176. e.

Sistitis
Sistitis:
Sistitis adalah inflamasi kendung kemih yang paling sering
disebabkan oleh menyebarnya infeksi dari uretra. (Brunner & Suddarth,
2002).
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia
Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita
tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk
proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung
jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah
uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula
karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
-

TANDA DAN GEJALA

pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
a) peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
b) disuria karena epitelium yang meradang tertekan
c) rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
d) rasa ingin buang air kecil
e) hematuria
f) demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah

Urinalisis
o Protein
Hasil lab menyatakan bahwa anak menderita proteinuria ringan
(protein +). Proteinuria biasanya merupakan pertanda dari suatu
penyakit ginjal, tetapi bisa juga terjadi secara normal setelah olah
raga berat (misalnya maraton). Proteinuria juga bisa terjadi pada
proteinuria ortostatik, dimana protein baru muncul di dalam urin
setelah penderitanya berdiri cukup lama, dan tidak akan ditemukan
di dalam urin setelah penderitanya berbaring.
o

Glukosa
Hasil lab urin tidak mengandung glukosa.

Leukosit
Dilaporkan jumlah leukosit 15-20/LPB. Piuria dapat ditemukan
pada pielonefritis, sistitis, prostatitis, juga uretritis.

Eritrosit
Pada urin ditemukan 8-12 eritrosit per LPB. Hematuria dapat
ditemukan pada banayak keadaan antara lain kelainan membrane
glomerulus, trauma vascular ginjal, glomerulonefritis akut, infeksi
akut ginjal, keganasan.
Silinder

Merupakan cetakan protein yang terjadi dalam tubuli ginjal. Pada

hasil lab tidak didapati adanya silinder, menandakan tidak adanya
kelainan pada tubuli ginjal.
Leukosit esterase(enzim yang ditemukan pada sel darah putih
tertentu)
Hasil positif di dalam urin merupakan pertanda adanya peradangan,
yang paling sering disebabkan oleh infeksi bakteri. Pemeriksaan ini
mungkin merupakan negatif palsu jika urin sangat pekat atau
mengandung gula, garam empedu, obat-obatan (misalnya
rifampcin, vitamin C)
Pemeriksaan mikrobiologis
o

Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium, diduga kuat bahwa anak

menderita infeksi saluran kemih, namun untuk memastikan apakah benar
suatu infeksi dan menidentifikasi kuman penyebabnya, dilakukanlah kultur
bakteri.
Spesimen urin yang digunakan adalah urin yang steril (midstream urin atau
suprapubic puncture urin).
Deteksi jumlah bermakna kuman patogen (significant bacteriuria) dari
kultur urin merupakan tanda adanya ISK. Bila jumlah koloni yang tumbuh >
105 koloni/ml urin, maka dapat dipastikan bahwa bakteri yang tumbuh
merupakan penyebab ISK.
Sedangkan bila hanya tumbuh koloni dengan jumlah < 103 koloni / ml urin,
maka bakteri yang tumbuh kemungkinan besar hanya merupakan
kontaminasi flora normal dari muara uretra.
Jika diperoleh jumlah koloni antara 103 105 koloni / ml urin, kemungkinan
kontaminasi belum dapat disingkirkan dan sebaiknya dilakukan biakan ulang
dengan bahan urin yang baru. Faktor yang dapat mempengaruhi jumlah
kuman adalah kondisi hidrasi pasien, frekuensi berkemih dan pemberian
antibiotika sebelumnya.
Perlu diperhatikan pula banyaknya jenis bakteri yang tumbuh. Bila > 3 jenis
bakteri yang terisolasi, maka kemungkinan besar bahan urin yang diperiksa
telah terkontaminasi.

Pemeriksaan radiologis
Foto polos abdomen dapat memperlihatkan ukuran dan letak ginjal, tetapi
kedua hal tersebut biasanya akan terlihat lebih baik pada pemeriksaan USG.

Urografi intravena adalah suatu teknik rontgen yang digunakan untuk

menampilkan ginjal dan saluran kemih bagian bawah.
Jika ginjal tidak berfungsi dengan baik, maka urografi intravena tidak akan
memberikan hasil yang baik, karena ginjal tidak dapat mengkonsentrasikan
zat radioopak di dalam ginjal.
Sistogram adalah suatu gambaran rontgen dari kandung kemih, yang
diperoleh melalui urografi intravena.
Sistogram retrograd diperoleh dengan cara memasukkan zat radioopak
melalui uretra, sehingga didapat gambaran yang lebih jelas mengenai
kandung kemih dan uretra.
Foto rontgen diambil sebelum, selama dan sesudah berkemih.
Pada urografi retrograd, zat radioopak dimasukkan melalui kateter ke
dalam ureter. Dengan teknik ini akan diperoleh gambaran yang jelas dari
kandung kemih, ureter dan ginjal bagian bawah, jika urografi intravena
gagal.
Urografi retrograd juga bisa digunakan untuk menemukan adanya
penyumbatan ureter atau untuk menilai seseorang yang alergi terhadap zat
radioopak intravena.
Kerugian dari teknik ini adalah resiko terjadinya infeksi dan perlu dilakukan
pembiusan.
USG menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran struktur
anatomi ginjal. Teknik ini sederhana, tidak menimbulkan nyeri dan aman.
USG bisa digunakan untuk:
o
o

o
o

Mempelajari ginjal, ureter dan kandung kemih; dengan gambaran yang

baik meskipun ginjal tidak berfungsi baik.
Mengukur laju pembentukan urin pada janin yang berumur lebih dari
20 minggu dengan cara mengukur perubahan volume kandung kemih.
Dengan demikian bisa diketahui fungsi ginjal janin.
Pada bayi baru lahir, USG merupakan cara terbaik untuk mengetahui
adanya massa di dalam perut, infeksi saluran kemih dan kelainan
bawaan pada sistem kemih.
Memperkirakan ukuran ginjal dan mendiagnosis sejumlah kelainan
ginjal, termasuk perdarahan ginjal.
Menentukan lokasi yang terbaik guna mengambil contoh jaringan
untuk keperluan biopsi.

USG merupakan metode diagnostik terbaik untuk penderita gagal ginjal

stadium lanjut, yang ginjalnya tidak dapat mengambil atau mentolerir zat
radioopak.

Kandung kemih yang terisi dengan urin bisa terlihat dengan jelas pada USG.
USG juga dapat digunakan untuk mendeteksi tumor kandung kemih, tetapi
hasilnya lebih baik jika digunakan CT scan.

CT Scan merupakan pemeriksaan yang lebih mahal dibandingkan dengan

USG dan urografi intravena, tetapi mempunyai beberapa keuntungan:
o

o
o

C T scan dapat membedakan struktur padat dengan cairan, sehingga

sangat berguna dalam menilai jenis dan luasnya tumor ginjal atau
massa lainnya yang menyebabkan perubahan pada saluran kemih.
Untuk memberikan gambaran yang lebih jelas, bisa disuntikkan zat
radioopak melalui pembuluh vena.
CT scan dapat membantu menentukan penyebaran tumor ke luar ginjal.
Campuran air dan zat radioopak yang dimasukkan ke dalam kandung
kemih selama pemeriksaan CT scan dapat dengan jelas
menggambarkan tumor kandung kemih.

MRI scan dapat memberikan informasi mengenai massa ginjal yang tidak
dapat ditampilkan oleh teknik lainnya. Bentuk suatu tumor dapat
digambarkan secara 3 dimensi. Massa padat dapat dibedakan dari massa
berrongga (kista), cairan di dalam kista bisa dibedakan antara perdarahan
dengan infeksi.
MRI juga memberikan gambaran yang sempurna dari pembuluh darah dan
struktur di sekitar ginjal. Tetapi endapan kalsium dan batu ginjal akan lebih
jelas terlihat pada CT scan.

Diagnosis Banding
1. Pielonefritis
Pengertian
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal, tubulus,
dan jaringan interstinal dari salah satu atau kedua ginjal ( Brunner & Suddarth,
2002).
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara
hematogen atau retrograd aliran ureterik (J.C.E. Underwood, 2007).
Etiologi
a. Bakteri (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniac, Streptococcus Fecalis).
b. Obstruksi urinari track.
c. Refluks.
d. Kehamilan.
e. Kencing manis.
f. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk melawan infeksi.
(Barbara Engram, 1988).
Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dapat berupa demam tiba-tiba, kemudian dapat disertai
menggigil, nyeri punggung bagian bawah, mual dan muntah (Barbara Engram,

1988).
Patofisiologi
Bakteri naik ke ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra.
Flora normal fekal seperti E. Coli, Streptococcus Fecali, Pseudomonas
Aeruginosa, dan Staphilococcus Aureus adalah bakteri paling umum yang
menyebabkan pielonefritis akut, E. Coli menyebabkan sekitar 85% infeksi. Pada
pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak lazim.
Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kulit dan pelvis ginjal juga
akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghasilkan fibrosis dan scarring
pielonefritis kronik muncul setelah periode berulang dari pielonefritis akut. Ginjal
mengalami perubahan degeneratik dan menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi
nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal (Barbara Engram, 1988).
Pemeriksaan Diagnostik
a. Whole Blood.
b. Urinalisis.
c. USG dan Radiologi.
d. BUN.
e. Kreatinin.
f. Serum Selectrolytes.
(Barbara Engram, 1988).
Komplikasi
a. Nekrosis papila ginjal.
b. Fionefrosis.
c. Abses perinefrit.
(Barbara Engram, 1988).
Penatalaksanaan
a. Terapi antimikroba spesifik organisme:
- Biasanya dimulai segera untuk mencakup prevalen patogen gram negatif,
kemudian disesuaikan berdasarkan hasil kultur urine.
- Pengobatan dilakukan 2 minggu atau lebih.
b. Pengobatan pasien rawat inap dengan terapi antimikroba parenteral jika pasien
tidak dapat mentoleransi asupan oral dan mengalami dehidrasi atau penyakit akut.
c. Drainase perkutan atau terapi antibiotik yang lama diperlukan untuk mengobati
abses renal atau abses perinefrik.
(Barbara Engram, 1988).
2. Glomerulonefritis
Pengertian
Glomerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat
penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (glomerulus) (Sandra M. Nettina,
2001).
Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditandai oleh peradangan
dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Barbara Engram, 1999).

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang sering secara luas

digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi
terjadi di glomerulus (Brunner & Suddarth, 2001).
Etiologi
a. Kuman streptococcus.
b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.
c. Reaksi obat.
d. Bakteri.
e. Virus.
(Sandra M. Nettina,2001).

Manifestasi Klinis
a. Faringitis atau tansiktis.
b. Demam.
c. Sakit kepala.
d. Malaise.
e. Nyeri panggul, nyeri ketok CVA
f. Hipertensi.
g. Anoreksia.
h. Muntah.
i. Edema akut.
j. Oliguria, proteinuria, dan urine berwarna cokelat.
(Sandra M. Nettina, 2001).

Patofisiologi
Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi
glomerulus). Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal menghasilkan
jaringan perut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis
ginjal membesar, bengkak dan kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari
reaksi adalah infeksi oleh kuman streptococcus A pada tenggorokan, yang
biasanya mendahului glomerulonefritis sampai interval 2-3 minggu. Produk
streptococcus bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang
bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina, 2001).

Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalisis (UA).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG).
c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.
d. Pielogram intravena (PIV).
e. Biopsi ginjal.
f. Titer antistrepsomisin O (ASO).
(Sandra M. Nettina, 2001).

Penatalaksanaan
a. Manifestasi diet:
- Pembatasan cairan dan natrium.
- Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.
b. Farmakoterapi
- Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk glomerulonefritis
progresif cepat.
- Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex.
- Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir.

- Komplikasi
a. Hipertensi.
b. Dekopensasi jantung.
c. GGA (Gagal Ginjal Akut).
3. Ureterolithiasis
- adalah kalkulus atau batu di dalam ureter
- Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga
menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik).
Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah,
daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.
- Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri
pada saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm)
pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali
tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis)
serta menimbulkan obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis (Basuki,
2000 Hal 69).
Manifestasi klinis
1). Nyeri dapat bersifat kolik ( terjadi karena tersumbatnya aliran urine dari ginjal ke kandung
kemih dan urine akan kembali ke ginjal sehingga menyebabkan peregangan kapsul ginjal )
2). Nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar kearah testis disertai mual dan
muntah
3). Berkeringat dingin
4). Pucat dan dapat terjadi renjatan
5). Hematuria
6. Nyeri ketok di daerah atas pelvis ( meletakkan telpak tangan di daerah pelvis dan
memberikan ketokan di atas telapak tangan tersebut. Apabila terasa sakit berarti terjadi
gangguan pada ginjal )

4. Vesikolitiasis
-

Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada

vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu
kandung kemih.( Smeltzer and Bare, 2000 )

Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak di vesika urinaria yang

menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke
paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang diketahui menyebabkan
pada banyak klien mencakup penggunaan antasid, diamox, vitamin D, laksatif
dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika urinaria terutama
mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya dengan fosfat,
oksalat, dan zat-zat lainnya. (Brunner and Suddarth, 2001).

Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam

saluran kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik
tepatnya pada vesika urinari atau kandung kemih. Batu kandung kemih
sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat atau fosfat
MANIFESTASI KLINIS
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi
obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa
menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam
kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah,
nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002:1461).
Dapat tanpa keluhan
Sakit berhubungan dengan kencing (terutama diakhir kencing)
Lokasi sakit terdapat di pangkal penis atau suprapubis kemudian dijalarkan
ke ujung penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita).
Terdapat hematuri pada akhir kencing
Disuria (sakit ketika kencing) dan frequensi (sering kebelet kencing
walaupun VU belum penuh).
Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium uretra interna.
Bila batu mneyumbat muara ureter hidrouereter hidronefrosis gagal
ginjal

177. Gejala Asma Bronkhial

Diagnosis:
MENGUKUR KEADAAN PENYAKIT ASMA DENGAN ALAT
SEDERHANA
Keadaan penyakit asma juga dapat diukur dengan alat sederhana yang disebut
peak flow meter(PFM). Setiap pasien asma perlu dinilai kapasitas fungsi
parunya dan fungsi paru yang tepat tidak selalu dapat ditentukan berdasarkan

beratnya gejala atau pemeriksaan fisik yang dilakukan pada saat anda berobat ke
dokter saja.
APA GUNA ALAT PFM ?
Kadang-kadang jalan napas sudah mulai menyempit tanpa ada gejala-gejala lain
yang anda rasakan dan dengan alat ini tanda-tanda penyempitan sudah dapat
diketahui secara dini sehinga dapat segera dilakukan pencegahan.
Selain itu, alat ini juga berguna untuk mengetahui apakah obat yang diberikan
dokter pada saat serangan asma sudah cukup atau belum. Jika dokter mengganti
obat anda karena alasan tertentu dengan obat lain, maka dengan alat ini dapat
diketahui apakah obat baru tersebut bermanfaat atau tidak. Dan yang tidak kalah
pentingnya yaitu untuk mengetahui apakah asma anda telah stabil dan
terkendali.
a. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
b.Uji Provokasi bronkus
Menurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet Sogiono, dkk (2001: 24-25)
Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji provokasi bronkus dengan
allergen, dan hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap allergen yang di
uji.
c.Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
d.Pemeriksaan Coninofit total
e.Uji kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
f.Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

g.Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum

Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan diagnosis
asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari 30 % menderita
alergi.
h.Foto dada ( scanning paru)
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
i.Analisis gas darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
178. d. Eritromisin
Ab yg Aman utk kehamilan
1. Penisilin mempunyai batas keamanan yang lebar. Pemberian obat ini selama
masa kehamilan tidak menimbulkan reaksi toksik baik pada ibu maupun janin,
kecuali reaksi alergi
Pemberian pada wanita hamil untuk golongan penisilin dengan ikatan protein yang
tinggi, misal oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin dan nafsilin akan menghasilkan
kadar obat di dalam cairan amnion dan jaringan di dalam tubuh janin yang lebih
rendah dibandingkan bila yang diberikan adalah golongan penisilin dengan ikatan
protein yang rendah seperti ampisilin dan metisilin. 5
Contoh-contoh obat dari golongan penisilin ini adalah Benzilpenisilin (penisilinG), Fenoksimetilpenisilin (penisilin-V, fenocin, Acipen-V, Ospen), kloaksasilin
(Meixam, Orbenin), Asam klavulonat (Augmentin, Timentin), Ampisilin
(penbritin, Ultrapen, binotal), Amoksisilin (Amoxilin, Flemoxin, Hiconcil,
Augmenten), Piperasilin (Ledercil, Tazocin).

Ab yg tdk aman utk kehamilan

1. Tetrasiklin
Tetrasiklin tidak direkomendasikan untuk penggunaan dalam kehamilan.
Obat ini melintas plasenta dengan cepat dan terikat pada tulang dan gigi yang
sedang tumbuh. Karena dapat menyebabkan reaksi toksik yang berat baik pada
janin maupun pada ibu, maka penggunaan obat ini dalam kehamilan harus
dihindarkan.1,5

Pemberian obat ini dalam terimester pertama kehamilan dapat menyebabkan

kelainan pada janin berupa mikromelia dan keabnormalan tulang rangka ; pada
kehamilan trimester kedua dapat menyebabkan penghambatan pertumbuhan
tulang dan pembentukan desiduous gigi. Jika diberikan pada trimester ketiga obat
ini akan disimpan dalam tulang dan desiduous gigi.
2. Aminoglikosid
obat golongan ini bersifat bakterisid yang terutama tertuju pada basil gram yang
aerobik. Sedang aktifitas terhadap mikroorganisme anaerobik atau bakteri
fakultatif dalam kondisi anaerobik rendah sekali.
Termasuk golongan obat ini ialah : streptomisin, neomisin, kanamisin, amikasin,
gentamisin, tobramisin, netilmisin dan sebagainya. Pengaruhnya menghambat
sintesis protein sel mikroba dengan jalan menghambat fungsi ribosom
Streptomisin
Walaupun baru streptomisin yang dilaporkan menimbulkan gangguan pada janin
akibat pemberian pada ibu selama kehamilan dalam jangka waktu yang lama,
tetapi karena obat yang lain potensial ototoksik maka sebaiknya pemakaian obat
golongan aminoglikosid ini dihindarkan selama masa kehamilan.

3. Eritromisin
Eritromisin termasuk antibiotika golongan makrolid. Eritromisin
merupakan alternatif pilihan setelah penisilin dalam pengobatan terhadap
gonore dan sifilis dalam kehamilan. Diantara berbagai bentuk eritromisin yang
diberikan peroral, bentuk estolat diabsorpsi paling baik, tetapi sediaan ini
sekarang tidak lagi beredar di Indonesia karena hepatotoksik

4. Nitrofurantoin
Nitrofurantoin adalah antiseptik saluran kemih derivat furan. Obat ini biasa
digunakan untuk infeksi saluran kemih baik pada wanita hamil ataupun tidak
hamil.
Nitrofurantoin bisa menyebabkan hemolisis, anemia dan hiperbilirubinemia
pada bayi yang menderita defisiensi enzim G6PD yang dilahirkan dari ibu
yang mendapat terapi obat ini. Selain potensi tersebut tidak ada efek
teratogenik lain yang dilaporkan.
5. Kloramfenikol
Sejak ditemukan pertama kali dan diketahui bahwa daya antimikrobanya kuat,
maka penggunaan obat ini meluas dengan cepat sampai tahun 1950 ketika
diketahui bahwa obat ini dapat menimbulkan anemia aplastik yang fatal. 1,5
Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi kadangkadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Kerjanya dengan jalan
menghambat sintesis protein kuman.
Obat ini dipakai dalam pengobatan infeksi-infeksi anaerob dan dikatakan
bahwa kloramfenikol berhubungan dengan terjadinya drug-induced aplastic
anemia serta dengan terjadinya gray baby syndrome jika digunakan untuk
neonatus.
Adanya resiko terjadinya gray baby syndrome ini menyebabkan kloramfenikol
tidak direkomendasikan untuk pemakaian pada trimester tiga kehamilan
6. Sulfonamid

Sulfonamid belum diketahui menyebabkan kerusakan pada janin, tetapi jika

diberikan selama kehamilan bisa menimbulkan gangguan pada neonatus.
Sulfonamid berkompetisi dengan bilirubin pada tempat ikatan di albumin
sehingga meningkatkan bilirubin bebas dalam serum. Akibatnya resiko terjadinya
kern-ikterus meningkat. Atas dasar alasan ini obat golongan sulfonamid jangan
diberikan pada trimester akhir kehamilan
7. Metronidazole
Oleh karena adanya potensi karsinogenik maka obat ini sebaiknya tidak
digunakan dalam kehamilan kecuali betul-betul mutlak diperlukan untuk
pengobatan.
8. Isoniazid
Isoniazid merupakan obat dengan potensi hepatotoksik yang toksisitasnya dapat
meningkat jika diberikan selama kehamilan. 4 Untuk wanita hamil yang telah
terinfeksi TBC tetapi tidak aktif maka wanita ini tidak perlu profilaksis dengan
INH sampai setelah melahirkan. Tetapi jika telah ada tuberkulosis aktif
pengobatan dengan INH diperbolehkan.
Adapun antibiotika yang mempunyai efek atau potensi merugikan pada
janin ialah : Tetrasiklin, aminoglikosid (khususnya streptomisin),
sulfonamid, kloramfenikol, isoniazid, metronidazol, nitrofurantoin.

179. Penyebab ISK a. E.coli

Bakteri patogen utama penyebab infeksi saluran kencing adalah
Escherichia coli baik pada pasien rawat jalan maupun rawat inap. Bakteri
patogen lain yang menjadi penyebab infeksi saluran kemih, namun jarang
ditemukan adalah Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp., Proteus spp.,
Enterococcus spp. dan Enterobacter spp (3).
Laporan data di Laboratorium Klinik Mikrobiologi RS Dr. Wahidin
Sudirohusodo pada tahun 2004 menyebutkan jenis bakteri yang terbanyak pada
infeksi saluran kemih ialah Escherichia coli (39,4%) dan Klebsiella pneumoniae
(26,3%).
Hasil penelitian Sudarmin tahun 2002 sampai 2003 didapatkan bahwa
kuman yang terbanyak untuk infeksi saluran kemih adalah Escherichia coli
(14%), Acinetobacter calcoaceticus (8%).
Menurut Samirah penelitian diluar negeri mengemukakan Escherichia coli
ialah penyebab infeksi saluran kemih tersering, mencapai 90%, tetapi beberapa
penelitian di Indonesia tidak menemukan angka setinggi itu (4).
Kasus infeksi saluran kemih di salah satu Rumah Sakit di Yogyakarta
merupakan penyakit infeksi urutan kedua dan masuk dalam sepuluh besar
penyakit pada tahun 2004. Dugaan bakteri penyebab utamanya adalah
Escherichia coli (85%)
180. a. Steatohepatitis
Apakah fatty liver itu?
Perlemakan hati berarti adanya pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam selsel hati kita.

Secara umum, sel hati yang normal sudah mengandung lemak, namun kandungan
lemaknya tidak tinggi. Ketika akumulasi lemak hati mencapai lebih dari 10%
berat hati, hal inilah yang dikenal sebagai fatty liver. Pada keadaan ini, sebagian
sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak. Liver pun sudah berubah
warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat
dari keadaan normal.
Fatty liver umumnya tidaklah berbahaya, karena fungsi liver sebenarnya juga
tidak terganggu, akan tetapi dalam jangka panjang, fatty liver berpotensi menjadi
penyebab kerusakan hati dan sirosis.
Jenis penyakit fatty liver dapat dimulai dari 1) Steatosis (hanya perlemakan hati),
2) Steatohepatitis (perlemakan hati disertai dengan inflamasi). Keadaan ini dapat
terjadi karena (1) konsumsi alkohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH
(Alcoholic Steatohepatitis), atau (2) bukan karena alkohol yang disebut NASH
(Nonalcoholic Steatohepatitis).
Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya
secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita adalah perut terasa
penuh, Hal ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian
atas. Ketika kondisi memburuk, pasien bisa merasa letih, berat badan merosot,
tidak nyaman di perut, lemah, dan pening. Penderita umumnya tidak mengetahui
sedang menderita fatty liver dan baru diketahui setelah melakukan check up
lengkap karena penyakit lainnya.
Apa penyebab dari perlemakan hati?
Jika hepatitis A, B, C lebih disebabkan karena virus, sedangkan gangguan
perlemakan hati lebih diakibatkan oleh gaya hidup yang tidak sehat. Konsumsi
makanan berlemak dan berkarbohidrat tinggi yang terlalu sering bisa
menimbulkan perlemakan hati. Begitu juga dengan kebiasaan mengonsumsi
alkohol, kondisi obesitas atau kelebihan berat badan.
Beberapa hal lainnya yang dapat meyebabkan terjadinya fatty liver yakni antara
lain :
- Obat-obatan.
- Gangguan maupun perubahan hormonal misalnya kehamilan.
- Sindrom gangguan metabolik.
- Diabetes.
- Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi.
Siapakah yang beresiko menderita fatty liver?
- 80% penderita fatty liver adalah obese untuk NASH (Nonalcoholic
Steatohepatitis). Resiko fatty liver meningkat bagi yang kelebihan
berat dan obese.
- Penderita diabetes.
- Penderita dengan jumlah trigliserida yang tinggi.
Apakah konsekuensi dari perlemakan hati?
Perlemakan hati menyebabkan hati menyimpan lemak, padahal seharusnya ia

membakar lemak dan membuang kelebihan lemak dari tubuh anda. Perlemakan
hati sebetulnya merupakan akumulasi trigliserida dan jenis lemak lain di dalam sel
hati. Jika ruangan pada hati dan sel-sel hati ini dipenuhi oleh lemak, maka hati
tidak mampu menyaring dan membersihkan aliran darah secara efesien dan aliran
darah menjadi penuh dengan racun dan lemak.
Pengobatan terbaik bagi kondisi ini adalah meninggalkan hal-hal yang bisa
menjadi faktor penyebab. Faktanya memang pada orang kegemukan, perlemakan
di hati akan berkurang ketika berat badannya berkurang. Pada pengguna alkohol,
kadar lemak di hati berkurang jika ia berhenti "minum".
Akibat konsumsi alkohol
Sejatinya organ hati akan memecah alkohol, sehingga dapat dikeluarkan dari tubuh.
Namun bila anda mengkonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan, akan terjadi
ketidakseimbangan yang bisa mencederai hati. Kondisi ini akan menghambat proses
pemecahan protein, lemak, dan karbohidrat.
Ada 3 jenis penyakit hati terkait dengan konsumsi alkohol:
1. Perlemakan Hati
Ditandai oleh pembentukan sel lemak di hati. Biasanya tidak ada gejala yang
menyertai, meski hati bisa saja membesar dan Anda merasakan tidak nyaman pada
perut kanan bagian atas.
Perlemakan hati terjadi pada kebanyakan orang yang mengonsumsi alkohol dalam
jumlah banyak. Kondisi ini akan membaik setelah yang bersangkutan berhenti minum
alkohol.
2. Hepatitis alkoholik atau peradangan hati.
Sekitar 35% dari populasi peminum berat mengalami hepatitis alkoholik. Gejalanya
bisa berupa hilangnya nafsu makan, mual, muntah, nyeri perut, demam dan kulit
berwarna kuning.
Jika tingkatnya ringan, hepatitis alkoholik dapat bertahan hingga bertahun-tahun,
tetapi bisa menyebabkan kerusakan hati progresif.
3. Sirosis Alkoholik
Tipe ini lebih serius dari penyakit hati gara-gara alkohol. Antara 10-20% dari
peminum kelas berat mengalami sirosis, biasanya setelah 10 tahun lebih
mengonsumsi alkohol. Gejalanya mirip hepatitis alkoholik.
Ingat, bahwa kerusakan akibat sirosis membuat hati tidak dapat dikembalikan bagai
semula lagi. Kebanyakan peminum berat akan mengalami perjalanan gangguan hati
mulai dari perlemakan hati ke hepatitis alkoholik dan bisa berakhir pada sirosis
alkoholik.

Perjalanan gangguan hati ini tentu bervariasi pada tiap individu. resiko mengalami
sirosis menjadi tinggi terutama pada peminum kelas berat dan memiliki penyakit lever
kronis seperti infeksi virus hepatitis C. Kesehatan para peminum ini bisa membaik
bila berhenti minum alkohol.
Minum alkohol dalam jumlah moderat bagi kebanyakan orang tidak menyebabkan
penyakit liver. Moderat artinya tidak lebih satu gelas (porsi) per hari bagi perempuan
dan 2 gelas/hari bagi pria.
Meski demikian, bagi orang dengan penyakit hati kronis, alkohol dalam jumlah
sedikit saja akan memperburuk sakit hatinya. Pengidap sakit hati akibat alkohol dan
dengan sirosis dari berbagai penyebab sebaiknya benar-benar putus dengan alkohol.
Yang tidak kalah penting, jangan minum obat asetaminofen dengan alkohol atau
setelah menenggak banyak alkohol. Kombinasi ini dapat membahayakan lever.
181. C. ATRIAL FIBRILASI

1. Infark Miokard
Tanda dan Gejala
Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik
Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung,
bawah dagu dan ke tangan
Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul
dan semakin berat/ progresif
Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan
pingsan
Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang
yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus
dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI,
tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira 2/3 dari kejadian
AMI tidak didahului oleh sakit dada.
Perubahan EKG pada AMI
Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi
Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat
Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada
jaringan mati/ nekrosis
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI
enzim enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim
enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi
bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim enzim
terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat

dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK MB ( CK-MB ). Berbeda dengan

SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga
lebih diagnostik untuk AMI.

Apakah Atrial Fibrillation?

Pada inti dari setiap tubuh yang sehat adalah detak jantung yang kuat, mantap. Fibrilasi atrial adalah
suatu kondisi yang mengganggu irama ini. Sebuah kesalahan dalam sistem listrik jantung membuat
ruang atas (atrium) bergetar atau fibrillate. Hal ini menyebabkan ruang bawah (ventrikel) berdetak
dengan tidak teratur. fibrilasi atrial dapat berbahaya karena dapat meningkatkan risiko stroke dan
gagal jantung.
Tanda Peringatan: Denyut Yang Tidak Teratur
Pada banyak orang, fibrilasi atrial tidak menimbulkan tanda-tanda peringatan yang jelas. Ketika gejala
muncul, mereka biasanya termasuk:

Denyut yang tidak teratur

Perasaan bahwa jantung sedang berdebar

Nyeri dada

Jantung berdetak cepat atau berdebar-debar

Sinus Aritmia

Pengaruh respirasi melalui stimulasi reseptor saraf vagus di paru

Akhir inspirasi : frekuensi > cepat, akhir ekspirasi frekuensi > lambat.
Criteria: Sinus rhythm, PP interval vary by more than 10 percent or 120 msec
or 3 small squares.
Treatment: none

182. a. Leukemia
Untuk AML dan ALL, gejala awal leukemia dapat termasuk:

Demam
Kelelahan
Sering infeksi terutama daerah tenggorokan
Tanpa rasa sakit benjolan di leher, ketiak, perut, atau pangkal paha
Nyeri atau perasaan penuh di bawah tulang rusuk
Pucat atau pucat
Mudah perdarahan atau memar
Kehilangan nafsu makan
Kecil merah bintik-bintik (disebut petechiae) di bawah kulit
Tulang atau nyeri sendi.

Anemia Aplastik
Gejala/manifestasi klinik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia (hoffbbrand
et al, 2005). Pada gejala anemia ditemukan pucat, takikardia, bising jantung, cepat
lelah, pusing, dll. Terkadang disertai dengan defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan ekimosis dan petekie, epistaksis,
perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.
Sedangkan defisiensi sel darah putih menjadikan tubuh mudah terkena infeksi.
Penyakit von Willebrand
adalah kelainan perdarahan herediter disebabkan oleh defisiensi factor von
Willebrand (FVW). FVW membantu trombosit melekat pada dinding pembuluh darah
dan antara sesamanya, yang diperlukan untuk pembekuan darah yang normal.
Gejala paling sering terjadi meliputi perdarahan gusi, hematuria, epistaksis,
perdarahan saluran kemih, darah dalam feses, mudah memar, menoragi. Pasien
dengan penyakit von Willebrand. Simptomatik, seperti pada gangguan fungsi
trombosit lainnya, biasanya tampil dengan perdarahan mukokutan, terutama
epsitaksis, mudah memar, menoragi dan perdarahan gusi dan gastrointestinal.
Pasien dengan kadar factor VIII yang sangat rendah bahkan dapat menunjukkan
hemartrosis dan perdarahan jaringan dalam tubuh. Seringkali gambaran kelainan itu
tidak nyata sampai terdapat factor pemberat seperti trauma atau pembedahan.
Penyakit von Willebrand dapat diturunkan sebagai satu sifat dominan atau resesif
autosomal. Seringkali terdapat riwayat yang jelas dalam keluarga dengan perdarahan
abnormal dan berat, namun daya tembus dan ekspresi gen yang mengalami mutasi
sangat bervariasi. Meskipun orang tua dengan autosom dominan memindahkan gen
yang abnormal ke 50% anak-anaknya, penyakit dengan gejala yang nyata hanya pada
30-40% keturunanya.
ITP
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 'Idiopathic' berarti
'tidak diketahui penyebabnya'. 'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang tidak cukup
memiliki keping-keping darah (trombosit). 'Purpura' berarti seseorang memiliki luka
memar yang banyak (berlebihan).
ITP [Idiopathic Thrombocytopenic Purpurae] ialah suatu gangguan sistem
imunitas yang ditandai dengan trombositopeni yaitu jumlah trombosit menurun
hingga dibawah dari jumlah normal 150.000 /ul sehingga menimbulkan perdarahan.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis tersebut.

Ciri-ciri ITP :
Penderita ITP memiliki tanda-tanda :
-

suhu badan normal (tidak terdapat demam),

tidak terdapat pembesaran limpa dan hati,

BAB (feces) berwarna hitam,

Adanya trombositopenia atau small platelets (jumlah trombosit <150.000/ul) .

Dari hasil laboratorium trombosit sering tidak normal dan selalu naik turun
biasanya di bawah 20.000/ul (trombosit normal : 150.000-450.000/ul) dan
leukosit (WBC) tinggi diatas 10.000/ul (leukosit normal : 4000-10.000/ul).
Hemoglobin (hb) juga mempengaruhi seorang penderita ITP. Karena jika sangat
kurang dari normal penderita bisa sangat lemas dan pingsan (Normal, wanita :
12-16 g/dl, laki-laki : 13-18 g/dl, anak-anak < 11 tahun : 11-12.5 g/dl dan <
7hari : 17-22 g/dl, wanita hamil : 11-15 g/dl ). Adanya juga keterangan eritrosit
(RBC) tergambar anemia dengan 1 + Hypochromia.
Tidak ada peningkatan hematokrit (HCT) dimana normal : laki-laki : 40-54 %,
wanita : 36-47 % dan anak-anak : 32-42 %

TTP
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) adalah kelainan darah yang
menyebabkan gumpalan darah terbentuk dalam pembuluh darah kecil di seluruh
tubuh, dan menyebabkan platelet yang rendah (trombositopenia).
183. b. RHZE

184. D
Gejala skizofrenia katatonik
Prognosis baik:
Onset lambat
Faktor pencetus jelas
Onset akut
Riwayat sosial, seksual, dan pekerjaan premorbid baik
Gejala gangguan mood
Menikah
Riwayat keluarga gangguan mood
Sistem pendukung yang baik
Gejala positif
Prognosis buruk
Onset muda
Tidak ada faktor pencetus
Onset tidak jelas
Riwayat sosial, seksual, dan pekerjaan premorbid buruk
Perilaku menarik diri, autistik
Tidak menikah, bercerai, atau janda/duda
Riwayat keluarga skizofrenia
Sistem pendukung buruk
Gejala negatif
Tanda dan gejala neurologis
Riwayat trauma perinatal
Tidak ada remisi dalam tiga tahun
Banyak relaps
Riwayat penyerangan
185. BINGUNG
1. Hemofilia
berasal dari bahasa Yunani Kuno, yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti
darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang.
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu
kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.
Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan sendirinya
secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak
secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan
waktu untuk proses pembekuan darahnya.

Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit;

seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan
sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada
persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau siku tangan. Penderitaan para
penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian
organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.

Hemofilia A dan B
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
- Hemofilia A; yang dikenal juga dengan nama :
- Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak
kekurangan faktor pembekuan pada darah.
- Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor
VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan
darah.
- Hemofilia B; yang dikenal juga dengan nama :
- Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang
bernama Steven Christmas asal Kanada
- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX)
protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.

Bagaimana ganguan pembekuan darah itu dapat terjadi?

Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembeku darah jenis tertentu kurang dari
jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang
terjadi antara orang normal (Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar 2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah
tersebut terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentukan
perdarahan.

a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada

pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir
keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku da-rah bekerja membuat anyaman
(benang - benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga
darah berhenti mengalir keluar pembuluh.

Gambar 1
a.
K
et
ik
a
m
e
n
g
al
a
m
i
p
er
d
ar
a
h
a
n
b
er
ar
ti
te
rj
a
di
lu
k
a

p
a
d
a
p
e
m
b
ul
u
h
d
ar
a
h
(y
ai
tu
sa
lu
ra
n
te
m
p
at
d
ar
a
h
m
e
n
g
al
ir
k
es
el
ur
u
h
tu
b
u
h)
,
la
lu
d

ar
a
h
k
el
u
ar
d
ar
i
p
e
m
b
ul
u
h.
b. Pembuluh darah mengerut/ mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Kekurangan jumlah factor pembeku darah tertentu,
mengakibatkan anyaman penutup luka tidak terbentuk
sempurna, sehingga darah tidak berhenti mengalir keluar
pembuluh.
Gambar 2

Seberapa banyak penderita hemofilia ditemukan ?

Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hemofilia A terjadi
sekurang - kurangnya 1 di antara 10.000 orang. Hemofilia B lebih jarang ditemukan,
yaitu 1 di antara 50.000 orang.
Siapa saja yang dapat mengalami hemofilia ?
Hemofilia tidak mengenal ras, perbedaan warna kulit atau suku bangsa.
Hemofilia paling banyak di derita hanya pada pria. Wanita akan benar-benar
mengalami hemofilia jika ayahnya adalah seorang hemofilia dan ibunya adalah
pemabawa sifat (carrier). Dan ini sangat jarang terjadi. (Lihat penurunan Hemofilia)
Sebagai penyakit yang di turunkan, orang akan terkena hemofilia sejak ia dilahirkan,
akan tetapi pada kenyataannya hemofilia selalu terditeksi di tahun pertama
kelahirannya.
Tingkatan Hemofilia
Hemofilia A dan B dapat di golongkan dalam 3 tingkatan, yaitu :

Klasifikasi
Berat
Sedang
Ringan

Kadar Faktor VII dan Faktor IX di dalam darah

Kurang dari 1% dari jumlah normalnya
1% - 5% dari jumlah normalnya
5% - 30% dari jumlah normalnya

Penderita hemofilia parah/berat yang hanya memiliki kadar faktor VIII atau faktor IX
kurang dari 1% dari jumlah normal di dalam darahnya, dapat mengalami beberapa
kali perdarahan dalam sebulan. Kadang - kadang perdarahan terjadi begitu saja tanpa
sebab yang jelas.
Penderita hemofilia sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan
hemofilia berat. Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat,
seperti olah raga yang berlebihan.
Penderita hemofilia ringan lebih jarang mengalami perdarahan. Mereka mengalami
masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut gigi atau
mangalami luka yang serius. Wanita hemofilia ringan mungkin akan pengalami
perdarahan lebih pada saat mengalami menstruasi.

186. a. Hepatitis virus

Gejala Hepatitis A
Gejala Hepatitis tipe ini pada umumnya ringan, terutama pada anak-anak dan
muncul kisaran 2 6 minggu setelah terpapar virus. Pada pasien dewasa lebih
mungkin untuk mengalami demam, sakit kuning (jaundice), mual (malaise),
kelelahan, dan gatal-gatal yang dapat bertahan sampai beberapa bulan. Kotoran
(tinja) mungkin tampak abu-abu pucat dan urin akan muncul gelap.
Demam Chikungunyah
Demam Chikungunya disebabkan oleh infeksi virus Chikungunya. Virus ini masih
satu keluarga dengan Virus Dengue, penyebab Demam Berdarah Dengue (DBD).
Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes
Albopictus yang juga nyamuk penular DBD.
Demam Chikungunya sering rancu dengan DBD karena mempunyai gejala yang awal
yang hamper sama, tetapi gejala nyeri sendi merupakan gejala yang penting pada
demam Chikungunya. Tetapi untuk pasti membedakannya adalah dengan pemeriksaan
laboratorium darah pada demam hari ke 3. Serangan demam Chikungunya dalam
bentuk KLB (kejadian luar biasa) sudah sering terjadi, terutama pada musim
penghujan.
Nyamuk Aedes yang sudah terinfeksi virus Chikungunya bila menggigit manusia akan
menularkan virus Chikungunya. Di dalam tubuh manusia, virus tidak serta merta

menimbulkan gejala, tetapi memerlukan masa berkembangbiakan (masa tunas) 1-12

hari untuk dapat menimbulkan gejala.
Gejala-gejala Demam Chikungunya adalah

Demam mendadak tinggi, disertai menggigil dan muka kemerahan. Panas

tinggi selama 2-4 hari kemudian kembali normal.
Sakit persendian. Nyeri sendi merupakan keluhan yang sering muncul
sebelum timbul demam dan dapat bermanifestasi berat, sehingga kadang
penderita merasa lumpuh. Sendi yang sering dikeluhkan: sendi lutut,
pergelangan, jari kaki dan tangan serta tulang belakang.
Nyeri otot. Nyeri bisa terjadi pada seluruh otot atau pada otot bagian kepala
dan daerah bahu. Kadang terjadi pembengkakan pada pada otot sekitar mata
kaki.
Bercak kemerahan ( ruam ) pada kulit. Bercak kemerahan ini terjadi pada
hari pertama demam, tetapi lebih sering pada hari ke 4-5 demam. Lokasi
biasanya di daerah muka, badan, tangan, dan kaki. Kadang ditemukan
perdarahan pada gusi.
Nyeri kepala: nyeri kepala merupakan keluhan yang sering ditemui.
Kejang, biasanya pada anak karena panas yang terlalu tinggi, jadi bukan
secara langsung oleh penyakitnya.
Gejala lain. Gejala lain yang kadang dijumpai adalah pembesaran kelenjar
getah bening di bagian leher.

187. a. Efusi Pleura

Tamponade jantung
tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
disertai gangguan hemodinamik
Menurut ENA (2000 : 129) tanda dan gejala yang muncul dapat berupa takipnea,
tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan),
Becks triad, distensi vena jugularis dari elevasi tekanan vena, pulsus paradoksus :
sistolik menurun saat inspirasi 10 mm Hg atau lebih), tekanan nadi terbatas, takikardi,
kulit dingin, kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis, dan penurunan tingkat
kesadaran.
Pneumonia
Gejala Pneumonia Gejala Klinis:
1. Demam, temperatur tubuh 38,5o C 40o C.
2. Nyeri di dada .
3. Sesak nafas hingga pernafasan cuping hidung.
4. Batuk pada awalnya tanpa dahak, kemudian berlanjut dengan dahak.
5. Nafsu makan menurun.
6. Keadaan 1 dan 5 membuat tiimbulnya tanda-tanda dehidrasi.

Gejala Pneumonia Phisik Diagnostik

1. Infeksi
seirama

: pada saat ini terklihat bagian dada yang meradang tidak

dengan bagian yang sehat (ketinggalan bernafas).- Sianotik.

1. Palpasi
2. Perkusi
3. Auscultasi
-

: sistem fremitus suara meninggi pada daerah yang sakit.

: sonor memendek.
: - suara pernafasan bronkial.

suara tambahan ronki basah.

Gejala Pneumonia Gambaran Radiologi

Pada foto toraks PA akan terlihat adanya gambaran lesi berupa bercak infiltrat pada
lapangan paru tengah bawah pada paru yang terinfeksi. Gambaran ini bisa uni lateral
tetapi dapat pula bilateral.
Gejala Pneumonia Laboratorium
Akibat adanya infeksi akut sering ditemukan peningkatan leukosit hingga diatas
15.000/m3 (leukosit), ini disertai laju endapan darah (LED) yang meningkat.
191. B. Bronkiolus
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus
dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,
maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma
biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali
melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional
dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat

kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest.
192. a. Samonela typhi
Giardia lamblia adalah salah satu protozoa penyebab infeksi pada saluran
pencernaan manusia. Protozoa ini ditemukan pertama kali oleh Leuwenhoek
tahun 1681 pada fesesnya sendiri. Nama lain dari Giardia lamblia adalah
Lamblia intestinalis atau Giardia doudenalis. Selain menyerang saluran
pencernaan manusia, protozoa flagellata ini dapat pula menyerang kucing,
anjing, burung, sapi, berang-berang, rusa dan domba.
Gejala giardiasis diantaranya ;
Diare
Rasa tidak nyaman di perut
Buang gas yang berlebihan (berbau busuk)
Bersendawa dengan bau seperti belerang yang menyebabkan seseorang ingin muak
dan muntah
Steatorrhoea (feses berwarna pucat,berbau busuk dan licin)
Nyeri pada daerah epigastic(antara dada dan perut)
Perut sering kembung
Mual
Kurang nafsu makan
Mungkin (jarang) muntah-muntah yang banyak
Kehilangan berat badan
Pus, lendir dan darah yang tidak biasa pada feses

196. b. TSH, FT3, FT4

Pengukuran
kadar
TSH
dan
hormon
tiroid
darah.
Walaupun pengukuran kadar TSH darah merupakan alat skrining yang paling baik
dalam menilai fungsi tiroid, namun tingkat keparahan dari hipertiroid kurang dapat
dinilai berdasarkan pemeriksaan ini; kadar hormon tiroid darah juga perlu diukur.
Hormon tiroid bersirkulasi di dalam darah dalam bentuk T3 dan T4, dengan 99%
terikat dengan protein. Walaupun demikian hanya hormon tiroid yang tidak berikatan
dengan protein yang aktif secara biologis. Pada penderita hipertiroid ditemukan hanya
5% kadar T3 yang tinggi, sehingga pengukuran T4 bebas dan T3 darah perlu
dilakukan pada penderita yang dicurigai terdapat hipertiroid dengan kadar TSH yang
rendah.
Hipertiroid subklinis adalah kondisi kadar TSH rendah dengan kadar hormon tiroid
dalam batas normal.
Pemeriksaan Diagnostik
:
1) Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik
menurun pada tiroiditis.
2) T4 dan T3 serum : meningkat
3) T4 dan T3 bebas serum : meningkat

goiter noduler,

4) TSH : tertekan dan tidak berespons pada TRH (tiroid relasing hormon)
5) Tiroglobulin : meningkat
6) Elektrolit : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek
dilusi dalam terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi dengan sendirinya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis.
7) Katekolamin serum : menurun
8) Kreatinine urine : meningkat
9) EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardimegali.

197. a. Angina
Angina Pectoris
Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri.

Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera
hilang bila aktivitas dihentikan.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke
daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag.

Penyebab angina pektoris adalah

suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung

dibandingkan kebutuhan.

Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung

meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.
Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga
meningkat; Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.
Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah
koroner.
Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk
memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.
Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit,
otot jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja
jantung.
Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan
oksigen. Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat
keasaman otot jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa
nyeri.
Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan

demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung

singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang tidak dapat
melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme
(penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan
kekurangan oksigen jantung di bagian hilir.
3. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan.

Gejala klinis :
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke
lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu
hati, leher, rahang, gigi, bahu.
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di
peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak
di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki
atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau
menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan
nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada
waktu tidur malam.
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan
tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada
berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung
dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal.

2. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya pengapuran pembuluh darah aorta

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis serangan jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada serangan jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal.
Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
kolesterol dan/atau diabetes mellitus.

Penatalaksanaannya :

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat

pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 - 5
menit.

Pencegahan serangan lanjutan :

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 kali sehari 10-40 mg oral.

o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi,

DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan
merokok.
Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan
kemampuan jantung.

Gejala angina stabil

Pada pasien dengan stabil angina sakit membosankan, sakit dada biasanya membawa
atas oleh serangan aktivitas fisik seperti memanjat tangga, berhubungan seks atau
menjalankan atau bahkan mental mengganggu atau stres.
Serangan angina mungkin dipercepat setelah pertarungan tertawa, makan makan
berat, atau pergi keluar dalam cuaca sangat dingin. Faktor-faktor yang mengarah ke
serangan angina diistilahkan sebagai pemicu angina.
Gejala stabil angina biasanya berlangsung selama beberapa menit dan kemudahan
sampai setelah beristirahat untuk sementara waktu sebagai detak jantung melambat
dan persyaratan oksigen dari otot-otot jantung turun
Gejala stabil angina juga lega ketika pasien diberikan obat yang disebut Glyceryl
trinitrate. Ini dapat diterapkan sebagai patch atas kulit atau pil mungkin disimpan di
bawah lidah untuk penyerapan. Obat mengarah ke item pelebaran arteri dan dengan
demikian mengurangi obstruksi dan memudahkan nyeri dada.

Gejala tidak stabil angina

Mereka yang tidak stabil angina mungkin tidak memiliki pemicu spesifik angina
sebelum terjadinya serangan.
Gejala tidak stabil angina bertahan meskipun pasien yang sedang beristirahat
Tidak seperti angina stabil, tidak stabil angina pasien mungkin memiliki gejala
bertahan selama lebih dari 30 menit dan biasanya lebih dari 5 menit dalam durasi.
Tidak stabil angina tidak lega oleh glyceryl trinitrate
Angina tidak stabil adalah keadaan darurat medis dan mungkin kemajuan infark
miokard (serangan jantung) dengan cepat.

198. c. Persisten sedang