Sistem Kardiovaskular

Pengertian
Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang secara umum
berperan mengedarkan darah ke seluruh tubuh, sekaligus membawa
oksigen dan zat gizi ke semua jaringan tubuh serta mengangkut semua
zat buangan.
Fungsi
Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan
dalam proses metabolisme.
Komponen Utama
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang
terdiri atas:
A.
Jantung, sebagai organ pemompa.
B.
Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.
C.
Saluran darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh
jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang
adekuat.
A.

Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di
pusat dada. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan
memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil
oksigen
dan
membuang
karbondioksida.
Jantung
kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Ukuran dan Lokasi

Sistem Kardiovaskuler terdiri dari darah,jantung dan pembuluh
darah. Jantung terletak di dalam mediastinum di rongga dada. 2/3 nya
terletak di bagian kiri, 1/3 nya terletak di bagian kanan dari garis tengah
tubuh.
Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang
dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6
cm atau 4 gr/kg dari berat badan ideal.

Bagian-Bagian Lapisan Jantung

a.
Perikardium
Fungsi jaringan ini :
Melindungi jantung
Menjaga bentuk jantung
Mencegah pemasukan darah yang berlebih pada jantung.
b.
Myokardium


Lapisan tengah (utama) dari jantung

Miokardium tersusun atas jaringan otot jantung

Fungsi utama adalah dalam kontraksi jantung di bagian ventrikel lebih
tebal dibanding atrium.
c.
Endokardium
Lapisan bagian dalam jantung
Letaknya di lapisan bagian dalam jantung
Melindungi rongga jantung dan katup-katup.

Syaraf Jantung
a.
Nodus S.A ( Nodus Sinus Arterio) disebut juga nodus keith - flack,
merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium
kanan dekat muaravena cava superior dan vena cava inferior.
b.
Nodus A.V (Nodus Atrium Ventrikel) disebut juga simpul tawara,
terdapat pada perbatasan antara serambi (atrium) dan bilik (ventrikel)
c.
Berkas His, terdapat pada sekat antar bilik yang bercabang-cabang
menjadi serabut purkinje.
d.
Mekanisme aliran rangsang sehingga jantung berdenyut adalah :
stimulus > Nodus S. A > Berkas His > Serabut purkinje > Kontraksi
bilik (ventrikel).

Tekanan/ Denyut Jantung

Berkaitan dengan menguncup dan mengembangnya jantung , dikenal 2
macam tekanan darah yaitu:
a.
Sistole adalah peristiwa menguncupnya bilik dan darah keluar dari
jantung (jantung kontraksi). Pada orang normal tekanan nya sekitar 120
mm Hg.
b.
Diastole adalah peristiwa mengembangnya bilik jantung dan darah
masuk ke jantung (jantung relaksasi), pada orang normal tekanannya
sekitar 80 mm Hg.
c.
Alat untuk mengukur tekanan darah disebut Sphigmomanometer.

Katup-Katup Jantung
a.
Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup
antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun
katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara
atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut
katup bikuspidalis atau katup mitral.
Katup Atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran
balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.
b.
Katup Semilunar
Merupakan katup yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh
dan paru-paru. Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri

pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik
ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
B.

Darah
Darah manusia adalah cairan di dalam tubuh yangberfungsi untuk
mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah
juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa
metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem
imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit.
Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah.
Darah terdiri dar dua komponen, yaitu :

Korpuskuler adalah unsur padat darah yaitu sel-sel darah Eritrosit,

Leukosit, dan Trombosit.
a.
Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99%). Eritrosit tidak
mempunyai nukleus sel ataupun organela, dan tidak dianggap sebagai sel
dari segi biologi. Eritrosit mengandung hemoglobin dan mengedarkan
oksigen. Sel darah merah juga berperan dalam penentuan golongan
darah. Orang yang kekurangan eritrosit akan menderita penyakit anemia.
b.
Keping-keping darah atau trombosit (0,6 - 1,0%). Trombosit
bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah.
c.
Sel darah putih atau leukosit (0,2%). Leukosit bertanggung jawab
terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan bendabenda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh, misal virus atau
bakteri.

Plasma Darah

serum darah atau plasma terdiri atas:

Air: 91,0%
Protein: 8,0% (Albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen)

Mineral:
0.9%
(natrium
klorida, natrium
bikarbonat, garam dari kalsium, fosfor, , kalium dan zat besi,nitrogen, dll)
Garam.
Plasma darah pada dasarnya adalah larutan air yang mengandung
albumin, bahan pembeku darah, immunoglobin (antibodi), hormon,
berbagai jenis protein, dan berbagai jenis garam.
C. Saluran Darah

Arteri (pembuluh darah nadi), yaitu pembuluh darah yang

membawa darah keluar dari jantung. Arteri ini terbagi menjadi dua, yaitu:
a.
Arteri pulmonalis
Merupakan pembuluh nadi yang membawa darah menuju paru-paru
b.
Aorta
Merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah menuju seluruh
tubuh.

Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh darah yang

membawa darah menuju ke jantung.

a.
Vena Pulmonalis yaitu, pembuluh darah yang membawa darah dari
paru-paru menuju ke jantung.
b.
Vena cava inferior yaitu, pembuluh darah yang membawa darah dari
bagian bawah tubuh menuju jantung.
c.
Vena cava superior yaitu, pembuluh darah yang membawa darah
dari bagian atas tubuh menuju ke jantung.

Pembuluh darah kapiler yaitu, permbuluh darah halus yang

langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah
kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan
pembuluh
darah
vena.
Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui
mekanisme
difusi,
dan
sistem
transport
aktif.
Aliran darah dalam kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses
pertukaran menjadi lebih efektif.
a.
Venule : Pembuluh darah kapiler dari vena.
b.
Arteriole : Pembuluh darah kapiler dari arteri.
Peredaran Darah Jantung
A.

Peredaran Darah Kecil (Sirkulasi Pulmonal)

Darah
yang
kehabisan
oksigen
dan
mengandung
banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena
kava) menuju ke dalam atrium kanan. setelah atrium kanan terisi darah,
dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong
udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida
yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung,
paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Ventrikel kanan jantung > Arteri pulmonalis > paru-paru >
vena pulmonalis > atrium kiri jantung pulmonalis jantung.
B.

Peredaran Darah Besar (Sirkulasi Sistemik)

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Aorta ini
bercabang menjadi arteri lebih kecil yang mengantarkan darak ke gabianbagian tubuh tertentu.
Arteri ini bercabang dan beranting menjadi arteriol yang mengantarkan
darah ke tissu sel. Arteriol membentuk cabang-cabang yaitu kapiler,
tempat pertukaran zat antara tissu sel dengan pembuluh darah terjadi.
Lalu kapiler bersatu di venula. Venula-venula bersatu menjadi vena yang
membawa kembali darah ke jantung. Darah kaya oksigen ini disediakan
untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Ventrikel kiri > aorta > arteri superior dan inferior > sel /
jaringan tubuh > vena cava
inferior dan superior > atrium kanan jantung
C.

Sirkulasi Portal
Sirkulasi Portal adalah sistem peredaran darah yang menuju ke alatalat pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh
darah portal berwarna coklat karena banyak mengandung nutrien.
Darah dari lambung, usus, pankreas dan limpa dikumpulkan oleh vena
porta (pembuluh gerbang) didalam hati. Vena ini bercabang membentuk
kapiler-kapiler yang bersatu dengan kapiler-kapiler arteri hepatika.
Kemudian darah dibawa menjelajahi organ hati dan dikumpulkan oleh
vena hepatika. Vena ini mengantarkan darah ke vena kava inferior dan
masuk ke jantung.
TAKIKARDIA
DEFINISI
Takikardi adalah istilah yang merujuk pada laju detak jantung di atas
normal. Detak jantung yang normal ialah 60-100 kali per menit.
Jantung adalah organ pemompa darah. Detak jantung antara 60-100 kali
adalah kecepatan yang ideal di mana pada kecepatan tersebut, jantung
memiliki cukup waktu untuk menampung darah sehingga darah yang
dipompakan jantung juga dalam jumlah yang ideal. Hal yang berbahaya
dari takikardi ialah jantung terlalu cepat berkontraksi sedangkan darah
yang dipompakan hanya sedikit sehingga fungsi jantung tidak optimal.
PENYEBAB
Dalam satu hari, seseorang mungkin mengalami takikardi. Saat cemas,
saat berolahraga, atau saat marah, laju detak jantung akan meningkat.
Penyebab-penyebab takikardi antara lain:
1. Aktivias fisik yang berat. Saat melalukan aktivitas fisik berat,
kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Jantung mengompensasi
dengan cara berkontraksi lebih cepat agar darah yang dipompakan
lebih banyak.
2. Rangasangan saraf.Kondisi emosi, stres, marah akan
mempengaruhi saraf kita. Salah satu efeknya ialah peningkatan laju
jantung.
3. Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh. Detak jantung juga
meningkat pada kondisi peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh,
seperti saat demam, adanya infeksi bakteri, virus.

4. Penyakit jantung. Penyakit jantung tertentu seperti gagal jantung

yang disertai syok, kelaian struktur jantung dapat menyebabkan
peningkatan laju jantung.
5. Kelainan aktivitas listrik jantung. Pada pasien yang pernah
mengalami serangan jantung atau penyakit jantung koroner, sering
kali muncul gangguan aktivitas listrik jantung yang berakibat
gangguan kecepatan detak jantung.
GEJALA Merasa berdebar-debar;Keringat dingin;Lemas;Nadi teraba
cepat, di atas 100 kali per menit.
PENGOBATAN
Takikardia sebenarnya adalah respon normal dari jantung. Takikardi dapat
hilang sendiri bila penderita beristirahat. Namun bila takikardia yang
muncul adalah sebagai gejala penyakit lain, misal kelainan jantung atau
gangguan irama jantung (aritmia) maka perlu pemeriksaan lebih lanjut.
Takikardia yang terlalu cepat, misal lebih dari 200 kali per menit, yang
berlangsung selama berjam-jam dapat menyebabkan penderita pingsan
akibat kerja pompa jantung yang tidak optimal. Pada kondisi ini penderita
sebaiknya dirawat di rumah sakit dan dilakukan monitor rekam jantung.
Obat-obatan yang diberikan adalah obat-obatan antiaritmia yang
berfungsi untuk mengontrol laju jantung.
Macam- macam TAKIKARDIA
Takikardia adalah suatu keadaan aritmia jantung saat denyut jantung di
atas 100 denyut per menit. Terdapat tiga macam aritmia jantung jenis
takikardia:
1. Takikardia atrial atau supraventrikular (Supraventricular tachycardia
atau dalam dunia medis sering disingkat SVT).
2. Takikardia sinus. Irama jantung teratur, namun berdebar-debar.
3. Takikardia ventrikular.
Takikardia atrial atau supraventrikular (SVT)
SVT terjadi ketika jantung berdenyut cepat yang dimulai dari ruangan
jantung sebelah atas. Munculnya impuls listrik dari jantung ini
mengganggu impuls listrik asli dari jantung. Impuls yang bertabrakan ini
pada akhirnya membuat gangguan denyut di atrium (serambi jantung)
dan pada akhirnya mengganggu denyut jantung yang normal. Seperti
sebelumnya yang telah diketahui, gangguan irama ini akan mengganggu
pengisian darah di jantung. SVT dapat saja terjadi pada anak-anak, remaja
dengan keluhan cemas, kelelahan fisik, konsumsi kopi dan alkohol serta
merokok yang berlebihan. Gejala yang ditampilkan yakni pusing, kepala
terasa ringan, berdebar-debar, nyeri dada, dan sesak napas. Pada kasus
berat dapat terjadi pingsan dan henti jantung. Bagaimana
penanganannya? Kebanyakan tidak perlu terapi khusus. Namun jika dalam
kasus berat, sebaiknya diperiksakan ke dokter karena mungkin saja perlu

tindakan medis seperti tindakan manuver, pemberian obat. Selain itu,

pasien yang mengalami aritmia karena konsumsi alkohol, kopi, dan
merokok, mereka perlu mengurangi dan menghentikannya.
Takikardia sinus
Takikardia sinus adalah peningkatan denyut jantung atau brasa berdebardebar, namun iramanya masih teratur. Keadaan ini biasanya merupakan
respons tubuh terhadap demam, kecemasan, obat-obatan tertentu, stres
emosional, ketakutan, keletihan setelah olahraga. Selain itu dapat juga
disebabkan gangguan tiroid, perdarahan hebat, anemia, dan gangguan
otot jantung. Jika takikardia sinus ini disebabkan kecemasan, demam,
penyakit yang melatarbelakangi, maka Anda dapat memeriksakan diri ke
dokter untuk memastikan diagnosis dan diberikan penanganannya.
Takikardia ventrikel
Takikardia ventrikel terjadi ketika jantung berdenyut cepat yang dimulai
dari ruangan jantung sebelah bawah, yaitu di ventrikel (bilik jantung).
Aritmia jantung jenis ini seringkali merupakan gangguan
kegawatdaruratan yang memerlukan diagnosis dan penanganan yang
cepat. Penyebab takikardia ventrikel seringkali disebabkan oleh gangguan
arteri koroner, kardiomiopati (gangguan otot jantung), gangguan katup
jantung, aritmia karena obat-obatan. Gejala yang dapat ditimbulkan
berupa pusing, kepala terasa ringan, tidak sadar, dan gangguan henti
jantung. Penanganannya bergantung dengan masalah yang mendasari
dan memerlukan penanganan segera oleh dokter. Jika diperlukan, dokter
dapat melakukan terapi listrik kardioversi.
Artikel kesehatan di : http://www.tanyadok.com/penyakit/aritmia-jantung/4
TREMOR
Jenis-Jenis Tremor
1. Tremor aksi, terjadi ketika otot dalam keadaan aktif.
2. Tremor istirahat, terjadi ketika otot sedang beristirahat.
Meskipun penderita sedang beristirahat total, lengan atau
tungkainya bisa terus gemetaran. Tremor ini bisa merupakan
pertanda dari penyakit Parkinson.
3. Tremor yang disengaja, terjadi jika seseorang membuat gerakan
yang disengaja.
Tremor ini bisa terjadi pada seseorang yang memiliki kelainan
pada serebelum (otak kecil) atau penghubungnya.
Yang sering menyebabkan terjadinya tremor ini adalah sklerosis
multipel. Tremor yang disengaja juga bisa terjadi pada penyakit
neurologis lainnya, stroke atau alkoholik menahun.

Tremor yang disengaja lebih lambat daripada tremor esensial serta

menyebabkan gerakan yang lebih luas dan serabutan.
4. Tremor esensial merupakan tremor yang biasanya mulai timbul
pada masa dewasa, yang secara perlahan menjadi semakin nyata
dan tidak memiliki penyebab yang pasti.
Tremor esensial biasanya bersifat ringan dan tidak menunjukkan
adanya penyakit yang serius, tetapi bisa mengganggu, yaitu
mempengaruhi tulisan tangan, menyebabkan kesulitan dalam
menggunakan perkakas dan mempermalukan penderitanya.
Keadaan ini bisa diperberat oleh stres emosional, kecemasan,
kelelahan, kafein atau obat perangsang yang diresepkan oleh
dokter. Obat-obatan (terutama untuk asmadan emfisema) juga bisa
memperburuk tremor esensial.
5. Tremor senilis adalah tremor esensial yang timbul pada usia
lanjut.
6. Tremor familial merupakan tremor esensial yang terjadi di dalam
satu keluarga.
Tremor bisa juga digolongkan berdasarkan posisi atau perilaku yang
dipengaruhi oleh tremor itu.
1. Tremor istirahat : Dikenal juga sebagai tremor statis, timbul ketika otot
tidak digunakan, atau ketika tangan sedang istirahat di atas sebuah
benda. Tremor ini paling banyak terjadi pada penderita penyakit
Parkinson.
2. Tremor postur : Terjadi ketika penderita sedang mencoba
mempertahankan posisi tubuh tertentu, misalnya merentangkan tangan.
Tremor postur ini mencakup banyak sub-jenis.
3. Tremor kinetik : Dikenal juga sebagai tremor tindakan. Ini terjadi kertika
penderita berusaha melakukan gerakan yang disengaja. Misalnya ketika
tangan hendak menyentuh suatu benda tertentu.
4. Tremor histeris : Biasanya terjadi baik pada orang dewasa maupun
muda. Tremor ini cenderung menghilang ketika penderita tidak lagi
berfokus pada bagian tubuh yang mengalami tremor itu.
5. Tremor aktivitas khusus : Terjadi ketika penderita berusaha melakukan
aktivitas tertentu. Misalnya menulis, berbicara, atau mengangkat benda.
Termasuk di dalamnya tremor orthostatic, yang cuma terjadi pada kaki.
Yakni, kaki tidak bisa tahan berdiri meski hanya beberapa detik saja. Tapi
tremor ini hilang jika kaki itu digunakan untuk berjalan atau duduk.
Sumber: Tabloid Ibu Anak
HIPOTERMIA
Klasifikasi
Hipotermi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan sumber paparan yaitu :

1. Hipotermi Primer : terjadi akibat paparan langsung individu yang

sehat terhadap dingin.
2. Hipotermi sekunder : mortalitas banyak terjadi pada fase ini dimana
terjadi kelainan secara sistemik.
Hipotermi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan temperature tubuh,
yaitu :
1. Ringan = 34-36C[4]
Kebanyakan orang bila berada pada suhu ini akan menggigil secara
hebat, terutama di seluruh ekstremitas. Bila suhu tubuh lebih turun
lagi, pasien mungkin akan mengalami amnesia dan disartria.
Peningkatan kecepatan nafas juga mungkin terjadi. [5]
2. Sedang = 3034C[4]
Terjadi penurunan konsumsi oksigen oleh sistem saraf secara besar
yang mengakibatkan terjadinya hiporefleks, hipoventilasi, dan
penurunan aliran darah ke ginjal. Bila suhu tubuh semakin menurun,
kesadaran pasien bisa menjadi stupor, tubuh kehilangan
kemampuannya untuk menjaga suhu tubuh, dan adanya resiko
timbul aritmia.[5]
3. Berat = <30C[4]
Pasien rentan mengalami fibrilasi ventrikular, dan penurunan
kontraksi miokardium, pasien juga rentan untuk menjadi koma,
pulse sulit ditemukan, tidak ada reflex, apnea, dan oligouria.[5]
Manajemen
Pasien dengan hipotermi ringan dapat diterapi langsung di lapangan, yaitu
dengan melepas atau menjauhkan benda atau zat yang mendinginkan,
kemudian diberi penghangat seperti handuk atau selimut. [6]
Sementara pasien dengan hipotermia sedang atau berat memerlukan
perawatan khusus di rumah sakit berupa rewarming atau peningkatan
kembali suhu tubuh. Perawatan ini berupa rewarming aktif yang diikuti
rewarming pasif, rewarming aktif yaitu mendekatkan benda hangat atau
panas dari luar tubuh yang ditempelkan pada tubuh pasien. Contohnya
yaitu air panas yang sudah dimasukan ke tempat khusus kemudian
ditempelkan ke tubuh. [6]
Bila pasien teraba dingin, tetapi sirkulasi masih terjaga dengan baik, maka
tugas penolong adalah untuk menjaga agar korban tidak kehilangan
panas tubuh lebih banyak, dan berusaha untung menghangatkan
(rewarm), bila pasien mengalami cardiac arrest atau henti jantung, maka

dilakukan resusitasi jantung-paru dengan modifikasi sesuai dengan

prosedur. [7]
Jangan menunda prosedur yang darurat seperti intubasi dan pemasangan
kateter, tapi lakukan secara hati-hati dan terus lakukan monitor terhadap
ritme jantung, karena pasien rentan mengalami fibrilasi ventrikular.
EFEK Saraf Otonom pada jantung
Area
yang
dipengar
uhi

Efek dari
rangsangan
parasimpatis

Efek dari rangsangan

simpatis

Simpul
SA

Menurunkan
tingkat
depolarisasi
ambang batas,
memperlambat
denyut jantung

Meningkatkan tingkat
depolarisasi ambang
batas, mempercepat
denyut jantung

Simpul
AV

Menurunan
eksitabilitas,
meningkatkan
perlambatan
simpul AV

Meningkatkan
eksitabilitas, menurunkan
perlambatan simpul AV

Jalur
konduksi
ventrikul
ar

Tidak ada efek

Meningkatkan
eksitabilitas,
mempercepat konduksi
melalui berkas His dan
sel-sel Purkinje

Otot
Atrium

Menurunkan
kontraktilitas,
memperlemah
kontraksi

Meningkatkan
kontraktilitas,
memperkuat kontraksi

Otot
Ventrikel

Tidak ada efek

Meningkatkan
kontraktilitas,
memperkuat kontraksi

Medulla
Tidak ada efek
adrenalis
(Kel.

Merangsang pengeluaran
epinephrin, hormon yang
meningkatkan aksi sistem

Endokrin)

Vena

saraf simpatis terhadap

jantung
Tidak ada efek

Meningkatkan aliran balik

vena, sehingga
meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung melalui
mekanisme Frank-Starling

Sistem Regulasi Kardiovaskuler

1.Definisi sistem regulasi kardiovaskuler
Sistem regulasi kardiovaskuler merupakan suatu mekanisme kerja jantung
yang dilakukan oleh jantung tanpa pengaruh dari luar,dimana jantung
memompa darah keseluruh bagian tubuh.yang memiliki peranan dalam
proses kontraksi dan relaksasi dalam jantung adalah otot jantung itu
sendiri.
Otot jantung terdiri atas 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus penghantar rangsangan/sebagai pencetus rangsangan.otot
atrium dan ventrikel bekerja dengan cara yag sama seperti otot rangka
dengan kontraksi yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar
dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah karena serat serat
ini hanya mengandung serat kontraktif malahan serat ini menghambat
irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja
sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
a.) Fungsi umum otot jantung
Sebagai ritmisitas / otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.jantung dapat membentuk rangsangan /impuls
sendiri. Pada keadaan sel sel miokardium memiliki daya kontraktilitas
yang tinggi
Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dileps mencapai ambang rangsangan otot jantung maka
seluruh jantung akan berkontrksi maksimal,sebab susunan otot jantung
merupakan sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai
semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang
sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah ubah bergantung pada faktor
tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai 1/3 masa
relaksasi jantung merupkan upaya tubuh untuk melindungi diri.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara
maksimal,otot tersebut akan berkontraksi dengan kekutan tertentu. Serat
otot jantung akan bertambah panjang bila diastoliknya bertambah. Bila
peningkatan diastolik melampaui abats tertentu kekuatan kontraksi akan

menurun kembali.
b.) Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi oleh sistem saraf.
Sistem saraf adalah sistem yang mengatur perubahan akut (cepat) dari
sistem sirkulasi.perubahan tekanan darah yang mendadak, dalam
hitungan detik akan diantisipasi oleh sistem saraf agar tekanan darah
dapat normal kembali.sejauh ini sistem saraf yang dianggap terlibat
dalam pengaturan (regulasi) sirkulasi adalah sistem saraf
simpatis.sementra sistem saraf parasimpatis tidak langsung
mempengaruhi sistem sirkulasi, tetapi mengatur kerja jantung yang
nantinya berperan dalam sistem sirkulasi.
Serabut saraf simpatis melalui segmen torakal dan lumbal 1 2 akan
menginervasi pembuluh darah utama pada alat alat dalam (viscera) dan
jantung, kemudian melalui saraf spinalis akan menginervasi pembuluh
pembuluh darah di perifer. Serabut saraf simpatis akan menginervasi
semua bagian pembuluh darah kecuali bagian kapiler, metaarteriola,dan
spinkter pre kapiler. Pengaruh simpatis ini akan menyebabkan
penyempitan (vasokontriksi) pembuluh darah sehingga resistensinya
meningkat dan terjadi perubahan kecepatan aliran dan volume darah ke
jaringan. Sementara itu pengaruhya pada jantung, menyebabkan kerja
jantung meningkat dengan menambah denyut jantung (HR) dan
kontraktilitas otot jantung.
Peranan saraf simpatis sangat minim pada sirkulasi, saraf ini terutama
mempengaruhi jantung dengan mengurangi HR dan kontraktilitasnya
sehingga menekan kerja jantung.
Dalam regulasi oleh sistem saraf pada kardiovaskuler terdapat vasometer
center yang terletak pada substansi retikullaris di daerah medulla
oblongata dan 1/3 bagian pons serebri. Daerah inilh yang
mentransmisikan impuls yang akan dibawa oleh serabut saraf simpatis
dan parasimpatis mengatur kerja sistem impuls yang datang dari
hipotalamus dan korteks serebri.
Refleks refleks saraf.selain sistem saraf otonom yang mengatur sirkulasi
terdapat banyak sistem yang tidak disadari juga ikut menjaga perubahan
sistem sirkulasi agar tetap normal. Termasuk dalam sistem ini adalah
baroreseptor, kemoreseptor, atrial, dan refleks arteri pulmonary
refleks,reflek atrium ke ginjal dan susunan saraf pusat iskemik refleks.
Regulasi lokal.
Salah satu keistimewaan dari sistem sirkulasi adalah setiap jaringan
mampu mengatur kebutuhannya akan darah , lewat pengaturan
pembuluh darah dijaringannya masing- masing.
Regulasi lokal ini dapat di bagi dua yaitu
1. Regulasi jangka pendek
Pada saat jaringan menjadi aktif, maka kebutuhan akan darah dan oksigen
meningkat. Olehnya itu jaringan akan melebarkan diameter (vasodilatasi)
pembuluh darahnya khususnya pada segmen metaarteriola,kapiler, dan
spinkter prekapiler supaya kebutuhan yang meningkat akan di penuhi.

Ada 2 teori dasar yang mengatur regulasi lokal ini yaitu :

a) Teori vasodilator, menurut teori ini jaringan yang meningkat
aktivitasnya akan melepaskan zat zat vasodilator seperti adenosine,
karbondioksida, asam laktat, histamin, adenosin phosphat, ion kalium,
dan ion hidrogen yang menimbulkan vasodilatasi gpada
arteriole,metaarteriole, dan spinkter prekapiler.
b) Teori kekurangan oksigen, kontraksi dari pembuluh darah baru bisa
terjadi jika tersedia oksigen dan makanan lain dalam jumlah yang cukup.
Jika jaringan meningkat metabolismenya, maka availabilitas oksigen dan
makanan lain akan berkurang pada jaringan tersebut sehingga
menyebabkan dilatasi pembuluh darah lokal.
2. Regulasi jangka panjang
Bila terjadi perubahan pada aktifitas mekanisme jaringan dalam waktu
yang lama, hal ini akan menimbulkan perubahan pada sistem sirkulasinya.
Misalnya tekanan darah seseorang 60 mmhg selama beberapa minggu,
maka akan terjadi perubahan fisik dari ukuran diameter pembuluh darah
bahakan jumlah pembuluh darah akan bertambah untuk mengatasi
keadaan suplay darah dan oksigen ang berkurang yang ditimbulkan oleh
tekanan darah serendah itu. Demikian pula sebaliknya bila tekanan darah
terlalu tinggi dan berlangsung lama, maka jumlah dan ukuran pembuluh
darah akan berkurang. Tetapi hal ini bergantung pula pada usia
jaringannya, apabila masih muda (neonatus), atau pada jaringan parut,
jaringan kanker ,perubahan ini dapat berlangsung dengan mudah, tetapi
pad jaringan yang tua perlangsungannya (perubahannya) sangat lambat.
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah lokal dapat berupa
angiogenesis (pembentukkan pembuluh darah baru).
3. Regulasi humoral
Regulasi ini disebabkan oleh adanya zat zat yang di sekresi atau di
absorbsi kedalam ccairan tubuh seperti hormon dan ion tertentu.
Beberapa dari zat ini memang dihasilkan oleh kelenjar khusus dan
disekresikan ke pembuluh darah, dan sebagian lagi diproduksi oleh
jaringan lokal dan tempat kerjanya juga lokal. Zat ini terdiri dari zat
vasokontriktor dan zat vasodilator.
Zat vasokontriktor jika diproduksi akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah lokal maupun sistemik. Yang termasuk zat / bahan
vasokontriktor adalah epinefrin,norepinefrin,angiotensin,dan vasopresin.
sedangkan zat vasodilator adalah zt yang mendilatasi pembuluh darah
seperti bradikinin, serotonin, histamin dan prostaglandin.
4. Regulasi oleh ginjal
Ginjal akan berperan jika terjadi perubahan dalam sirkulasi yang
berlangsung lama, yang oleh sistem sraf telah di antisipasi tetapi tidak
berubah,seperti jika terjadi peningkatan tekanan arteri dalam beberapa
minggu yang dalam menit /hari pertama telah direspon oleh sistem saraf
tetapi tekanan arteri masih tetap tinggi , maka ginjal akan memberi
respon dengan pengeluaran air / elektrolit agar tekanan menjadi normal

kembali. Pada ginjal ada 2 sistem yang mengatur hal ini yaitu sisitem
ginjal cairan tubuh dan sistem renin angiotensin.
Sistem cairan tubuh oleh ginjal,jika volume cairan tubuh sangat
meningkat,cairan ekstrasel akan meningkat an meninggikan tekanan
darah. ginjal akan bereaksi dengan mengeluarkan cairan tubuh sehinggan
volume darah kembali normal dan tekanan darah juga kembali normal.
Demikian pula sebaliknya, jika tekanan darah menurun maka ginjal akan
menahan air dan elektrolit sehingga darah tidak berkurang dan tekanan
darah tidak turun lebih rendah.
Sistem renin angiotensin. Renin adalah sejenis enzim yang di produksi
oleh juxtaglomerular apparatus dari ginjal. Jika tekanan darahnya
menurun, maka umlah darah dan elektrolit yang sampai ke ginjal
berkurang. Hal ini akan merangsang pelepasan renin oleh ginjal. Renin
akan dibawah masuk ke pembuluh darah dan akan mengubah protein
plasma yang disebut angiotensinogen menjadi angiotensin I dan
selanjutnya angiotensin I akan diubah oleh ACE (Angiotensin converting
enzim) yang dihasilkan oleh paru paru menjadi kerjanya ke sistem
sirkulasi. Jika angiotensin II telah ada dalam sirkulasi , maka akan
meningkatkan peningkatan tekanan darah menuju tekanan yang normal.
Hal yang sebaliknya terjadi, jika tekanan darah meningkat maka renin
tidak akan diproduksi sehingga tidak terbentuk Angiotensin II dan
akibatnya tekanan darah dapat lambat laun menuju normal.
2. Mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler
Dalam pengontrolan sistem kardiovaskuler terdapat 2 mekanisme yaitu :
1. Heterometric autoregulasion yaitu peningkatan serabut miokardium
yang mengakibatkan kekuatan kontraksi.
2. Homeometric autoregulation yaitu frekuensi daripada kontaksi dan
temperatur mempengaruhi kekuatan kontraksi untuk suatu panjang
serabut miokard tersebut.Myocardial yang meningkat akan meningkatkan
kekuatan kontraksi.
Kekuatan kontraksi akan meningkat dengan meningkatkannya frekuensi
kontraksi.Temperatur yang rendah (hipothermia) akan mengurangi
kekuatan kontraksi jantung. Batas temperatur adalah 26 44 derajat
celcius.
Mekanisme pengonrolan kardiovaskuler melalui 2 pengontrolan ekstrinsik
yaitu :
Kontrol saraf.
Saraf simpattis merupakan mediator khemis yang dilepaskan pada
postaganglionik adalah norepinefrin, yang bekerja pada reseptor
adrenergik pada sel sel efektor. Ada 2 tipe reseptor adrenergik yaitu alfa
dan beta reseptor, jantung mengandung beta reseptor,dimana beta
reseptor ini akan merangsang myocardium yang mengakibatkan
meningkatnya kontraksi dan kecepatan jantung.
Saraf parasimpatis akan melepaskan acetylkolin yang bekerja pada

reseptor kolinergik pada sel efektor. Saraf parasimpatis ini menyebabkan

frekuensi jantung menurun,menekan kontraktilitas sehingga menurunkan
kekuatan kontraksi dan menghambat konduksi saraf.
Kontrol kimia
Misalnya hormon korteks adrenal ,angiotensin, tiroksin dan serotonin
menyebabkan meningkatnya kontraksi jantung,sebaliknya keadaan
hipoksemia akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung.
Mekanisme Feed back kontrol tekanan darah
Baroreseptor

Batang Otak

Tekanan Darah
Denyut Jantung

Stroke
Volume Darah
Diameter
Pembuluh

Sistem Regulasi Kardiovaskuler

1.Definisi sistem regulasi kardiovaskuler
Sistem regulasi kardiovaskuler merupakan suatu mekanisme kerja jantung
yang dilakukan oleh jantung tanpa pengaruh dari luar,dimana jantung
memompa darah keseluruh bagian tubuh.yang memiliki peranan dalam
proses kontraksi dan relaksasi dalam jantung adalah otot jantung itu
sendiri.
Otot jantung terdiri atas 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus penghantar rangsangan/sebagai pencetus rangsangan.otot
atrium dan ventrikel bekerja dengan cara yag sama seperti otot rangka
dengan kontraksi yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar
dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah karena serat serat
ini hanya mengandung serat kontraktif malahan serat ini menghambat
irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja
sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
a.) Fungsi umum otot jantung
Sebagai ritmisitas / otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.jantung dapat membentuk rangsangan /impuls
sendiri. Pada keadaan sel sel miokardium memiliki daya kontraktilitas
yang tinggi
Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dileps mencapai ambang rangsangan otot jantung maka
seluruh jantung akan berkontrksi maksimal,sebab susunan otot jantung
merupakan sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai

semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang

sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah ubah bergantung pada faktor
tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai 1/3 masa
relaksasi jantung merupkan upaya tubuh untuk melindungi diri.
Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara
maksimal,otot tersebut akan berkontraksi dengan kekutan tertentu. Serat
otot jantung akan bertambah panjang bila diastoliknya bertambah. Bila
peningkatan diastolik melampaui abats tertentu kekuatan kontraksi akan
menurun kembali.
b.) Regulasi sistem kardiovaskuler
Regulasi oleh sistem saraf.
Sistem saraf adalah sistem yang mengatur perubahan akut (cepat) dari
sistem sirkulasi.perubahan tekanan darah yang mendadak, dalam
hitungan detik akan diantisipasi oleh sistem saraf agar tekanan darah
dapat normal kembali.sejauh ini sistem saraf yang dianggap terlibat
dalam pengaturan (regulasi) sirkulasi adalah sistem saraf
simpatis.sementra sistem saraf parasimpatis tidak langsung
mempengaruhi sistem sirkulasi, tetapi mengatur kerja jantung yang
nantinya berperan dalam sistem sirkulasi.
Serabut saraf simpatis melalui segmen torakal dan lumbal 1 2 akan
menginervasi pembuluh darah utama pada alat alat dalam (viscera) dan
jantung, kemudian melalui saraf spinalis akan menginervasi pembuluh
pembuluh darah di perifer. Serabut saraf simpatis akan menginervasi
semua bagian pembuluh darah kecuali bagian kapiler, metaarteriola,dan
spinkter pre kapiler. Pengaruh simpatis ini akan menyebabkan
penyempitan (vasokontriksi) pembuluh darah sehingga resistensinya
meningkat dan terjadi perubahan kecepatan aliran dan volume darah ke
jaringan. Sementara itu pengaruhya pada jantung, menyebabkan kerja
jantung meningkat dengan menambah denyut jantung (HR) dan
kontraktilitas otot jantung.
Peranan saraf simpatis sangat minim pada sirkulasi, saraf ini terutama
mempengaruhi jantung dengan mengurangi HR dan kontraktilitasnya
sehingga menekan kerja jantung.
Dalam regulasi oleh sistem saraf pada kardiovaskuler terdapat vasometer
center yang terletak pada substansi retikullaris di daerah medulla
oblongata dan 1/3 bagian pons serebri. Daerah inilh yang
mentransmisikan impuls yang akan dibawa oleh serabut saraf simpatis
dan parasimpatis mengatur kerja sistem impuls yang datang dari
hipotalamus dan korteks serebri.
Refleks refleks saraf.selain sistem saraf otonom yang mengatur sirkulasi
terdapat banyak sistem yang tidak disadari juga ikut menjaga perubahan
sistem sirkulasi agar tetap normal. Termasuk dalam sistem ini adalah
baroreseptor, kemoreseptor, atrial, dan refleks arteri pulmonary

refleks,reflek atrium ke ginjal dan susunan saraf pusat iskemik refleks.

Regulasi lokal.
Salah satu keistimewaan dari sistem sirkulasi adalah setiap jaringan
mampu mengatur kebutuhannya akan darah , lewat pengaturan
pembuluh darah dijaringannya masing- masing.

Regulasi lokal ini dapat di bagi dua yaitu

1. Regulasi jangka pendek
Pada saat jaringan menjadi aktif, maka kebutuhan akan darah dan oksigen
meningkat. Olehnya itu jaringan akan melebarkan diameter (vasodilatasi)
pembuluh darahnya khususnya pada segmen metaarteriola,kapiler, dan
spinkter prekapiler supaya kebutuhan yang meningkat akan di penuhi.
Ada 2 teori dasar yang mengatur regulasi lokal ini yaitu :
a) Teori vasodilator, menurut teori ini jaringan yang meningkat
aktivitasnya akan melepaskan zat zat vasodilator seperti adenosine,
karbondioksida, asam laktat, histamin, adenosin phosphat, ion kalium,
dan ion hidrogen yang menimbulkan vasodilatasi gpada
arteriole,metaarteriole, dan spinkter prekapiler.
b) Teori kekurangan oksigen, kontraksi dari pembuluh darah baru bisa
terjadi jika tersedia oksigen dan makanan lain dalam jumlah yang cukup.
Jika jaringan meningkat metabolismenya, maka availabilitas oksigen dan
makanan lain akan berkurang pada jaringan tersebut sehingga
menyebabkan dilatasi pembuluh darah lokal.
2. Regulasi jangka panjang
Bila terjadi perubahan pada aktifitas mekanisme jaringan dalam waktu
yang lama, hal ini akan menimbulkan perubahan pada sistem sirkulasinya.
Misalnya tekanan darah seseorang 60 mmhg selama beberapa minggu,
maka akan terjadi perubahan fisik dari ukuran diameter pembuluh darah
bahakan jumlah pembuluh darah akan bertambah untuk mengatasi
keadaan suplay darah dan oksigen ang berkurang yang ditimbulkan oleh
tekanan darah serendah itu. Demikian pula sebaliknya bila tekanan darah
terlalu tinggi dan berlangsung lama, maka jumlah dan ukuran pembuluh
darah akan berkurang. Tetapi hal ini bergantung pula pada usia
jaringannya, apabila masih muda (neonatus), atau pada jaringan parut,
jaringan kanker ,perubahan ini dapat berlangsung dengan mudah, tetapi
pad jaringan yang tua perlangsungannya (perubahannya) sangat lambat.
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah lokal dapat berupa
angiogenesis (pembentukkan pembuluh darah baru).
3. Regulasi humoral
Regulasi ini disebabkan oleh adanya zat zat yang di sekresi atau di
absorbsi kedalam ccairan tubuh seperti hormon dan ion tertentu.
Beberapa dari zat ini memang dihasilkan oleh kelenjar khusus dan
disekresikan ke pembuluh darah, dan sebagian lagi diproduksi oleh

jaringan lokal dan tempat kerjanya juga lokal. Zat ini terdiri dari zat
vasokontriktor dan zat vasodilator.
Zat vasokontriktor jika diproduksi akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah lokal maupun sistemik. Yang termasuk zat / bahan
vasokontriktor adalah epinefrin,norepinefrin,angiotensin,dan vasopresin.
sedangkan zat vasodilator adalah zt yang mendilatasi pembuluh darah
seperti bradikinin, serotonin, histamin dan prostaglandin.
4. Regulasi oleh ginjal
Ginjal akan berperan jika terjadi perubahan dalam sirkulasi yang
berlangsung lama, yang oleh sistem sraf telah di antisipasi tetapi tidak
berubah,seperti jika terjadi peningkatan tekanan arteri dalam beberapa
minggu yang dalam menit /hari pertama telah direspon oleh sistem saraf
tetapi tekanan arteri masih tetap tinggi , maka ginjal akan memberi
respon dengan pengeluaran air / elektrolit agar tekanan menjadi normal
kembali. Pada ginjal ada 2 sistem yang mengatur hal ini yaitu sisitem
ginjal cairan tubuh dan sistem renin angiotensin.
Sistem cairan tubuh oleh ginjal,jika volume cairan tubuh sangat
meningkat,cairan ekstrasel akan meningkat an meninggikan tekanan
darah. ginjal akan bereaksi dengan mengeluarkan cairan tubuh sehinggan
volume darah kembali normal dan tekanan darah juga kembali normal.
Demikian pula sebaliknya, jika tekanan darah menurun maka ginjal akan
menahan air dan elektrolit sehingga darah tidak berkurang dan tekanan
darah tidak turun lebih rendah.
Sistem renin angiotensin. Renin adalah sejenis enzim yang di produksi
oleh juxtaglomerular apparatus dari ginjal. Jika tekanan darahnya
menurun, maka umlah darah dan elektrolit yang sampai ke ginjal
berkurang. Hal ini akan merangsang pelepasan renin oleh ginjal. Renin
akan dibawah masuk ke pembuluh darah dan akan mengubah protein
plasma yang disebut angiotensinogen menjadi angiotensin I dan
selanjutnya angiotensin I akan diubah oleh ACE (Angiotensin converting
enzim) yang dihasilkan oleh paru paru menjadi kerjanya ke sistem
sirkulasi. Jika angiotensin II telah ada dalam sirkulasi , maka akan
meningkatkan peningkatan tekanan darah menuju tekanan yang normal.
Hal yang sebaliknya terjadi, jika tekanan darah meningkat maka renin
tidak akan diproduksi sehingga tidak terbentuk Angiotensin II dan
akibatnya tekanan darah dapat lambat laun menuju normal.

2. Mekanisme kontrol sistem kardiovaskuler

Dalam pengontrolan sistem kardiovaskuler terdapat 2 mekanisme yaitu :
1. Heterometric autoregulasion yaitu peningkatan serabut miokardium
yang mengakibatkan kekuatan kontraksi.
2. Homeometric autoregulation yaitu frekuensi daripada kontaksi dan
temperatur mempengaruhi kekuatan kontraksi untuk suatu panjang

serabut miokard tersebut.Myocardial yang meningkat akan meningkatkan

kekuatan kontraksi.
Kekuatan kontraksi akan meningkat dengan meningkatkannya frekuensi
kontraksi.Temperatur yang rendah (hipothermia) akan mengurangi
kekuatan kontraksi jantung. Batas temperatur adalah 26 44 derajat
celcius.
Mekanisme pengonrolan kardiovaskuler melalui 2 pengontrolan ekstrinsik
yaitu :
Kontrol saraf.
Saraf simpattis merupakan mediator khemis yang dilepaskan pada
postaganglionik adalah norepinefrin, yang bekerja pada reseptor
adrenergik pada sel sel efektor. Ada 2 tipe reseptor adrenergik yaitu alfa
dan beta reseptor, jantung mengandung beta reseptor,dimana beta
reseptor ini akan merangsang myocardium yang mengakibatkan
meningkatnya kontraksi dan kecepatan jantung.
Saraf parasimpatis akan melepaskan acetylkolin yang bekerja pada
reseptor kolinergik pada sel efektor. Saraf parasimpatis ini menyebabkan
frekuensi jantung menurun,menekan kontraktilitas sehingga menurunkan
kekuatan kontraksi dan menghambat konduksi saraf.
Kontrol kimia
Misalnya hormon korteks adrenal ,angiotensin, tiroksin dan serotonin
menyebabkan meningkatnya kontraksi jantung,sebaliknya keadaan
hipoksemia akan menurunkan kekuatan kontraksi jantung.
Aktivitas Listrik Jantung
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang
dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel
otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik
(memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat
menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel
pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium

kanan dekat muara vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat

septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus

yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular.
Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan
kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung
ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari

berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan

mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi
secara perlahan pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai
ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya
depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari :
1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+
yang konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion
positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak
berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan
secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.
2. Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+
secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.
Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial
aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung
yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi
tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap
junction dan penghantar khusus.
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh
jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus
memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi
ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk
memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu

kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila

serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara
acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak
akan dapat terpompa.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional
terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi
secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi
paru dan sistemik
Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA
pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui
gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang
mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium

kiri.

Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium

dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak
menghantarkan listrik, maka satu satunya cara agar potensial aksi
dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan

relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu
untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan
berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini
bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.
Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan
cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel
melalui serat serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih
terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan
antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa
atrium.
Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung
Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung
memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran
mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat
akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera
setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+
berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama
beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu)
potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik
menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta
mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+
channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel

menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+

mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase
datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat
inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+.
Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat
potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka.
Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah
besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran
plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati
T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum
sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk
memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan
kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya
kontraksi.
Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal
dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan
potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari
periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel,
dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode
relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai
relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan
volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana
tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan
katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan
mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke
dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan
ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai
tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi
tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada
aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka
dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End
Systolic Volume.
Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap
ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama,
walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak
jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masingmasing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70

x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x

SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat
mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan
dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung
saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve.
faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam
keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur
HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan
parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf
otonom.
Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan
ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme
hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena
yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume
diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar.
Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum
kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya.
sources:

Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. Otot Janung: Jantung
Sebagai Sebuah Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC, 1997.

Sherwood L. Human Physiology from Cells to Systems. 6th ed. USA:

Thomson Brooks/Cole, 2007.

Diktat faal