Transportasi Hormon

Kadar T4 plasma total dewasa normal adalah sekitar 103 nmol/L dan kadar T3 plasma
adalah sekitar 2,3 nmol/L. T3 dan T4 dalam jumlah besar terikat pada protein plasma. Hormon
tiroid bebas dalam plasma secara fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh hipofisis.
Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin yang juga dikenal sebagai
thyroxine-binding prealbumin (TBPA) dan sekarang diberi nama transtiretin; dan suatu globulin
yaitu globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG). Sebagian besar T4 dalam
sirkulasi terikat pada TBG dan dalam jumlah yang lebih kecil terikat pada transtiretin dan
albumin. Waktu paruh transtiretin adalah dua hari, TBG 5 hari dan albumin 13 hari. Secara
normal 99.98% T4 dalam plasma terikat dan waktu paruh biologiknya panjang (sekitar 6-7 hari).
T3 tidak terlalu terikat, 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan sebagian besar sisanya
pada albumin, dengan pengikatan pada transtiretin sangat sedikit. Pengikatan T3 yang lebih
sedikit ini berkorelasi dengan kenyataan bahwa T3 memiliki waktu paruh yang lebih singkat
daripada T4 dan bahwa kerjanya pada jaringan jauh lebih cepat.
Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid(1,2)
Ada tiga dasar pengaturan faal tiroid yaitu :
1. Autoregulasi
2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
3. Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)
Autoregulasi
Proses tangkapan iodium, sintesis Tg, proses iodinasi di apeks serta preses endositosis
dipengaruhi oleh jenuhnya iodium intrasel. Dalam hal ini akan dibentuk yodolipids atau
yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut.
Pemberian yodium dalam jumlah yang banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid
dalam jumlah yang banyak yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang,
dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limiting.
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan
ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat
protein G (khusus Gsa). dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk
ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid
dan TPO. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon,
folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok dan peningkatan metabolisme.
Pada penyakit Graves, TSHr ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH
(TSI = thyroid stimulating immunoglobulin)
Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)
Hormon ini merupakan suatu tripeptida, dapat disintesis oleh neuron yang korpusnya
berada di nukleus paraventrikularis (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia
disimpan dan dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya
TSH meningkat. Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan
balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stres dan sakit berat.

Hubungan Kelenjar Tiroid Dengan Beberapa Kelenjar Endokrin Lain

1. Korteks adrenal
Kortikosteroid dan adenocorticotropin hormone (ACTH) menghambat tiroid dengan cara
meningkatkan klirens yodium dan menhambat TSH hipofisis.

2. Medula adrenal
Banyak gejala klinis hipertiroidisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitiasi
jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi.
3. Gonad
Kadar tiroid normal diperlukan sekali untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi
ovulatoar, fertilitas dan kehidupan fetus. Kebanyakan hormon tiroid akan menghambat
menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus.

Efek Metabolik Hormon Tiroid

Hormon tiroid merupakan hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk
proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai
peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah :
1. Termoregulasi dan kalorigenik
2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologisnya kerjanya bersifat anabolik tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik.
3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena resorpsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menurun, glikogen otot menurun dan degradasi insulin
meningkat. Pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan
makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal namun
kadar ini turun kembali dengan cepat.
4. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu jauh lebih cepat sehingga pada hiperfungsi tiroid
akan menyebabkan nilai kolesterol rendah. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma
disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptop LDL di hati.
5. Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

6. Efek kalorigenik. T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan

kecuali otak, testi, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid
disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini.
Bila masukan makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan
diuraikan sehingga berat badan menurun.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meningkat sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi
Fe dan hipertiroidisme.