Tutorial Blok 18

Agustus 2016

Skenario 2
Tongseng Akikahan
(Learning Objective)

Oleh :

NURUL AMELYA AMSYAR

N 101 13 105
KELOMPOK 14

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Tadulako
Palu
2016

LEARNING OBJECTIVES
1.
2.
3.
4.
5.

Jelaskan factor resiko dan mekanisme terjadinya trauma cerebrovascular!

Sebutkan etiologi kasus pada scenario!
Jelaskan perbedaan tanda gejala stroke hemorrhagic dan stroke non hemorraghic!
Jelaskan cara mendiagnosis kasus pada scenario!
Jelaskan anatomi system vascularisasi otak serta hubungan lesi vascular otak terhadap

homunculus!
6. Jelaskan dampak stroke pada penderita!

1.

Trauma cerebrovascular merupakan penyebab stroke paling sering, seperti thrombosis

cerebral, cerebral hemorrhage, emboli cerebral, dan subarachnoid hemorrhage. Patofisiologi

mencakup terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah, hal ini mengakibatkan oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya
thrombus atau perdarahan aterom, merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas
sebagai emboli, hal ini menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek. Factor resikonya antara lain hipertensi,
Aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes mellitus, usia tua, penyakit
jantung, arteritis, kadar hematokrit yang tinggi, obat yang menimbulkan adiksi (heroin,
kokain, amfetamin), obat kontrasepsi lainnya, anemia berat, polisitemia, koagulopati,
hiperurisemia, dan lain sebagainya.
Perdarahan intraserebral terbanyak disebabkan karena hipertensi. Factor etiologi yang
lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemophilia,
leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan dalam jangka lama, malformasi
arteriovenosa dan malformasi mikroangiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan
metastasis) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular;dan yang jarang: pada eklamsia,
terapi elektrosyok dan sebagainya. Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah
karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak
disekitar hematoma. Akibatnya, terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi olehhematoma
dan

edema

pada

struktur

sekitar

termasuk

pembuluh

darah

otak

dan

menyempitkan/menyumbatnya, sehigga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya.

Maka gejala klinis yang muncul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh
darah otak/iskemi, dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.
Perdarahan subaraknoid memiliki etiologi antara lain: aneurisma pecah (50%),
pecahnya MAV (5%), 25% kausanya tak diketahui, dan dari perdarahan intraserebral (20%).
Untuk thrombosis vena otak atau pada sinus sinus duramater lebih jarang dibandingkan
dengan thrombosis arteri. Etiologinya mencakup perubahan pada dinding vena yaitu oleh
invasi sel-sel ganas atau perluasan Infeksi, misalnya dari otitis media kronika. Kemudian
perubahan aliran darah misalnya pada polisitemia, dehidrasi, dan pada kegagalan jantung, dan
pada perubahan viskositas dan koagulabilitas darah, misalnya pada pemakaian kontrasepsi
oral, penyakit disseminated intravascular coagulation, dan pada wanita hamil dan nifas.
Referensi: Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi 2. Gadjah Mada University press.
Yogyakarta

2.

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

Emboli. Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima

arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian
kiri atrium atau ventrikel;
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada
katup mitralis;
3) Fibralisi atrium;
4) Infarksio kordis akut;
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus
sistemik;
Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-side circulation
(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular
seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di
antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

Trombosis. Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.
Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi

protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang

berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).
Referensi:

Sianipar,

2016.

From

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35347/4/Chapter%20ll.pdf
Hidayat, R. 2015. Etiologi stroke. Diakses 23 Agustus 2016.

From

2013.

Stroke

Iskemik.

Diakses

23

Agustus

http://dokumen.tips/documents/etiologi-stroke.html
3.

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a.Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Buta mendadak (amaurosis fugaks).

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan
terletak pada sisi dominan.

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)dan dapat

disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

Gangguan mental.
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di

pangkal maka lengan lebih menonjol.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)

d.Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

Meningkatnya refleks tendon.
Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).
Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara

(disatria).
Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor),
koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan

(disorientasi).
Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang
tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak
mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata

(hemianopia homonim).
Gangguan pendengaran.
Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e.Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma
Hemiparesis kontra lateral
Ketidakmampuan membaca (aleksia).
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f.Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Aphasia. yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua

yaitu,Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang
lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain,namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari

Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf,tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat

setelah

kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai
dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh
sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan

bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

Syndrome Lobus Frontal , ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada
kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya

gangguan bicara.
Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi

virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

Gejala Stroke Hemoragik

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat,
mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal
merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu
beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma

(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3
jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan
pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput
otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi
saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena
pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria,
dan perubahan pada EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit neurologik daerah
otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah
terjadinya trauma kepala.

Referensi: Sinaga, 2010. Stroke Haemorrhagic dan non haemorrhagic. Diakses 23 Agustus
2016. From http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/ Chapter%20II.pdf
4. Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. penemuan klinis:
anamnesis:
-

Terutama terjadinya keluhan/gejala deficit neurologi yang mendadak

Tanda trauma kepala
Adanya factor resiko gangguan peredaran darah otak

Pemeriksaan fisik:
-

Adanya deficit neurologic fokal

Ditemukan factor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

b. pemeriksaan tambahan/laboratorium

pemeriksaan neuro-radiologik:
-

Scan tomografik: amat membantu diagnosis dan membedakannya dengan

perdarahan terutama fase akut

Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang

jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas
Pemeriksaan liquor serebrospinal: seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan
subaraknoidal.

c. pemeriksaan lain-lain:
- pemeriksaan untuk menemukan factor resiko, seperti: darah rutin (Hb, hematokrit,
leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah
- komponen kimia darah, gas, elektrolit
Doppler, EKG, ekhokardiografi, dll.
Referensi: Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi 2. Gadjah Mada University press.
Yogyakarta
5.

Otak dialiri oleh arteri karotis dan arteri vertebralis yang dimulai arteri ekstrakranial

yaitu aorta atau pembuluh darah besar yang berjalan melalui leher dan dasar tengkorak untuk
mencapai rongga intrakranial. Sistem karotis dikenal sebagai sirkulasi anterior dan
vertebrobasiler dikenal sebagai sirkulasi posterior. Sistem karotis kanan berasal dari
bifurkasio arteri innominata dan kiri berasal dari arkus aorta, batang arteri karotis internal
dari sistem karotis pada bagian atas kartilago tiroid, pada vertebra servical IV, tidak memberi
percabangan pada leher dan wajah, memasuki kranium melalui kanalis karotikus. Akhir
karotis interna dibagi menjadi arteri serebri anterior dan serebri media
Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen yaitu : arteriarteri
ekstrakranial, arteriarteri intrakranial berdiameter besar dan arteriarteri perforantes
berdiameter kecil, komponenkomponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang
berbeda.
Anterior cerebral arteri berasal dari arteri karotid interna, dibagi atas 3 segmen yaitu :
1. A1 berasal dari arteri karotid interna ke arteri communicating anterior
2. A2 dari arteri communicating anterior ke arteri kallosalmarginal

3. A3 berasal bagian distal arteri kallosum marginal Arteri serebri anterior mensuplai tiga
perempat permukaan medial lobus frontalis, termasuk permukaan orbita media, frontal,
bagian atas permukaan
lateral hemisper serebri dan 4/5 korpus kallosum.
Percabangan bagian dalam berasal dekat sirkulus willisi yaitu proksimal atau distal
pada arteri communicating anterior, nukleus kaudatus bagian anterior dan globus pallidus
anterior. Oleh karena itu arteri serebri anterior dibagi tiga cabang besar yaitu lentikulostriata
media, percabangan perikallosal ke korpus kallosum dan percabangan ke hemisper serebri.
Arteri lentikulostriata termasuk arteri Heubner dan percabangan basal dari arteri serebri
anterior, arteri Heubner memperdarahi bagian anterior putamen dan nukleus kaudatus yaitu
anteroinferior kapsula interna. Bagian basal memperdarahi bagian dorsal dan hipotalamus.
Karakteristik klinis pada infark didaerah arteri serebri anterior meliputi : defisit motorik, dan
sensorik kontralateral dimana bagian lengan lebih ringan dibanding tungkai, deviasi mata dan
kepala kearah lesi, afasia motorik transkortikal, gangguan perilaku, disartria.
Arteri serebri media terbagi atas 4 segmen yaitu :
1. M1 dari asal ke bifurkasio yaitu arteri arteri penetrating lentrikulostriata medialis,
lateralis, arteri temporal anterior, arteri temporal polar dan arteri uncal
2. M2 dari bifurkasio ke percabangan korteks
3. M3 percabangan operkular
4. M4 penggabungan cabang cabang fissura sylvian pada permukaan hemisfer lateral dari
hemisfer serebri Middle cerebral artery mensuplai sebagian besar permukaan lateral hemisfer
yaitu bagian superior lobus parietalis dan bagian inferior lobus temporalis dan lobus
oksipitalis, sebagai tambahan juga mensuplai kapsula interna dan basal ganglia. Karakteristik
klinis yang didapati pada infark didaerah arteri serebri media meliputi : hemiplegia
kontralateral, hemianestesi dan hemianopsia homonim, deviasi kepala dan mata ke arah
lesi,afasia global.
Posterior cerebral arteri dibagi atas 4 segmen :
1. P1 dari akhir arteri basilaris ke artery communicating posterior dalam interpeduncularis
sisterna.
2. P2 berawal dari artery communicating posterior dibagi atas dua segmen yaitu anterior dan
posterior.
3. P3 segmen quardri terminal P1

4. P4 segmen korteks Segmen P1 dikenal sebagai percabangan interpeduncularis yang berasal

dari bifurkasio basilaris yang memperdarahi red nukleus, substansia nigra bilateral,
pedunkulus serebri media, saraf okulomotorius dan troklearis, substansia retikular diatas
brainstem, fasikulus longitudinal medial dan lemniskus medialis. Pada segmen P2 dikenal
sebagai percabangan talamo perforata memperdarahi talamus bagian inferior, medial, dan
anterior.
Percabangan medialnya memperdarahi pedunkulus serebral, lateral tegmentum,
korpora quadrigemina dan glandula pinealis. Bagian percabangan terminalnya memperdarahi
lobus temporal dan lobus oksipitalis medial. Karakteristik klinis yang bisa didapati pada
infark didaerah arteri serebri posterior meliputi : sindrom Weber, sindroma beneikta, dan
sindroma Claude, gangguan pergerakan ekstrapiramidalis.

A.
communic
A.
Cerebral ans
is media anterior

A.
communic
ans
posterior
A.
ponti
n

A.
Cerebrali
A.
s anterior
ophtalmic
a

A.
Carot
is
inter
na

A.
Choroidal
anterior
A.
Cerebral
A. is
posterio
Cerebellar
r
A.is superior
basila
ris
A.
Cerebellar
is inferior
anterior
A.
vertebral
is

A.
Spinali
s
anterio
r

A.
Cerebellaris
inferior
posterior

Gyrus temporalis
supor

22
39

Area asosiasi areaarea asosiasi sensoris

40

Gyrus angularis

Memproses input-input dari areaarea asosiasi sensoris

Gyrus
supramarginalis

43

Area gustatoris

Operculum

Pusat pengecapan

34

Area olfaksi

Uncus

Pusat penciuman

9-12

Cortex prefrontalis

Bagian depan gyrus

Pengatur depth of feeling

frontalis supor gyri

(afek/perasaan)

orbitales

Prefrontal cortex is the

neocortical representative of the

limbic system

Berhubungan dengan
38

Psychical cortex

Neocortex polus antor

lobus temporalis

pengalaman masa lalu,

membangkitkan kembali bendabenda yang pernah dilihat atau
musik yang pernah didengar

Area motoris primer Gyrus precentralis

Gyrus frontalis supor

Area premotoris

(rostral gyrus
precentralis)

Pusat motorik: asal tractus

corticospinalis et corticobulbaris
Gerakan manipulatif
(aktivitas motoris yang dipelajari)

Gyrus frontalis supor

Gerakan scanning volunter bola

(rostral area 6)

mata

Frontal eye field

44

Area bahasa motoris Pars opercularis

45

(area Broca)

Mekanisme produksi bicara

Pars triangularis

Referensi:

Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi 2. Gadjah Mada University press.

Yogyakarta
Chunyang,D. 2013. Vaskularisasi Otak. Diakses 25 Agustus 2016. From <
http://www.academia.edu/9895422/Anatomi_Vaskularisasi_Otak.>

6.

Gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak berlangsung

pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala umum gangguan
peredaran darah otak iskemik akibat thrombosis serebri adalah timbulnya deficit neurologi

secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau
bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Dampak penyumbatan system karotis:
a. gejala penyumbatan arteri karotis interna:
- buta mendadak (amaurosis fugaks)
- disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi sumbatan
b. gejala penyumbatan arteri serebri anterior
- hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
- gangguan mental (bila lesi di frontal)
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
- inkontinensia
- bisa kejang-kejang
c. gejala-gejala penyumbatan arteri serebri media
- bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak dipangkal
maka lengan lebih menonjol
- hemihipestesia
- gangguan fungsi luhur pada korteks hemifer dominan yang terserang afasia
motorik/sensorik.
d. gangguan pada kedua sisi.
Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua
sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan gejala-gejala:
-

Hemiplagia dupleks
Sukar menelan
Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala-gejala gangguan system vertebra-basilar:

a. sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior

- hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
- hemiparesis kontralateral
- hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral
(hemianestesia). Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom
talamikus, yakni:
- nyeri talamik, suatu nyeri terus menerus dan sukar dihilangkan: pada pemeriksaan
raba terdapat anesthesia, tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anesthesia
dolorosa)
- hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom dejerine marie.
b. gangguan/sumbatan pada arteri vertebralis:
bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan
pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.
c. sumbatan/gangguan pada arteri serebeli posterior inferior
- sindrom Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang
sama, gangguan N.II(oftalmikus), dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.
Selain itu, dapat pula terjadi:
- sindrom horner sesisi dengan lesi
- disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambiguous ipsilateral
- nistagmus, bila terjadi infark pada nucleus vestibularis
- hemihipestesia alternans
d. sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris (a.paramedian) ialah paresis nervi
kraniales yang nukleusnya terletak di tengah-tengah N.III. N.IV,
hemiparesis kontralateral.
Sindrom di batang otak
a. mesensefalon:

dan N.XII, disertai

sindrom weber berupa paralisis N.III dengan hemiplegia kontralateral, disebut hemiplagia
alternans N.III. sindrom arteri basilaris: sumbatan local menimbulan hemiplegia dupleks dan
kelumpuhan otot-otot bulbar (bulbar palsy)
pons:
-

Sindrom foville: hemiparesis kontralateral dan konjugasi ke sisi lesi

Sindrom millard-goebler: hemiparesis kontralateral, paresis N.VII ipsilateral, dan
konjugasi ke arah sisi lesi.

Medulla oblongata:
Sindrom Wallenberg, dengan gejala-gejala:
-

Vertigo, muntahm disertai cegukan

Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral, dan pada badan dan anggota pada

sisi kontralateral
Sindrom horner
Disfagia
Gejala serebelar berupa ataksia, hipotoni, dan nistagmus homolateral.

Referensi: Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi 2. Gadjah Mada University press.
Yogyakarta