INTOLERANSI LAKTOSA

A. PENDAHULUAN
Di dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang
dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi
gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang
tidak lagi memproduksi laktase sejak masa penyapihan, pada manusia laktase terus diproduksi
sepanjang hidupnya1.
Laktosa adalah disakarida utama yang terdapat dalam susu. Laktosa terdiri dari dua gula
sederhana yaitu glukosa dan galaktosa. Agar dapat diabsorpsi, laktosa membutuhkan enzim galaktosidase, laktase phrolizin hidrolase didalam usus atau yang dikenal dengan laktase. Enzim
ini menghidrolisis laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Pada orang dewasa dengan defisiensi
laktase (laktase nonpersisten), laktosa tidak dicerna di usus halus dan mencapai usus besar. Di
dalam usus besar laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme kolon yang akan menghasilkan
hidrogen, karbondioksida, dan gas methana. Laktosa yang tidak dicerna bersifat osmotik.
Laktosa akan menarik air kedalam lumen usus, sehingga meningkatkan motilitas usus dan
menyebabkan diare. Gejala-gejala yang terjadi seperti diare, nyeri abdomen, kembung, dan
flatus. Dengan demikian, defisiensi laktase menyebabkan malabsorpsi laktosa (maldigesti
laktosa). Ketika malabsorpsi laktosa sudah memberikan gejala-gejala gangguan pencernaan
maka disebut sebagai intoleransi laktosa 2.

B. DEFINISI
Intoleransi laktosa
Intoleransi laktosa adalah munculnya satu atau dua sindrom klinik yaitu nyeri abdomen,
diare, mual, flatus, dan kembung yang terjadi setelah ingesti laktosa atau makanan yang
mengandung laktosa. Jumlah laktosa yang dapat menimbulkan gejala berbeda-beda setiap
individu, tergantung pada jumlah laktosa yang dikonsumsi, derajat defisiensi laktase dan jenis
makanan yang mengandung laktosa yang dikonsumsi 2.
Defisiensi laktase
Defisiensi laktase adalah rendahnya (atau tidak ada) aktifitas laktase pada pemeriksaan
biopsi mukosa usus halus. Seseorang yang mengalami defisiensi laktase, usus halusnya
memproduksi sedikit laktase dan tidak dapat mencerna laktosa 3,4.
Malabsopsi laktosa
Malabsorpsi laktosa adalah ketidakmampuan usus halus mengabsorpsi laktosa yang
dibuktikan dengan pemeriksaan yang sesuai (uji beban laktosa, uji hidrogen pernapasan).
Defisiensi laktase dapat menyebabkan malabsropsi laktosa. Pada malabsorpsi laktosa, laktosa
yang tidak mengalami pencernaan masuk kedalam kolon. Kolon berfungsi untuk mengabsorbsi
air dari feses. Didalam kolon, bakteri memecah laktosa yang tidak dicerna dan menghasilkan
cairan dan gas. Tidak semua orang yang mengalami defisiensi laktase dan malabsorpsi laktosa
memiliki gangguan pencernaan. Seseorang dikatakan mengalami intoleransi laktosa ketika
defisiensi laktase dan malabsorpsi laktosa menyebabkan gangguan saluran cerna. Sebagian besar
orang yang mengalami intoleransi laktosa dapat mengonsumsi makanan ataupun minuman yang

mengandung laktosa tanpa menimbulkan gangguan pencernaan. Hal ini tergantung dari seberapa
besar individu tersebut dapat toleran terhadap laktosa 3,4.
Sebagaian besar orang bingung untuk membedakan intoleransi laktosa dengan alergi
susu sapi. Intoleransi laktosa menimbulkan gangguan pada saluran cerna sedangkan alergi susu
sapi adalah reaksi sistem imun dalam tubuh terhadap satu atau lebih protein dalam susu sapi.
Reaksi alergi terhadap susu dapat membahayakan hidup meskipun dikonsumsi dalam jumlah
kecil 3,4.
C. EPIDEMIOLOGI
Suatu masalah yang mugkin bagi kesehatan masyarakat ialah intoleransi laktosa atau
defisiensi laktase. Kelainan ini terdapat sangat luas dinegeri yang sedang berkembang seperti
dibeberapa Negara Afrika, Asia, dan Amerika5.
Sejak lahir dan selama masa bayi, mikrovili akan membentuk laktase sebagai akibat
rangsangan laktosa yang terdapat dalam ASI atau susu formula. Namun selanjutnya sesudah anak
disapih terdapat perbedaan antara anak dinegeri berkembang dengan anak dinegeri maju, yaitu
karena pada anak dinegeri berkembang biasanya tidak diberikan susu terus-menerus lagi,
sehingga rangsangan terhadap mikrovili untuk membentuk laktase menjadi berkurang5.
Intoleransi laktosa dapat terjadi terhadap susu sapi maupun susu formula. Seperti
diketahui susu sapi murni mengandung 4,2-5 g% laktosa, sedangkan ASI mengandung 6,8-7,3 g
%. Dalam ASI, laktosa merupakan karbohidrat terpenting sebagai sumber kalori5.
Tabel angka kejadian intoleransi dibeberapa negeri di Asia, Afrika, dan Amerika latin.
Bangsa
Indonesia
bayi baru lahir
1 bulan- 6 tahun
2 tahun- 6 tahun

Jumlah yang diselidiki

36
150
50
22

Laktose intolerance (%)

72,2
51,3
72,0
86,4

Malnutrisi energi protein

India
Muangthai
Afrika(Bantu, Uganda)
Bangsa Indian di Columbia

30
37
16
4

8,0
84,0
81,0
100,0

Amerika Selatan
(Staff pengajar ilmu keseehaan anak fakultas kedokteran universitas Indonesia. 2007)
D. TIPE-TIPE DEFISIENSI LAKTASE
Ada empat tipe defisiensi laktase yang dapat menyebabkan intoleransi laktose, yaitu :
Defisiensi laktase primer
Defisiensi laktase primer juga dikenal dengan laktase nonpersisten adalah tipe defisiensi
laktase yang paling banyak (70%). Seseorang yang mengalami kondisi seperti ini, produksi
laktasenya akan berkurang sepanjang waktu. Penurunan jumlah laktase ini dimulai pada usia 2
tahun, meskipun penurunannya dapat terjadi pada usia yang lebih lambat. Usia antara 5 dan 14
tahun, mayoritas populasi akan mengalami pengurangan sintesis laktase. Pengurangan ini dikenal
dengan defisiensi laktase primer. Peneliti telah menemukan bahwa beberapa orang mewarisi gen
dari orang tua mereka 2,3.

Defisiensi laktase sekunder

Defisiensi laktase sekunder adalah defisiensi laktase yang bersifat transisional dan dapat
terjadi sebagai hasil dari penyakit gastrointestinal yang menurunkan fungsi alami dari mukosa
usus. Hal ini terjadi pada anak-anak yang mengalami diare rotavirus dan infeksi lain2,3.
Developmental laktase defisiensi

Developmental laktase defisiensi mungkin terjadi pada bayi yang lahir prematur. Kondisi
ini biasanya hanya berlangsung singkat setelah bayi lahir. Defisiensi laktase ini merupakan
defisiensi laktase relatif yang diobservasi pada bayi prematur yang kurang dari 34 minggu masa
gestasi. Aktivitas laktase biasanya berkembang pada masa akhir kehamilan, sehingga pada bayibayi prematur, fungsi enzimnya belum berkembang 2,3.
Defisiensi laktase kongenital
Defisiensi laktase kongenital adalah gangguan yang jarang ditemukan dimana usus halus
memproduksi sedikit atau bahkan tidak ada laktase pada waktu lahir. Gen yang menyebabkan
gangguan ini diturunkan dari orang tua 2,3.
E. PATOFISIOLOGI
Karbohidrat dicerna di usus halus untuk diserap terutama dalam bentuk disakarida
maltose (produk pencernaan polisakarida), sukrosa dan laktosa. Disakaridase yang terletak di
membran brush border sel epitel usus meneruskan penguraian disakarida ini menjadi unit-unit
monosakarida yang dapat di serap, yaitu glukosa, fruktosa dan galaktosa6. Oleh karena itu laktosa
harus dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa agar proses absorpsi dapat berlangsung.
Hidrolisa ini dilakukan oleh laktase, suatu enzim yang terdapat di brush border mukosa usus
halus7.
Enzim lain yang terdapat di brush border adalah sukrase, maltase dan glukoamilase.
Laktase dijumpai pada bagian luar dari brush border dan diantara semua disakaridase, laktase
yang paling sedikit. Bila ada kerusakan mukosa (serangan gastroenteritis), enzim laktase yang
selalu mendapat gangguan (defisiensi laktase sekunder). Laktase akan kembali normal kalau
mukosa usus mengalami penyembuhan, namun memerlukan waktu7.
5

Pada janin manusia aktivitas laktase telah kelihatan pada usia kehamilan 3 bulan dan
aktifitas laktase pada minggu 35-38 meningkat sampai 70 % dari bayi lahir aterm. Karena itu
defisiensi laktase primer dijumpai pada bayi premature sehubungan dengan perkembangan usus
yang immatur (developmental lactase deficiency). Congenital lactase deficiency pada bayi baru
lahir merupakan keadaan yang jarang dijumpai. Penyakit ini diturunkan secara autosomal
resesif7,2.
Aktifitas laktase ini menurun secara nyata sejak umur 2-5 tahun (late onset lactase
deficiency) walau laktosa terus diberikan. Pada beberapa ras, terutama orang kulit putih di eropa
Utara, beberapa suku nomaden di afrika, aktifitas laktase pada manusia dewasa tetap tinggi7,2.
Bila ada defisiensi laktase, laktosa tidak akan didigesti akibatnya tidak ada penyerapan
oleh mukosa usus halus. Disakarida ini merupakan bahan osmotik yang akan menarik air ke
lumen. Jmlah air yang keluar sebanding dengan jumlah laktosa yang tinggal dilumen usus.
Penambahan volume usus akan menyebabkan rasa mual, muntah dan peningkatan peristaltik.
Peristatik usus yang meninggi menyebabkan waktu transit usus makin pendek sehingga
mengurangi kesempatan untuk digesti dan absorpsi. Laktosa dan air/elektrolit yang tidak diserap
meninggalkan usus halus sampai dikolon. Di kolon, laktosa ini akan difermentasikan oleh flora
normal menjadi gas (C02, H2, CH4), asam lemak rantai pendek dan asam laktat. Pembentukan
gas menyebabkan kembung dan sakit perut. Akan tetapi, timbulnya gejala tergantung pada
jumlah laktosa yang dikounsumsi, transport usus, sensitivitas individu, subjektivitas individu,
pengosongan lambung, dan fermentasi laktosa oleh bakteri kolon. Kadang-kadang flora normal
yang ada dikolon memproduksi toxin, ketika toxin tersebut diabsorpsi, menyebabkan efek yang
berbahaya pada jaringan, termasuk neuron, jantung, otot-oto, sel endokrin dan sel-sel pada sistem
imun. Pembentukan gas hidrogen oleh flora normal dikolon dapat didetekasi dengan udara
6

pernapasan. Ini yang menjadi dasar uji hidrogen pernapasan. Pembentukan asam lemak rantai
pendek ini dapat digunakan sebagai sumber energi bakteri kolon. Disamping itu pembentukan
asam lemak rantai pendek berguna untuk nutrisi kolon, membantu absoprsi air/elektolit dan
motilitas kolon7,2.
Air/elektrolit yang sampai dikolon dan hasil fermentasi tadi diserap oleh kolonosit. Bila
colonic savage dilewati, maka asam laktat banyak dijumpai ditinja yang akan menyebabkan
penurunan pH tinja. Demikian juga bila air/elektrolit dan laktosa yang sampai dikolon melewati
colonic savage, maka akan menyebabkan kadar air tinja meningkat (diare osmotik) dan bahanbahan reduksi (laktosa) dijumpai dalm tinja7,2.

(Food intolerance;lactose intolerance; 2016)

Diare Osmotik
Bahan Reduksi
Asam Laktat

(Sinuhaji,2006).

F. DIAGNOSIS
Gejala klinik

Kembung, Perasaan penuh di abdomen, dan distensi abdomen

Nyeri perut
Diare
Mual-muntah
Flatus4

Penegakkan diagnosis intoleransi laktosa berdasarkan pada :

Anamnesis
Praktisi kesehatan akan mencatat riwayat medis, keluarga dan diet history untuk
membantu menegakkan diagnosis intoleransi laktosa. Pemberi pelayanan kesehatan akan
menelusuri gangguan pencernaan pasien. Akan tetapi, menegakkan diagnosis hanya berdasarkan

gejala

mungkin

akan

menyebabkan

salah

diagnosis

karena

gejala-gejala

gangguan

gastrointestinal dapat terjadi pada penyakit lain selain intoleransi laktosa. Sebagai contoh,
kondisi lain yang menimbulkan gejala-gejala gangguan gastrointestinal seperti Irritable Bowel
Syndrome, celiac disease, dan Inflamatory bowel disesase 4.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisis mungkin akan membantu dalam menegakkan diagnosis intoleransi
laktosa dan mengesampingkan kondisi lain yang menyebabkan gejala-gejala saluran pencernaan.
Selama pemeriksaan fisis, dokter biasanya :
-

Memeriksa distensi abdomen

pemeriksaan auskultasi abdomen untuk menilai peristaltik
Palpalsi abdomen untuk menilai adanya nyeri tekan
Eritemanatum yaitu kemerahan pada kulit disekitar dubur. Dikolon, laktosa akan
difermentasi oleh bakteri kolon dan menghasilkan asam laktat dan asam lemak rantai
pendek lainnya seperti asam asetat, asam butirat, dan asam propionate. Fenomena ini
menerangkan feses yang cair, asam dan berbusa dan kemerahan pada kulit disekitar
dubur4,8.

Medical Test
Praktisi kesehatan mungkin akan melakukan tes khusus untuk memperoleh informasi
yang lebih banyak. Praktisi kesehatan umumnya menggunakan tes untuk mengukur proses
pencernaan laktosa dalam tubuh seseorang :
Uji hidrogen pernapasan.

Tes ini mengukur jumlah hidrogen yang terdapat dalam napas seseorang. Secara normal,
hanya sejumlah kecil gas hidrogen yang terdeteksi dalam napas ketika seseorang makan dan
minum yang mengandung laktosa. Akan tetapi, laktosa yang tidak tercerna akan memproduksi
banyak gas hidrogen. Untuk uji tes ini, pasien minum-minuman yang mengandung laktosa
dengan jumlah yang diketahui. Praktisi kesehatan meminta pasien untuk bernapas ke dalam
balon penampung yang dapat mengukur jumlah hidrogen dalam pernapasan. Merokok dan
beberapa makanan dan obat-obatan mungkin dapat mempengaruhi tingkat akurasi dari tes7.
Studi awal menggunakan uji hidrogen pernapasan menunjukkan bahwa pada malabsorpsi
laktosa hampir 40 % anak-anak dan dewasa memberikan gejala nyeri abdomen. Akan tetapi,
penelitian terakhir menunjukkan bahwa prevalensi gejala abdomen berkaitan dengan intoleransi
laktosa menghasilkan bahwa uji napas hidrogen bervariasi diantara 2 % di anak-anak Finlandia
sampai 24 % pada anak-anak di US bagian selatan 7.
Uji hidrogen pernapasan merupakan pemeriksaan yang saat ini dianjurkan untuk
mendiagnosa malabsorpsi laktosa. Uji ini tidak invasif dan dapat dilakukan pada bayi.
Peningkatan produksi gas hidrogen pada udara pernapasan menunjukkan adanya fermentasi
laktosa yang tidak dicerna yang sampai di kolon. Setelah puasa malam hari, peningkatan gas
hidrogen >20 ppm sehabis minum laktosa mengindikasikan adanya malabsorpsi laktosa7.
Tes pH feses
Laktosa yang tidak absorpsi merupakan substrat untuk bakteri usus, khususnya di kolon.
Bakteri memetabolisme laktosa, menghasilkan asam lemak rantai pendek dan gas (metana,
karbon dioksida, dan hidrogen) dan menyebabkan flatus. Asam lemak menyebabkan pH feses
menjadi lebih rendah sehingga tes pH feses menjadi tes yang nonspesifik namun kadang-kadang
menjadi marker untuk malabsorpsi laktosa. Gas-gas yang diproduksi dari metabolisme bakteri

10

menstimulasi nervus di usus halus sehingga menyebabkan distensi usus halus dan nyeri visceral
abdomen7.
Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet Clinitest.
Pada anak-anak yang mengalami intoleransi laktosa mungkin akan ditemukan glukosa
pada fesesnya karena laktosa tidak dicerna. Hasil dikatakan normal jika tidak terdapat gula dalam
tinja (+ = 0,5 %, ++ = 0,75%, +++ = 1%, ++++ =2 %) 5.

Lactose loading (tolerance) test

Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan
pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap jam kemudian hingga 2
jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik yang
mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula kurang dari 25 mg% 5.
Barium meal laktosa
Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium-laktosa.
Dilihat kecepatan passase larutan tersebut, Hasil dianggap positif bila larutan barium-laktosa
terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang diabsorpsi 4.
Biopsi mukosa usus halus
Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari
pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope, gambaran histologis
mukosa (mikroskop biasa dan elektro), aktifitas enzimatik (kualitatif dan kuantitatif). Pada
pemeriksaan histologis juga ditemukan atrofi mukosa disertai serbukan sel yang bertambah
11

dalam lamina propria, kripta lieberkuhn yang dalam dan diduga disertai defisiensi laktase
sekunder. Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki
berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorpsi usus 4.

G. PENATALAKSANAAN
Secara umum, langkah-langkah untuk mengatasi intoleransi laktosa
Membatasi makanan yang menimbulkan gejala-gejala gangguan saluran cerna.
Mengonsumsi laktosa dengan makanan atau minuman lain lebih baik daripada
mengonsumsi laktosa saja.
Baca label makanan untuk menemukan sumber laktosa tersembunyi (susu, dadih, air
dadih, keju).
Konsultasi dengan Farmasi untuk mengetahui kandungan laktosa dalam obat-obatan
yang dikonsumsi.
Mengonsumsi produk enzim laktase (tetes ataupun tablet)untuk mengurangi laktosa
dalam susu atau produk susu lain9.
Penatalaksanaan intoleransi laktosa bergantung pada tipe defisiensi defisiensi laktase.
Pada defisiensi laktase primer, gejala-gejala gangguan pencernaan akan muncul tergantung
seberapa banyak laktosa yang dikonsumsi. Sebagian besar orang yang mengalami defisiensi
laktase primer dapat mengonsumsi susu hingga 240 ml (12 g laktosa) tanpa menyebabkan gejalagejala intoleransi laktosa. Oleh karena itu, intake susu dapat dibagi dalam beberapa porsi kecil
dan dikonsumsi bersamaan dengan makanan lain. Youghurt, dadih, dan keju lebih ditoleransi,
karena hanya sebagain laktosa yang dihidrolisis oleh bakteri dan pengosongan lambung lebih
lambat karena ketiga produk tersebut memiliki konsistensi yang lebih tebal. Saat ini telah
12

tersedia susu kedelai dan produk enzim laktase (contohnya lactaid) baik yang ditelan langsung
ataupun ditambahkan kedalam susu. Namun produk tersebut terlalu mahal untuk negara
berkembang dan kemungkinan tidak diperlukan. Akan tetapi, orang dengan intoleransi laktosa
sebaiknya menaikkan intake susu secara perlahan karena perubahan dalam usus halus
menyebabkan intake susu dapat lebih banyak. Susu adalah sumber kalsium bagi sebagian besar
orang, sehingga konsumsi susu penting untuk mencegah meningkatnya resiko osteopenia,
osteoporosis, dan fraktur tulang panjang. Campuran susu-sereal menunda masuknya laktosa
kedalam usus. Cara ini murah dan mudah dilakukan di rumah10.
Tatalaksana defisiensi laktase sekunder adalah dengan mengobati penyakit dasar.
Penelitian membuktikan bahwa sebagian besar anak dengan diare akut tetap dapat diberikan ASI
atau susu formula yang tidak diencerkan. Penelitian pada anak-anak di India menemukan bahwa
pemberian susu bukannya youghurt pada anak dengan diare akut dikaitkan dengan intake susu
yang lebih tinggi dan tidak menyebabkan diare bertambah parah. Penelitian lain menunjukkan
bahwa campuran susu-sereal yang diberikan dengan frekuensi sering (Laktosa sekitar 2
g/KgBb/hari atau susu 40 ml/KgBb/Hari ) dapat ditoleransi oleh sebagian besar anak dengan
diare persisten10.
Pada bayi premature (developmental laktase deficiency), pemberian ASI dapat diteruskan
karena defisiensi laktase hanya transient. Bila digunakan susu sebaiknya kandungan
karbohidratnya merupakan gabungan laktosa yang direndahkan dan polimer glukosa. Pemberian
polimer glukosa memberikan keuntungan berupa penurunan osmolaritas dan mempercepat waktu
pengosongan lambung7.
DAFTAR PUSTAKA

13

1. Badan POM RI.2008. Kenali Intoleransi Laktosa Lebih Lanjut. Vol.9, No.1
2. Lule, VK, et all. 2016. Food Intolerance: Lactose Intolerance. Elsevier.
3. Lactose Intolerance .National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2014.
NIH Publication No. 14-7994.
4. Heyman, M., et all. 2006. Lactose Intolerance in Infants, Children, and adolescents.
American Academy of Pediatric. Volume 118, Number 3.
5. Staff pengajar ilmu keseehaan anak fakultas kedokteran universitas Indonesia. 2007Buku
kuliah 1 ilmu kesehatan anak. Jakarta. Bagian ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran
universitas Indonesia
6. Sheerwood, L. 2001. Fisiologi Manusia; dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta; EGC.
7. Sinuhaji, A.B. 2006. Intoleransi Laktosa. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39.
8. Elizabeth,Y. 2001. Intoleransi Laktosa pada Anak dengan Nyeri Perut Berulang. Sari Pediatri,
Vol. 2,No.4 : 198-204.
9. Dietitians of Canada. 2005. Managing Lactose Intolerance. Practise-Based Evidence in
Nutrition pen.
10. Shinjini dan Rakesh, 2007. Lactose Intolerance. BMJ : British Medical Journal, Vol. 334, No.
7608.

14