Referat Tiroid Sip
Referat Tiroid Sip
PENDAHULUAN
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar endokrin yang paling besar pada tubuhmanusia. Pada
kelenjar tiroid cukup sering ditemukan nodul didalamnya. Sekitar 4-8% nodul tiroid bisa
ditemukan saat pemeriksaan fisik (palpasi daerah leher) dan sekitar 13-67% bisa ditemukan
saat pemeriksaan ultrasonografi, umumnya lebih banyak ditemukan pada wanita. Nodul tiroid
pada orang dewasa umumnya adalah nodul jinak dan hanya sekitar 5% yang ganas. Nodul
tiroid yang ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda,insidensnya hanya sekitar 1,5%.
Nodul pada anak-anak dan dewasa muda lebih sering ditemukan ganas sekitar 26%.
Secara klinis, antara nodul tiroid yang ganas dengan yang jinak sering sulit dibedakan,
bahkan baru dapat dibedakan setelah didapatkan hasil evaluasi sitologi preparat biopsi jarum
halus atau histopatologi dari jaringan kelenjar tiroid yang diambilsaat operasi. Karsinoma
tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak didepan leher yang
secara normal memproduksi hormon tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Kanker
tiroid menempati urutan ke-9 dari sepuluh keganasan tersering di Indonesia. Lebih banyak
pada wanita dari pada laki-laki dengan distribusi berkisar antara 2:1 sampai 3:1. Insidennnya
berkisar antara 5,4-30%. Berdasarkan jenis histopatologi, sebarannya adalah kanker tiroid
jenis papilar (71,4%); kanker tiroid jenis folikular (16,7%); kanker tiroid jenis anaplastik
(8,4%); dan kanker tiroid jenis medular (1,4%). Berdasarkan usia kanker tiroid jenis papilar
biasanya pada pasien yang berusia kurang dari 40 tahun, berbeda dengan kanker tiroid
folikular yang banyak pada usia diatas itu.sedangkan kanker jenis medular sering ditemukan
pada usia tua (50-60 tahun).
American Cancer Society memperkirakan bahwa kurang lebih sekitar 17.000 kasus baru
muncul setiap tahunnya di Amerika Serikat dan mengakibatkan kematian diantaranya sekitar
1.300. Tetapi dengan pengobatan yang adekuat, sekitar 190.000 penderita tetap dapat hidup
normal dan beberapa dapat bertahan lebih dari 40 tahun.Diantara kelenjar endokrin pada
tubuh, karsinoma tiroid merupakan keganasan kelenjar endokrin yang paling sering
ditemukan.
digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan
kelenjar tiroid atau tidak. Pengaliran darah ke kelenjar berasal dari a. Tiroidea superior dan a.
Tiroidea inferior. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala
limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Pembuluh getah bening
kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus
ini kearah nodus prefaring yang tepat berada diatas ismus serta ke kelenjar getah bening
pretrakealis, sebagian lagi bermuara di kelenjar getah bening brakiosefalikus. Hubungan
getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari tiroid.
Glandula tiroidea:
Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4.
Kadang terdapat Lobus pyramidalis ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah.
Vaskularisasi :
A.thyroidea superior
cabang a.carotis externa
A.thyroidea inferior
cabang truncus thyrocervicalis
A.thyroidea ima
cabang a.brachiocephalica atau arcus aorta
V.thyroidea inferior
A. menampung cabang2 dari isthmus &
polus bawah kelenjar
B. Kedua sisi akan beranastomose saat
berjalan turun di depan trachea
C. Bermuara ke v.brachiocephalica
sinistra
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan
empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah
adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel
sasaran mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa
Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent
dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat
mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara
dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk
aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin
membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin
(proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam
plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula
iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat
akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga
akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta
tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi
molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk
oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan
T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta
iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom
akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan
pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu
Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya
0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan
T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal
kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan
tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan
kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan
kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya
pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar
protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB
daerah servikal.
Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga
dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat
digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran
T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding
globulin di dalam serum.
Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan
cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan
pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien
yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi
T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3
dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.
D. PENYAKIT KELENJAR TIROID
Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua
kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti hipertiroidisme
dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar, seperti struma
noduler. Fungsi tiroid dapat berkurang, normal atau bertambah. Pengurangan fungsi atau
hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus, kerusakan kelenjar hipofisis,
defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga terdapat keadaan yang dikenal dengan
hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah tiroidektomi atau setelah terapi dengan
yodium radioaktif. Hipertiroid dapat terjadi pada struma toksik difus (penyakit Graves),
struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan dengan tiroksin, tiroiditis, struma ovarium
(jarang), dan metastasis luas karsinoma tiroid terdeferensiasi. Gangguan autoimun dengan
atau tanpa reaksi radang dapat menyebabkan struma Graves yang bergejala hipertiroid dan
struma Hashimoto yang akhirnya mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hiperplasia
ialah struma koloid dan struma endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh
adeniokarsinoma. Tumor ganas kelenjar tiroid dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya
1. HIPERTIROID (TIROTOKSIKOSIS)
Diagnosa utama :
- BB menurun
- kelemahan otot
- poliuri
- berkeringat
- infertilitas
- gelisah
- murmur
- gynecomastia
- exophthalmus, berkunang-kunang
- goiter
Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau oleh
multi nodular toxic goiter (Plummers disease). Amat jarang hipertiroidism disebabkan oleh
akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor hipofisis, struma ovarium,
dan kelainan lainnya.
Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam
darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan remisi. Pada pasien
dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari pengobatan hipertiroid.
Graves disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat
mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada pasien dengan
tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 dan T4, dan penurunan kadar TSH.
Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang
meningkat (T3 toksikosis).
Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang
rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis
dapat
Pemeriksaan laboratorium :
Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah
pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran
bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.
Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit,
karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan
yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test
pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari
radioiodin pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat
sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.
Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis,
dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.
Pemeriksaan penunjang :
Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai peran yang
penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari
pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk
menetapkan kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk
menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat
memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam
plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3
total di dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG
diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3.
Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar
TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme,
oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan
antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun.
Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat
ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini.
Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat
digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total.
Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat
memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan
apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang
umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan
keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun
karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.
Morfologi
Fungsi
- Uji metabolisme
- Uji fungsi tiroid, kadar hormon
- Antibodi tiroid
Diagnostik patologik
dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang
memanjang sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada.
Beberapa pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat
terjadi adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi
sakit tenggorokan dan demam.
2. Radiologi Iodin (I131).
Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya dengan
obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah untuk orang-orang
yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien
dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan
pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid,
kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.
Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi
keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine.
3. Terapi Pembedahan Tiroid
Jenis:
- Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
- Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
- Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna
- Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)
- Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe
- Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke
kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan
menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine.
Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
-
Keganasan.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N.
laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal
tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis,
frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid
yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera
pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus
Persiapan operasi
Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak
ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat anti tiroid.
PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan kadar hormon sehingga
dalam keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan sampai dilakukannya operasi. 2-5
potassium iodide atau lugols iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di
gabungkan dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid.
Thyroid Storm atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus
trauma dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya
hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan juga obat
penghambat adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang diakibatkan oleh
tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan perubahan extratiroid T3 dan T4
dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda
vital, dengan pemberian oksigen, sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas,
tergantung dari gejala yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami
kegelisahan yang hebat.
2. HIPOTIROID
Definisi Hipotiroid :
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid
yang abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada
hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan
kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan
banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekwensikonsekwensi yang meluas untuk tubuh.
Etiologi :
Hashimoto's thyroiditis
Gejala Hipotiroid :
Gejala-gejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti
mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali
dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak
mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata
ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan
dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah:
Kelelahan
Depresi
Ketidaktoleranan dingin
Sembelit
Kulit kering
Kejang-kejang otot
Konsentrasi menurun
Diagnosis hipotiroid yang dapat dengan mudah dilakukan dan sepenuhnya dirawat
dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat
menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk,
dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).
Diagnosis Hipotiroid :
Suatu diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan,
tidak toleran terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu
tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium :
TSH
TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh suatu
kerusakkan di pituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan suntikan hormon TRH
dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis hormon).
Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid yang lebih
jelas.
Terapi Hipotiroid :
Dengan pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid memerlukan
terapi seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablet-tablet tiroid yang
dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari kelenjar tiroid hewan. Sekarang
ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara luas. Oleh karenanya, tidak ada alasan untuk
menggunakan ekstrak tiroid yang dikeringkan. Dengan ketentuan sebagai berikut :
Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per
kilogram per hari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari.
Pd pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh
dimulai dari awal terapi.
Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya, metode pengganti hormon ini
mungkin dapat memperburuk kondisi jantung
Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh
pengganti tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung. Untuk hal
ini, pasien dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai beresiko
tinggi, terapi hormon dimulai dengan 25 mikogram atau kurang, dengan kenaikkan
dosis yg berangsur-angsur dalam 6 minggu.
Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari, karena
dapat mengganggu penyerapan.
Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar radiasi
pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir 50% pada anak
yang menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di indikasikan pada pasien ini.
Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :
-
curiga keganasan
hipertiroidism
alasan kosmetik
pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan
ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak diperlukan lagi.
Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan multinoduler goiter dan hashimoto
tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien
yang mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma.
Simple atau Nontoxic goiter
Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat pubertas,
menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic (poor iodine), pada
orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga dapat terjadi siple
goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek pada produksi hormon tiroid.
Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari produksi
hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya merespon administrasi
hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah menjadi multi nodular goiter dengan
atau tidak bersifat racun (toxic) pada beberapa tahun kemudian.
Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea, dysphagia, atau
gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter, tiroid membesar
simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi multinodular gland baru
berkeinginan untuk berobat.
T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan radioiodin
uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan yang berlebihan pada
daerah sekitar karena pembesaran tiroid,
mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.
Gambar 4 : Struma
Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipo
atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi
multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma.
Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala
kecuali benjolan di leher. Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan
strumanya tanpa keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan
karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika
pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto
Roentgen polos (trakea pedang). Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan
sampai jauh ke arah kontralateral. Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan
gangguan pernapasan. Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai
akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar. Biasanya struma adenomatosa benigna
walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik, muskuloskeletal, vaskuler, atau
menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu
menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga tiroid terasa berat karena
terfiksasi pada trakea. Hipertiroidi jarang ditemukan pada struma adenomatosa. Sekitar 5%
dari struma nodosa mengalami keganasan. Tanda keganasan ialah setiap perubahan bentuk,
perdarahan lokal, dan tanda penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea, atau esofagus. Benjolan
tunggal dapat berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid.
Nodul ganas lebih sering ditemukan pada laki muda. Struma nodosa lama biasanya tidak
dapat dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon tiroid.
Penanganan struma lama yaitu dengan tiroidektomi subtotal. Tiroid mungkin ditemukan
sampai ke mediastinum anterior terutama pada bentuk modulus yang disebut struma
retrosternum. Umumnya struma retrosternum ini tidak turut naik pada gerakan menelan
karena apertura toraks terlalu sempit dan mungkin asimtomatik. Mungkin ditemukan gejala
dan tanda tekanan pada trakea atau esofagus. Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan
yodium radioaktif. Biasanya pengeluaran struma dapat dilakukan melalui bedah leher,
sehingga tidak dibutuhkan torakotomi. Jika letak di dorsal a.subklavia, harus dilakukan
pendekatan melalui torakotomi. Diagnosis banding ialah tumor lain di mediastinum anterior
seperti timoma, limfoma, tumor dermoid, dan keganasan paru.
Pembedahan pada struma :
Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah diagnostik dan terapeutik.
Bedah diagnostik berupa :
-
Biopsi insisi
Biopsi eksisi
Lobektomi
Istmolobektomi
Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Untuk struma
nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi lokal, (istmo-)lobektomi,
atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan untuk karsinoma terbatas, dan
pembedahan radikal dilakukan bila ada kemungkinan penyebaran ke kelenjar limfe regional.
Hemitiroidektomi atau (istmo-)lobektomi dapat dilakukan pada kelainan unilateral.
4.
D. Kiedels thyroiditis.
Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan fibrosis,
dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses inflamasi
menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada trachea, hipotiroidism
biasanya timbul dan tindakan bedah diperlukan untuk mengurangi obstruksi pada
trachea atau esophagus.
E. Tumor jinak tiroid.
Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts atau
localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas
biasanya solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan jika
dicurigai malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan alasan
kosmetik.
F. Tumor ganas tiroid.
Papillary adenokarsinoma.
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini
timbul pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui
kelenjar limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular
limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran
limfonodulus.
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang,
psammoma bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau
papillary, follicular karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karena
stimulasi dari TSH.
Follicular adenokarsinoma.
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih
lebih lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan
Medullary karsinoma.
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid.
Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat
medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan
hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin
adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary
cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah
distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.
Undifferentiated Karsinoma.
Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia
muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary
atau follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang
difus irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular.
dapat menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi.
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell,
spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dan
cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi eksternal
radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radioiodin
tidak effektif untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk.
deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien
dengan tumor soliter berdiameter kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran.
Terapi Supresi L-Tiroksin. Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi
dipertimbangkan. Karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan
akan
merangsang
pertumbuhan
sel-sel
ganas
yang
tertinggal.
Harus
juga
dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (715 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko
patah tulang.
Evaluasi. Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara berkala, agar
dapat segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran. Monitor standar untuk hal
ini adalah sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan tiroglobulin serum. Pemeriksaan
USG dan pencitraan lain seperti CT scan, rontgen dada dan MRI tidak secara rutin
diindikasikan.Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama.
Bila tidak ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan dalam 10 tahun sebesar
90%. Sensitifitas pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi kekambuhan atau
penyebaran sebesar 85-95%.
Penyulit bedah tiroid :
Saat kejadian
Langsung sewaktu pembedahan
Penyulit
Perdarahan
Cedera n.rekurens uni atau bilateral
Cedera
pada
trakea,
esofagus,
atau
saraf di leher
Kolaps trakea karena malakia trakea
Terangkatnya
seluruh
kelenjar
paratiroid
Terpotongnya
duktus
torasikus
leher
Segera pascabedah
kanan
Perdarahan di leher
Perdarahan di mediastinum
Udem laring
Kolaps trakea
Krisis tirotoksik
Hematom
Infeksi luka
Udem laring
di
Paralisis n.rekurens
Cedera n.laringeus superior
Hipokalsemia
Hipotiroid
Hipoparatiroidi / hipokalsemia
Paralisis n.rekurens
Cedera n.laringeus superior
Nekrosis kulit
Kebocoran duktus torasikus
Krisis tirotoksikosis disebabkan pendarahan berlebihan hormon tiroid
ke
dalam
darah
karena
pembedahan
dan
manipulasi
kelenjar
tiroid
pada
penderita bedah yang tidak diduga hipertiroidi. Karena itu setiap penderita
struma harus menjalani pemeriksaan yang seksama prabedah untuk menentukan
terdapat hipertiroidi yang tidak nyata secara klinik. Sebaiknya pembedahan
baru
dilakukan
setelah
hipertiroid
diobati
sehingga
penderita
sewaktu
pada
hipoparatiroidi
strumektomi
terjadi
.
Cedera
karena
kelenjar
n.laringeus
paratiroid
superior
dan
DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong, W.F. 1999, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
2. Sherwood, L, 2001, Fisiologi Manusia dari sel ke system, ECG, Jakarta.
3. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam, InternaPublishing, Jakarta, Edisi 5, Jilid III
4. Hazzard, R.W. 1990, Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, 2nd ed.
turut
atau