gizi dan Tumbuh Kembang Anak

Umur
(bln)
1

3
4
5

6
7
8

Aktivitas

Tangan dan kaki bergerak aktif

Kepala menoleh ke samping kanan kiri
Menatap wajah ibu
Bereaksi terhadap bunyi
Mengangkat kepala ketika tengkurap
Bersuara aaaa
Tersenyum spontan
Memegang maianan
Tertawa
Tengkurap dan terlentang sendiri
meraih dan menggapai
menoleh ke suara
meraih maianan
memasukan benda ke mulut
bersuara maaaaa,maa da..da
berdiri berpegangan

9
10
11
12
15

melambaikan tangan
bertepuk tangan
memanggil papa mama, menunjuk dan meminta
mencoret-coret
menumpuk mainan

g. Riwayat Pemberian ASI

Ibunya mengatakan anaknya mendapat ASI ekslusif dan saat ini
masih diberikan ASI dan pemberian susu formula.
h. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit asma, TBC, hipertensi, diabetes mellitus dan
penyakit kronik lainnya disangkal.
i. Riwayat kebiasaan
Ibu pasien mengatakan anakany aktif, ASI dengan susu formula,
makan 3x sehari dengan bubur buatan rumahan, cemilan (-), pasien minum
air cukup dalam sehari
j. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi
Pasien merupakan anak pertama, tinggal bersama kedua orang tua di dalam
satu rumah dengan kebersihan, ventilasi dan pertukaran udara yang cukup
baik, MCK di dalam rumah dengan keadaan yang cukup baik. Pasien aktif
dan pertumbuhan sesuai dengan usianya. Keadaan ekonomi pasien
menengah. Berobat dengan biaya sendiri.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
a) Keadaan umum kesadaran
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
b) Tnda-tanda Vital
Pernapasan
: 26x/min
Nadi
: 120x/min
Suhu
: 39,3C
c) Antropometri

Berat Badan
Tinggi Badan
Status Gizi

: 10 kg
: 80 cm
: BB/TB X 100%
= 10/11 x 100 %
= 90,9%
= Gizi baik

d) Status Generalis
Kepala

: Normochepali, bekas luka (-), rambut hitam

terdistribusi merata

Mata

: cekung (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik
(-/-), edema palpebral (-/-), pupil bulat isokor dengan
diameter 3 mm/3mm, reflex cahaya langsung dan

tidak langsung (+/+)

: Septum deviasi (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), nafas

Hidung

cuping hidung (-)

Telinga

: bentuk normal (+/+), serumen (-/-), sekret (-/-),

pendengaran kedua telinga normal

Mulut
: simetris, mukosa normal, stomatitis (-), gigi susu (+)
Tenggorokan : T1/T1, faring tenang
Leher
: pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-), deviasi trakea (-)

Toraks
o Inspeksi

: bentuk datar, pergerakan dada simetris,

retraksi (-)
o Palpasi
garis

: iktus kordis teraba 1 jari dibawah dan lateral

midklavikula

dikerjakan
o Perkusi
o Auskultasi
Cor

sinistra.

Taktil

premitus

tidak

: tidak dikerjakan
:
: SI-S2 reguler, murmur (-), gallop (-),

Pulmo : suara napas vesikuler pada seluruh lapang

paru, Wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Abdomen
:
o Inspeksi
: cembung, simetris, tidak terdapat kelainan
pada kulit, pergerakan dinding perut sesuai dengam irama
pernapasan.
o Auskultasi : Bising usus normal
o Palpasi
: dinding perut datar, supel, nyeri tekan (-),

pembesaran hepar (-), pembesaran lien (-)

o perkusi
: Timpani pada 4 kuadran perut
Ekstrimitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-)
Kulit
: Tidak terdapat kelainan, sianosis (-), turgor tidak
dapat dinilai

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan Darah Lengkap

10

Darah rutin

Tanggal 07/12/15

Nilai normal

Hb

9,5

12-16 gr/dl

Ht

30

37-53%

Leukosit

11,6

5 -10 rb/ul

Trombosit

345

150-400rb/ul

Hitung jenis/ diffcount

Basofil

0-1%

Eusinofil

2-4%

Neutrofil batang

3-5%

Neutrofil segmen

59

50-70%

Limfosit

33

25-40%

Monosit

2-6%

Elektrolit

V.

Na +

134

K+

1,8

Cl -

99

DIAGNOSIS
- Prolong Diare dengan Dehidrasi Ringan sedang Terehidrasi +
meteorismus ec Hipokalemia

11

VI.

TERAPI
- IVFD Asering 1 kolf/4 jam 20 TPMKAEN 3B 12 TPM
- Inj. Cepaflox 1x 500 mg /D NaCl 50 cc (1)
- Inj. Acran 2x12 mg IV
Peroral :
-

VII.

Probi 1x1 sachet

Sanmol 4x1 cth
Propietik sup (ekstra)

FOLOW UP
Tanggal 08/12/15
S:

demam (+), BAK cair 1 x, konsistensi cair dengan ampas, volume 1/4
aqua gelas, lendir (+), darah (-), berwarna kuning, kentut (+), mual(-),
muntah (-), batuk beradak (+), pilek (-), menangis mengelurakn air mata

(+), maakan dan minum baik, BAK normal

Ku/Kes: Tampak sakit sedang / Compos mentis
TTV : Nadi: 110x/menit, RR: 24x/menit, suhu :38,1C
Mata : cekung (-/-), KA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor,RCL(+/+)
THT : T1/T1, Faring tenang
Cardio : S1S2 reguler , murmur (-) , gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+/+) , ronki basah halus (-/-) , wheezing (-/-)
Abd : cembung, , supel , BU(+) , NT (+) , turgor baik, LP=47 cm
Eks : akral hangat , edema(-), CRT<2sec
Laboratorium : elektrolit
Na: 139 (134)mmol/l
K+:2,0(1,8)mmmol/l

12

A
P

Cl -:106(99)mmol/l
Dehidrasi ringan sedang terehidrasi + meteorismus ec. Hipokalemia
IVFD KAEN 3B 12 TPM
Inj. Cepaflox 1x500 mg/D NaCl 50 cc (2)
Probi 1x1 sachet
Sanmol sirup 4x1 cth
Periksa LP/6 jam
Cek ulang elektrolit
Puasa sementara

Tanggal 09/12/15
S

Demam (-), BAB 1x 100 cc, ampas (+), lendir (+), darah (-), warna
kekuningan, kembung (+), kentut (+), batuk (-), pilek(-), muntah (-),

makan dan minum baik, BAK normal

Ku/Kes: Tampak sakit sedang / Compos mentis
TTV : Nadi: 120x/menit, RR: 26x/menit, suhu :36,7C
Mata : cekung (-/-), KA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor,RCL(+/+)
THT : T1/T1, Faring tenang
Mulut : mukosa kering(-), lidah kotor (-)
Cardio : S1S2 reguler , murmur (-) , gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+/+) , ronki basah halus (-/-) , wheezing (-/-)
Abd : cembung, , supel , BU(+) , NT (+) , turgor baik, LP=46 cm
Eks : akral hangat , edema(-), CRT<2sec
Laboratorium :
Na: 135 (139 ) mmol/l
K+:3,8 (2,0 )mmmol/l
Cl -:103 (106) mmol/l

13

Prolong diare dengan dehidrasi ringan sedang terehidrasi + meteorismus

ec hipokalemia
IVFD KAEN 3B +KCL 10 meq 14 TPMsetelah kolf kedua habis cek
elektrolit
Inj. Cepaflox 1x 500 mg/D NaCl 0,9% 50 cc (3)
Acran 2x12 mg/IV
Sanmol/ D 3x150 mg (K/P)
Peroral :
Probi 1x1 sachet
Sanmol sirup 4x1 cth
Foto abdomen BNO 3 posisi
Minum boleh sedikit-sedikit

Tanggal 10/12/15
S

Demam (-), kembung menurun, BAB kecirit-kecirit 1x, ampas(+),

lendir(+), darah (-), warna kekuningan, kentut (+),batuk (-), pilek(-),

muntah (-), makan dan minum baik. BAK noral

Ku/Kes: Tampak sakit sedang / Compos mentis
TTV : Nadi: 115x/menit, RR: 28x/menit, suhu :37,1C
Mata : cekung (-/-), KA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor,RCL(+/+)
THT : T1/T1, Faring tenang
Mulut : mukosa kering(-), lidah kotor (-)
Cardio : S1S2 reguler , murmur (-) , gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+/+) , ronki basah halus (-/-) , wheezing (-/-)
Abd : cembung, , supel , BU(+) , NT (+) , turgor baik, LP=45 cm

Eks : akral hangat , edema(-), CRT<2sec

Laboratorium :
Hb ; 8,8 gr/dl (9,8)
Ht : 29% (31)
Leukosit: 7,700/ul (11,300)
Trombosit : 286.000/ul (391.000)
Prolong diare dengan dehidrasi ringan sedang terehidrasi + meteorismus

14

ec hipokalemia
IVFD KAEN 3B 12 tpm
Inj. Cepaflox 1x500 mg (4)
Acran 2x12 mg IV
Sanmol/drip 3x150 mg (K/P)
Peroral:
Probi 1x1 sachet
Sanmol sirup 4x1 cth
Makan bertahap> bubur saring

Tanggal 11/12/15
S

Demam (-), mencret (-),kentut (+), kembung berkurang, muntah (-), batuk
pilek (-), makan dan minum baik, belum BAB dari kemaren, BAK normal

Ku/Kes: Tampak sakit sedang / Compos mentis

TTV : Nadi: 110x/menit, RR: 28x/menit, suhu :36,7C
Mata : cekung (-/-), KA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor,RCL(+/+)
THT : T1/T1, Faring tenang
Mulut : mukosa kering(-), lidah kotor (-)
Cardio : S1S2 reguler , murmur (-) , gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+/+) , ronki basah halus (-/-) , wheezing (-/-)
Abd : cembung, , supel , BU(+) , NT (+) , turgor baik, LP=45 cm

Eks : akral hangat , edema(-), CRT<2sec

Prolong diare dengan dehidradi ringan sedang terehidrasi + meteeorismus
ec hipokalemia

15

Peroral :
Probi 1x1 sachet
Sanmol sirup 4x1 cth (K/P)
Orezink 1x1 cth
Feriz 1x1 cth
Boleh Pulang oleh dokter Irene Sp.A Kontrol senin 14/12/15

TINJAUAN TEORI
DIARE

16

DEFINISI
Diare secara epidemiologis merupakan defekasi dengan feces cair atau
lembek dengan/tanpa lendir atau darah, dengan frekuensi > 3x sehari, berlangsung
belum lebih dari 14 hari dan kurang dari 4 episode/bulan. Diare secara klinis
merupakan berak dengan kandungan air lebih dari normal atau disertai darah/lendir
atau bila orang tua mengnggap anaknya menderita berak-berak.1,2
Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3x dalam 24 jam dengan
konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu.2

EPIDEMIOLOGI
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang
termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan
tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak
meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi
di negara berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan
oleh diare.3,4
Indonesia merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu berdasarkan
hasil Riskesdas 2007 yaitu 42% dibanding pneumonia 24% untuk golongan 1-4
tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.4

FAKTOR RESIKO

17

Faktor Resiko : penularan enteropatogen

-

Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan

bayi
Tidak memadai penyediaan air bersih
Pencemaran air oleh tinja
kurangnya sarana kebersihan (MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi

yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis

dan cara penyapihan yang tidak baik.
faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk
dijangkiti diare antara lain:
gizi buruk
imunodefisiensi
berkurangnya keasaman lambung
menurunnya motilitas usus
menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.2,4

Faktor yang mempengaruhi berulangnya diare :

1) Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama
kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada
saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan
kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif
bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai
merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian
kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan
2)

pada orang dewasa.1

Infeksi asimtomatik

18

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi

asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan
imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung
beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau
kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan
penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak
menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah
3)

dari satu tempat ke tempat yang lain.1,2

Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis.
Didaerah sub tropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim
panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi
pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang
disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan
sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung

4)

meningkat pada musim hujan.4

Epidemi dan pandemic
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan
epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan
kematian pada semua golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang
disebabkan oleh V. Cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negaranegara di Afrika, Amerika Latin, Asia< Timur Tengah dan di beberapa
daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama
Shigella dysentriae tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika
Tengah dan terakhir di Afrika tengah dan Asia selatan. Pada akhir tahun

19

1992, dikenal dtrain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemi
di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1
ETIOLOGI
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kumankuman patogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada
kasus yang datang darana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat.
Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 2 jenis mikroorganisme
yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama
timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe
dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan
inflammatory.2
Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh
parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammtory diare
biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau
memproduksi sitotoksin.2,7
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia
adalah sebagai berikut:
Virus

Bakteri

1. Rotavirus
1. Shigella
1.
2. Astovirus
2. Aeromonas
2.
3. Calcivirus(Norovirus, 3. Bacillus cereus
3.
4. Campylobacter jejuni 4.
Sapovirus)
5. Clostiridium perfringens5.
6. Clostiridium defficile 6.
7. Escherichia coli
7.
Enteric adenovirus
8. Plesiomonas shigeloides8.
9. Salmonella
9.
4. Coronavirus
10. Clostiridium defficile

Parasit
Balantidium coli
Blastocystis homonis
Cryptosporidium parvum
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Isospora belli
Strongyloides stercoralis
Trichuris trichuria
umumnya

20

5. Norwalk virus
11. Escherichia coli
6. Herpes simplex virus* 12. Plesiomonas shigeloides
7. Cytomegalovirus*
13. Salmonella
14.
15.

berhubungan
diare

dengan

hanya

pada

penderita
imunocompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada

anak-anak, yaitu: Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni dan
Cryptosporidium.2
Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare
pada anak antara lain1,2:
Defek anatomis:
Malrotasi
Penyakit Hirchsprung
Short Bowel Syndrome
Atrofi mirovilli
Stricture

Malabsorbsi :
Defisiensi disakaridase
Malabsorpsi glukosa galaktosa
Cystic fibrosis
Cholestosis
Penyakit Celiac

Keracunan makanan
Logam Berat
Mushrooms

Endokrinopati :
Thyrotoksikosis
Penyakit Addison
Sindroma Adrenogenital

Neoplasma
Neuroblastoma
Phaeochromocytoma
Sindroma Zolliger Ellison

Lain-lain :
Infeksi non gastrointestinal
Alergi susu sapi
Penyakit Crohn
Defisiensi imun
Colitis ulserosa
Gangguan motilitas usus

PATOFISIOLOGI

21

Mekanisme awal terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau
sekresi yang meningkat. Beberapa mekanisme yang mendasarinya adalah
mekanime sekretorik (diare sekretotik), mekanisme osmotic (diare osmotik), dan
campuran. Prinsip dasar infeksi oleh bakteri adalah kamampuan bakteri
mengeluarkan toksin-toksin, yang dapat bertindak sebagai reseptor untuk melekat
pada enterosit, merusak membrane enterosit dan kemudian menghancurkannya
(sitolitik, disebut sitotoksin), mengaktifkan second massanger intraseluler sehingga
terjadi peningkatan sekresi (disebut enterotoksin), dan merusak/merangsang sistem
persarafan (neurotoksin).5
Pada infeksi bakteri kerusakan dapat terjadi tergantung jenis baktteri yang
menginvasi, tetapi dapat pula enterositnya utuh/tidak rusak. Jika enterositnya tidak
rusak maka diare yang ditimbulkan adalah diare sekresi. Jika enterositnya rusak
maka disamping diare sekresi juga terdapat diare osmotik (tergantung pada tingkat
kerusakan enterosit). 5
Prinsip dasar diare karena virus adalah invasi virus ke dalam enterosit untuk
berkembag biak sehingga enterosit lisis. lisisnya enterosit menyebabkan gangguan
pada villi (pemendekan pada villi) sehingga menyebabkan kripta hipertropi dan
hiperplasi.5
Diare sekretori
Diare terjadi akibat aktifnya pompa yang bekerja mengeluarkan elektrolit
dan air ke lumen usus. Biasanya pompa yang tersangsang adalah pompa clorida.
pompa ini terangsang Karena adanya rangsangan mediator-mediator intraseluler

22

(second massanger) yang terangsang karena adanya toksin bakteri. Beberapa

bakteri mengeluarkan enterotoksin tanpa invasi maupun merusak struktur mukosa
usus. Bakteri ini menempel di sel, kemudian mengeluarkan enterotoksin yang
mengikat reseptor mukosa yang spesifik yang kemudian meningkatkan aktivitas
mediator intraseluler (second massanger). Meningkatnya aktifitas mediator
intraseluler menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi.5
Contohnya adalah vibrio cholera, dimana bakteri berkembang didalam usus
kecil, kemudian melakukan perlengketan pada enterosit, kemudian mengluarkan
enterotoksin yang merangsang mediator intaseluler, sehingga terjadi peningkatan
sekresi cairan. EPEC melakukan perleketan tanpa menimbulkan kerusakan pada
mukosa dan tanpa pengeluaran enterotoksin, terjadi kerusakan pada mikrovilli yang
mengakibatkan gangguan absorpsi.5
Beberapa kuman melakukan invasi, menimbulkan reaksi radang,dan
menyebabkan

destruksi enterosit, diantaranya shigella, EIEC,EHEC, Yersinis

enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolityca. Infeksi dapat terbatas pada

usus kecil atau kolon, tetapi dapat menyebabkan kolitis dengan ulserasi pada
mukosa superfisial dan keluhan mengejan, tenesmus, tinja berlendir dan berdarah.
EIEC mengeluarkan toksin yang akan menghancurkan enterosit, mirip dengan
shigella. EHEC mengeluarkan toksin yang menyebabkan sembab dan pendarahan
difus di kolon dan dapat menimbulkan sindrom hemolitik uremik (SHU). 5
Beberapa kuman selain melakukan invasi juga melakukan penetrasi ke
lamina propria dan sistemik, contohnya salmonella. Jadi walaupun bakteri

23

menyebabkan diare sekresi, tetapi beberapa bakteri menyebabkan kerusakan

mukosa/enterosit, sehingga juga terjadi diare osmotik. 5
Beberapa Mekanisme Spesifik Bakteri
E scherichia coli: kebanyakan sebagai flora normal, tetapi ada 4 yang
virulen, yakni EPEC (Enterophatogenic E coli), ETEC (Enterotoxigenic Ecoli),
EIEC (Enteroinvasive E coli), EHEC (Enterohemorrhagic E coli ). EPEC dan
ETEC melekat pada enterosit duodenum dan jejunum tanpa melakukan inasi. EPEC
mengeluarkan toksin yang dapat merusak mikrovilli dan diduga mengurangi
absorpsi dan meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit sehingga terjadi gangguan
digesti dan absorpsi makanan dan diare sekresi. 5
Diare osmotik
Diare terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari
insufisiensi sistem enzim atau terjadinya short Bowel syndrome. Makanan dicerna
sebagian, sisanya akan menimbulkan beban osmotik (meningkatkan tekanan
osmotik) intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravaskuler
ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa
makanan tersebut akan di dekomposisi oleh bakteri-bakteri kolon. Polisakarida di
dekomposisi menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen, dan lain-lain.
Protein menjadi amoniak dan lain-lain. Adanya bahan makanan yang telah di
komposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih
meningkat lagi, sehingga jumlah cairan akan tertarik ke intraluminal kolon.
Sehingga teradi diare osmotik. Asam-asam lemak rantai pendek yang terbentuk dari

24

pemecahan polisakarida atau disakarida yakni asam propinat, asam asetat, dan asam
butirat dapat menyebabkan peningktan absorpsi (vasodilatasi vaskuler di kolon)
tetapi dapat juga menyebabkan diare bertambah, tergantung dari perbandingan
komposisi asam-asam lemak rantai pendek tersebut. Bebrapa kuman yang diapakai
sebagai probiotik, salah satu mekanisme kerjanya adalah meningkatkan keampuan
absorpsi kolon. 5
Diare sitolitik oleh Virus
Virus menginvasi enterosit dan kemudian bermultifikasi dalam enterosit
yang menyebabkan efek sitotoksik. Pada infeksi rotavirus, virus masuk dan
memperbanyak diri dalam enetrosit yang matur pada ujung villi usus kecil bagan
proksimal kemudian menyebar kebagian distal dalam masa inkubasi 48 jam.
Mikrovilli rusak dan dikeluarkan dalam 24 jam, kripta menjadi hiperplasi dan
hipertrofi dalam 48 jam dan memperbaiki kembali permukaan vilu yang rusak
tetapi perbaikan tidaklengkap sehingga villi menjadi pendek. Hipertopi dan
hiperplassi kripta membuat kripta semakin dalam sehingga sifat sekresinya kian
bertambah. 5
Memendeknya villi menyebabkan sifat absorpsinya berkurang (struktur
pembulud darah villi memungkinkan villi bersifat absorptif). Enterosit yang
terdapat di villi kurang matang sehingga enzim-enzim pencernaan kurang sempurna
terbentuk terutama ezim disakaridase (enzim yang paling cepat berkurang saat diare
dan paling lambat pulihnya dalah laktase). Hal ini menyebabkan tidak sempurna di
digesti sehingga terbentuk banyak sisa makanan. Sisa makanan menyebabkan

25

intraluminal tinggi, sehingga terjadi penarikan cairanke intraluminal. Sebagian sisa

makanan dihidrosis oleh bakteri bakteri kolon, sehingga menyebabkan diare
osmotik dengan produksi gas dan asam lemak rantai pendek. Pada infeksi rotavirus
terjadi diare campuran antara diare sekretori dan osmotik. Gastroenteritis karena
virus akan sembuh dengan sendirinya, yang umumnya berlangsung sampai 7 hari,
namun menyembuhkan kerusakan histologis memerlukan waktu paling tidak 1
minggu setelah gejala klinik hilang. Intoleransi terhadap disakarida pulih dalam
beberapa minggu. 5
Patofisiologi lainnya
Pada saat dehidarasi terjadi penurunan volume cairan elstraseluler (CES)
yang besar dengan sedikit pergeseran cairan intraseluler (CIS) ke ekstraseluler.
Yang menyebabkan stroke volume berkurang, tubuh mengkompensasi dengan
meningkatkan kecepatan nadisehingga stroke volume meningkat. Pada diare
dengan dehidrasi yang berat dapat terjadi asidosis. Asidosis disebabkan:
1. kehilangan bikarbonat yang meningkat dalam tinja pada diare berat yang
gagal di kompensasi.
2. Terbentuknya asam-asam organik dari pemecahan karbohidrat yang kurang
sempurna dalam kolon yang kemudian diabsorpsi.
3. Terbentuknya laktat akibat asidosis laktat yang terjadi karena adanya
metabolisme anaerob perfusi oksigen ke jaringan berkurang
4. Asidosis dan uremia (pada dirae, asidosis diperberat dengan kehilangan
bikarbonat melalui usus) akibat terganggunya fungsi ginjal karena
berkurangnya perfusi ginjal

26

5. Ketoasidosis yang terjadi akibat terjadinya berkurangnya pemasukan kalori

yang menyertai diare atau ketidak mampuan untuk memetabolisir kalori
yang masuk. 5
Tubuh berkompensasi mengatasi asidosis yang terjadi melalui:
1. Ginjal terpacu untuk meningkatkan produksi ammonia dan ekresi hydrogen
melalui urin
2. Pusat pernafasan tersangsang untuk meningkatkan frekuensi pernafaasan
sehingga dapat meningkatkan pengeluaran CO2 dari paru meningkatkan
peningkatan PCO2 di darah sehingga Ph darah meningkat. 5
Pernafasan kussmaul dalam hal ini bertindak sebagai upaya
kompensasi respiratorik. Jika asidosis berat tidak dapat ditanggulangikan
menyebabkan terjadinya penurunan tahan vaskuler perfider dan fungsi
ventrikel jantung, sehingga terjadi hipotensi, sembab paru, dan hipoksia
jaringan. 5
Diare menyebabkan kehilangan air dan elektrolit terutama Na dan K
dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan keseimbangan
elektrolit dan asam basa. Kadar Na dan K plasma tergantung keseimbangan
antara pemasukan dan pengeluaran anatar air dan Na atau K. jarang terjadi
hyperkalemia (biasanya disertai gagal ginjal) dan hypernatremia. 5
Natrium
merupakan komponen elektrolit CES, dengan kadar 135-155 meq/l,
sedangkan CIS hanya 4-5 meq/l. Na berperan menjaga osmolaritas CES. Yang
berarti tidak diperlukan untuk mempertahankam voume CES, dan yang berarti pula
harus mutlak ada di cairan rehidrasi. Jika jumlah Na hilang bersama feces
melampaui proporsi air maka dapat terjadi dehidrasi hiponatremia. Dehidrasi
hiponatremia juga dijumpai pada masukan Na yang kurang (karena anoreksia atau

27

muntah), minum terlalu banyak, dan status nutrisi yang buruk. Penderita akut
kehilangan Na dalam feces sekitar 50-89 meq/l, sedangkan pada fase penyembhan
36-46 meq/l. pada gizi buruk kadar Na serum rendah, dan kandungan total Na
tubuh relatif tinggi karena banyak Na masuk ke intrasel, karena itu saat dehidrasi
gizi buruk mmerlukan Na yang lebih rendah. Pada dehidrasi hiponatremia dapat
terjadi kejang pada saat dehidrasi, karena depolarisasi mudah terjadi. Hubungan
dehidrasi dengan kadar Na tergantung dari perbandingan hilangnya Na dan air
melalui tinja dan kerja sistem kompensasi dari ginjal, saraf dan hormonal. 5
Kalium
Kalium merupakan komponen utama elektrolit CIS 150-160 meq/l,
sedangkan CES hanya 4-5 meq/l. kadar K CIS yang tinggi dapat merupakan
simpanan/pool K dalam tubuh. Resiko dehidrasi terjadi dengan derajat dehidrasi
berat, diarenya isertai muntah, oralit tidak diberikan dan status gizi buruk. Pada
penderita dengan status gizi buruk, pool K berkurang. Resiko hipokalemia juga
terjadi padda diare yang lama. Penderita diare akut kehilangan K dalam fecesnya
sekitar 29-46 meq/l, dan pada fase penyembuhan meningkat menjadi 37-65 meq/l.
kehilangan K selama diare mengakibatkan terjadinya pergeseran ion K+ dari CIS
ke CES. Kalium intraseluler akan diganti sebagian dengan ion Na,H, dan asam
amino dibasik.pada asidosis sebagai kompensasi banyak ion H di ECF maka ion K
di ECF akan masuk kembali ke ICF sehingga terjadi hipokalemia relatif. 5
Hubungan kadar K CFS dan K CIS sangat vital bagi fungsi sel. Proses
depolarisasi membranuntuk kontraksi otot memerlukan kontraksi yang cepat dari
ion Na ke dalam sel serta pengeluaran K dari CIS ke CES. Keadaan ini berbalik
pada saat terpolarisasi. Depolarisasi tergantung pada ratio ion antara K ICF dan

28

ECF. Jika K ECF menigkat depolarisasi mudah terjai. Karena pada keadaan
hipokalemia terjadi kelemahan otot secara umum, otot polos maupun otot jantung.
Pada keadaan hyperkalemia kontraksi otot umumtidak terlihat, karena otot jantung
sangat sensitif terhadap peningkatan kadar kaliumyang dapat berakhir dengan
kematian. 5
Manifestasi hipokalemia dapat berupa kelemahan otot (arefleksi, paralisis
dan kematian karena kegagalan otot pernafassan), kelemahan otot polos (ileus
paralitik dan dilatasi lambung), perubahan EKG, kelainan ginjal (hipokalemia
menyebabkan perubahan vakuole dari epitel tubulus sehingga terjadi sclerosis
ginjal dan fibrosis interstisial) 5
Chlorida (Cl-)
Chlorida adalah ion utama CES, juga mengalami gangguan pada diare,
parallel dengan gangguan Na. namun kadang-kadang perubahan dari kadar klorida
tidak dibarengi seara dengan perubahan kadar Na. 5

GEJALA
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik.
Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan
manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah
ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah
bila ada muntah dan kehilangan air juga meninngkat bila ada panas. Hal ini dapat
menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan

29

keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps

kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi
menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik
(hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik.1,6
Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah
mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian
atas seperti: enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan
Cryptosporodium.1,5
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita
tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery
diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena
pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang
adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.1-3

Tabel 1. Manifestasi immun mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

30

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,
frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah. Bila
disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang, atau
tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan
selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk, pilek,
otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare, seperti
memberi oralit, membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obatobatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. 1,5,6
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tandatanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tandatanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong
atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering
atau basah.
Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bising
usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas
perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang
terjadi.
Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara
obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare dan
subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria
MMWR, dan lainnya. 1,6
31

Tabel 2 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995
Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995
Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)
32

Sumber: Sunoto 1991

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai dengan table,
kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka sedang dan 7-12 adalah
berat.
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan
hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak
diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan
dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan darah lengkap, kultur urin, dan tinha pada
sepsis atu infeksi saluran kemih. 1,6
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut:

Darah

: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah,

kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika
: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Urin
Tinja
- Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua
penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak
33

dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya
disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi
di luar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah atau mukus
bisa disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri
enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus
seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah
biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah
sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garisgaris darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi
-

dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides. 1,6

Pemeriksaan Mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat
memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya
proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon
terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada
pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang
memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC,
C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan
Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya
adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak
semua penderitakolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang
terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal.
Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi
leukosit dalam jumlah banyak.5

34

PENATALAKSANAAN
Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana
Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia,
dengan merujuk pada panduan WHO.4,6 Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah
sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare.
Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati
pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare
bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun
sedang dirawat di rumah sakit, yaitu. 6
1.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2.

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3.

ASI dan makanan tetap diteruskan

4.

Antibiotik selektif

5.

Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah
Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit
formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama
disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit
tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan
tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih

35

baik adalah disebakan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebakan
kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan
formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru
lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya
hipernatremia.6
Oralit
Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama
dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit
formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan
suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta
mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah
direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak. 6
Ketentuan pemberian oralit formula baru
a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan
24 jam

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan:

Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB

d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa
larutan harus dibuang.
36

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu
makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara
kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc
berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual,
kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan
dalam system kekebalan tubuh dan meripakan mediator potensial pertahanan tubuh
terhadap infeksi. 6
Dosis zinc untuk anak-anak :
-

Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (12 tablet) per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari

diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm atau oralit, Untuk
anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau
oralit. 6
ASI dan makanan tetap diteruskan Sesuai umur anak dengan menu yang sama pada
waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang
hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan.6
Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.
Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena
akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan

37

menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotic yang tidak rasional
akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotic, serta menambah biaya pengobatan
yang tidak perlu.6
Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang,
makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3
hari.6

Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

TRO (Terapi Rehidrasi Oral) diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di
sarana kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit
yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun
cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan
umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5
tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah
perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus
penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi.4,6
Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila
dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan
sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah
hilang dapat diberikan lagi. Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat
diberikan secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang
38

sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi,

apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi
teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan
dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita
jatuh dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan
pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.6

39

ANALISIS KASUS

Saya meneggakan diagnosis prolong diare dengan dehidrasi ringan sedang

terehidrasi + meteorismus ec hipokalemia atas dasar:
Prolong diare, menurut sumber dan teori dari penatalaksanaan diare akut WHO, dikatakan
yaitu jika diare akut yang masih terjadi selama lebih dari 7 hari, yaitu disebut dengan diare
memanjang (prolonged diarrhea). Hal ini dapat ditemukan pada diare yang terjadi pada
anak ini yang berlangsung lebih dari 7 hari. Meteorismus merupakan suatu penyulit yang
terjadi pada psien ini yang dikarenakan terjadinya hipokalemia. Hal ini sangat mendukung
terjadinya meteorismus yang sudah dilakukan pemeriksaan laboratorium elektrolit dengan
nilai kalium <3,5meq/l.
Selain itu, untuk menyingkirkan diagnosis yang lain yang mendukung terjadinya
diare dengan penyulit meteorismus, dapat pula ditanyakan apakah terdapat darah untuk
menyikirkan terjadinya bacterial invasive yang mengarah ke shigella pada anak. Yang
secara teori, dapat ditemukan beberapa tanda seperti panas > 38,5C, adanya meteorismus,
ada lendir dalam darah secara mikroskopis maupun makroskopis, leukosit dalam tinja
40

secara mikroskopis maupun makroskopis lebih dari 10 lpb atau ++ dan. Dalam hal ini
kenapa pada kasus ini tidak diteggakan diagnosis tersebut, karena secara klinis tidak
ditemukan adanya darah secara makroskopis. Hal tersebut dapat disingkirkan. Karena
walaupun pada pasien ini ditemukan adanya meteorismus dan TTV pada pasien ditemukan
adanya panas. Seharusnya dapat dilakukan pemeriksaan penunjang lanjut seperti
pemeriksaan feces lengkap untuk mengetahui apakah ada darah secara mikroskopis atau
tidak, untuk lebih memastikan penyebab.
Selain itu untuk dehidrasi ringan sedang pada kasus ini dapat diteggakan atas dasar
dari gejala klinis yang ditemukan pada pasien berupa ; anak gelisah dan rewel, mata
cekung, air mata tidak ada saat menangis, haus dan ingin minum banyak. Hal tersebut
dinyatakan atas dasar kriteria bahwa anak dengan dehidrasi ringan sedang terdapat dua
atau lebih gejala seperti rewel atau gelisah, mata cekung, minum dengan lahap (haus),
cubitan kulit kembali lambat.
Untuk meteorismus yang terjadi pada pasien dikarenakan terjadinya hipokalemia
yang ditemukan pada pemeriksaan penunjang laboratorium elektrolit, yaitu ditemukan
hasil K+ yaitu 1.8 meq/l. hal tesebut menunjukan bahwa k+< 3,5 meq/l dinyatakan terjadi
hipokalemia. Pada kasus ini bahwa anak dengan diare dan terjadi hipokalemia dikarenakan
kehilangan K selama diare mengakibatkan terjadinya pergeseran ion K+ dari CIS ke CES.
Kalium intraseluler akan diganti sebagian dengan ion Na, H, dan asam amino dibasik.
Hubungan kadar K CFS dan K CIS sangat vital bagi fungsi sel. Proses depolarisasi
membran untuk kontraksi otot memerlukan kontraksi yang cepat dari ion Na ke dalam sel
serta pengeluaran K dari CIS ke CES. Manifestasi hipokalemia dapat berupa kelemahan
otot (arefleksi, paralisis dan kematian karena kegagalan otot pernafassan), kelemahan otot
polos (ileus paralitik dan dilatasi lambung), perubahan EKG, kelainan ginjal (hipokalemia
41

menyebabkan perubahan vakuole dari epitel tubulus sehingga terjadi sclerosis ginjal dan
fibrosis interstisial.
Selain itu pada kasus ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium feces
lengkap untuk melihat apakah ditemukan adanya darah sacara mikroskopis atau tidak.
Namun kenapa pada pasien ini tidak dilakukan BNO 3 posisi dikarenakan pasien ini
setelah dilakukan terapi cariandan elektrolit pasien mengalami perbaikan. Dari
pemeriksaan fisik ditemukan adanya lingkar perut yang menurun dari 48 cm menjadi 45
cm. dan harus pertimbangkan biaya yang akan dikeluarkan oleh keluarga pasien.
Untuk pengobatan yang diberikan saya setuju. Dikarenakan untuk dare ringan
sedang dan diertai penyulit diggunakan modifikasisutejo dengan cairan yang mengandung
Na, k+, Cl-. Dan dapat diggunakan KAEN 3A yang diggunakan secara IV dengan
kecepatan pemberian :

4 jam pertama : 50 cc/kgbb 500 cc dalam 4 jam pertama harus dihabiskan

20 jam kedua : 150 cc/kgbb1500 cc untuk 20 jam berikutnya.

Saya seruju dengan pemberian antibiotik, sanmol dan acran pada pasien ini. dikarenakan
diare dengan penyulit meteorismus dapat diberikan antibiotik. Sanmol sirup yang diberikan
bertujuan untuk menurunkan panas pada anak, dan dapat diberikan jika anak panas. Namun
untuk pemberian lacto B anti diare, dalam teori mengatakan bahwa tidak mempunyai
efektivitass yang signifikan.

42

DAFTAR PUSTAKA
1. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY,
Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar
Gastroentero-hepatologi: jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi
IDAI 2011; 87-120
2. Dit.jen PPM,PLP.dep.kes.RI.PMPD Buku Ajar Diare 1996
3. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J.
Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Laporan Hasil Riset Kesehatan
Dasar Indonesia (Riskesdas). 2007
5. Hasri salwan, Diare pada anak. Print ke-2, 2008
6. Buku pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit .WHO

43

44