Anda di halaman 1dari 13

SISTEM SENSORI DAN PERSEPSI

ASUHAN KEPERAWATAN GLAUKOMA

DOSEN: NS. SUKARNI, M.KEP


DISUSUN OLEH:
KHAIRUN NISA

I1032141003

SITI ANISSA N.H.

HANY LUQIANI

I1032141004

EKA PUTRI F.I1032141042

FITRI RATNAWATI I1032141006

PICCY

AGUNG TRIPUTRA I1032141028

FADIL MUHAMMAD

ARIEF WIDODO

BBBBB

I1032141033

I1032141041

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK
2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat karuniaNya penyusun dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Glaukoma
dengan baik dan tepat waktu. Adapun makalah ini disusun untuk memenuhi tugas
mata kuliah Sistem Sensori dan Persepsi.
Pada pembuatan makalah ini, penyusun mengucapkan terima kasih pada
pihak-pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Adapun pihakpihak yang membantu adalah:
1. Ns. Sukarni, M.Kep , selaku dosen mata kuliah Sistem Sensori dan
Persepsi yang telah membimbing dalam pembuatan makalah.
2. Teman- teman kelompok yang telah meluangkan waktu, tenaga serta
fikirannya dalam penyusunan makalah.
3. Teman-teman seperjuangan yang telah memberikan masukan serta saran
dalam perbaikan makalah.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menjadi bahan rujukan bagi
pembaca dan menjadi bahan pembelajaran kami. Dalam pembuatan makalah ini
masih banyak kekurangan maka dari itu kritik serta saran membangun penyusun
harapkan guna perbaikan makalah-makalah selanjutnya.
Akhir kata penyusun ucapkan terimakasih.

Pontianak, 22 September 2016

Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang

1.2.

Rumusan Masalah

1.3.

Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui serta memahami bagaimana konsep teori dari
glaukoma serta asuhan keperawatan pada klien glaukoma.
1.3.2. Tuuan Khusus

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1.

Definisi

Gangguan okular yang tandai dengan perbuahan pada pusat saraf optik
(lempeng optik) dan kehilangan sensitifitas visual dan jarak pandang (Elin,
2009).
Glaukoma adalah gangguan penglihatan yang di sebabkan oleh meningkatnya
tekanan dalam mata.meningkatnya tekanan dalam mata di sebabkan oleh
ketidakseimbangan produksi cairan dan pembuangan cairan dalam bola mata
dan tekanan yang tinggi dalam bola mata bisa merusak jaringan-jaringan
syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata (Sidarta, 2010)
2.2.

Etiologi
Dari glukoma adalah sebagai berikut :
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan cilliary
2. Berkurangnya produksi cairan di daerah sudut bilik mata atau dicelah
pupil

2.3.

Klasifikasi
Glaukoma diklasifikasi dalam dua kelompok : sudut terbuka dan
penutupan sudut (dahulu disebut sudut tertutup). Pada glaucoma sudut
terbuka humor aqueus mempunyai akses bebas ke jaring - jaring trabekula,
dan ukuran sudut normal. Pada glaucoma penutupan sudut, iris menutup
jaring jaring trabekula dan membatasi aliran humor aqueous ke luar kamera
anterior. Kategori ini dibagi lebih lanjut menjadi glaucoma primer (penyebab
tak diketahui, biasanya bilateral dan mungkin diturunkan) dan glaucoma

sekunder (penyebabnya diketahui).


1. Glaukoma sudut terbuka
a. Primer
b. Tegangan normal
c. Sekunder
2. Glaukoma penutupan sudut
a. Primer
1. Dengan sumbatan pupil
Akut
Sub akut
Kronik
2. Tanpa sumbatan pupil
b. Sekunder
1. Dengan sumbatan pupil
2. Tanpa sumbatan pupil
3. Glaukoma dengan mekanisme kombinasi

4. Glaukoma pertumbuhan/congenital
a. Glaukoma Primer
Glaucoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaucoma simple
atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi
mangkuk fiologis dan efek lapang pandang yang khas. Glaucoma sudut
terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun
TIO masih dalam batas parameter normal.
Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat defek-anatomis
yang menyebabkan pandangkalan anterior. Menyebabkan sudut
pengaliran yang sempit pada perifer iris dan trabekulum. Individu yang
menderita glaucoma penutupan- sudut primer sering tidak mengalami
masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya normal kecuali terjadi
penutupan sudut yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke
sudut dan menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum.
Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil
moderat atau miosis pupil yang jelas. Kejadian tersebut dapat terjadi
selama dilatasi pupil ketika berada di ruangan gelap atau obat yang
menyebabkan dilatasi akut pupil. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa
takut atau nyeri, pencahayaan yang kurang terang, atau berbagai obat
topical atau sistemik (vasokontriktor, bronkodilator, penenang dan antiparkinson). Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan
lensa actor ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor
presipitasi. Episode glaucoma dapat terjadi pada orang dengan
predisposisi anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan
mata yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami
gejala sama sekali. Individu dengan riwayat keluarga glaucoma jenis ini
harus menjalani pemeriksaan lamou slit dan gonioskopi untuk
mengevaluasi sudut kamera anteriornya.
Glaukoma penutupan sudut akut merupakan kegawatan medis
yang cukup jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan
yang bermakna. Pasien biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.
Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel

kornea, mengakibatkan edema kornea. Iris sentral biasanya melekat di


atas permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit
tahapan terhadap aliran humor aqueous dari kamera posterior melalui
pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil terhambat
(sumbatan papiler) oleh lensa, peningkatan tekanan dikamera posterior
yang diakibatkannya akan menggembungkan iris perifer ke dapan dan
mengadakan kontak dengan jaring- jaring trabekula. Temuan ini
dinamakan iris bombe. Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan
menutup sama sekali sudut kamera anterior dan menyebabkan
peningkatan TIO.
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan
kamera anterior yang dangkal (kurang dari 3 mm) atau datar saat iris
menggembung ke depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel)
kornea. Sumbatan papiler dapat juga diakibatkan oleh sinekia posterior
dimana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh
pembedahan penguncian sclera atau akibat lensa yang bengkak,
dislokasi atau bentuknya tidak normal. Iris dan lensa dapat saling
melengket

(sinekia),

menghasilkan

pupil

irregular

dengan

reaktivitasnya terhadap cahaya menurun. Konjungtiva biasnya merah


menyala. Pasien menderita mual dan muntah. Tujuan manajemen
kedaruratan glaucoma penutupan sudut akut adalah melakukan
dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler. Manitol dapat diberikan
secara intravena untuk mendapatkan diuresis osmotic dan penurunan
cairan mata keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrasi dapat
diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor aqueous.
Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba.
Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser
untuk mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang
dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau
penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak pernah
yang menderita glaucoma penutupan-sudut.
b. Glaukoma Sekunder

Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan


berhubungan

dengan

kelainan

yang

bertanggung

jawab

pada

peningkatan TIO. Secara khas glaucoma jenis ini biasanya unilateral.


Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup kombinasi keduanya.
Pada glaucoma sudut terbuka sekunder, peningkatan TIO disebabkan
oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueous melalui jaring
jaring trabekuler, kanalis schlemm, dan system vena episkleral. Pori
pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap jenis debris, darah, pus, atau
bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh
penggunaan kartikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis
akibat penyakit seperti herpes simpleks atau herpes zoster, atau
penyumbatan jaring jaring trabekula oleh material lensa. Bahan
viskoelastik (digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau pigmen.
Peninggian tekanan vena episkleral akibat keadaan seperti luka bakar
kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis
superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat
mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu, glaucoma sudut terbuka
dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya lensa
kamera anterior), penguncian sclera, vitrektomi, kapsulotomi posterior,
atau trauma.
Pada glaucoma penutupan- sudut sekunder, peningkatan tahanan
aliran humor aqueus disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring
trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh
perubahan aliran humor aqueos setelah menderita penyakit atau
pembedahan.

Keterlibatan

anterior

terjadi

setelah

terbentuknya

membrana pada glaucoma neovaskuler, trauma, anirida, dan penyakit


endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat
lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueus ke humor anterior
(KMB)
2.4.

Patofisiologi

2.5.

Pathway

Penyakit mata lain


(Trauma, uveitis)
Penyempitan sudut
mata /obstruksi
aliran drainage
aqueus humor
Nyeri mata di kepala

Kelainan anatomis,
kegagalan
perkembangan organ
mata
Gangguan aliran
drainase

Glaukoma sudut terbuka


(obstruksi aliran aqueus
humor0 dan glaukoma sudut
tertutup
(drainase aqueus
humor terganggu)

Bola mata terlihat


menonjol

Peningkatan tekanan intra


okulet (TIO)

Tekanan pada
saraf Vagus

Tekanan pembuluh
darah diretina

Tekanan pada sel ganglion


dan saraf optik

Mual muntah

Suplai O2 kemata
menurun

Kerusakan retina,
gangguan fungsi
penglihatan

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Nyeri
gangguan citra tubuh

Iskemik

Resiko retinopati
(Kebutaan)

Penurunan fungsi
penglihatan, penurunan
lapang pandang, fotovobia
Kebutaan

Gangguan citra
tubuh
Resiko cidera

Gangguan presepsi
sensori visual

sumber: nanda nic noc


2.6. Manifestasi Klinis
a. Glukoma sudut lebar berkembang dengan pelan dan biasanya asimtomatik

sampai onset kehilangan jarak pandang


b. Pada glukoma sudut sempit, pasien biasanya mengalami simptom
prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar
cahay dan biasanya sakit kepala).Tahap akut memiliki gejala berhubungan
dengan kornea berawan, edematouse;nyeri pada okular;mual,muntah dan
nyeri abdominal dan diaforesis (NANDA NIC NOC)
2.7.

Pemeriksaan Penunjang
2.5.1. Uji Diagnostik
Oftalmoskopi : untuk melihat fondus mata bagian dalam yaitu
retina,diskus optikus macula
Tonometri : untuk mengukur tekanan intraokuler,nilai yang
mencurigakan apabila berkisar antara 21-25 mmhg dan di anggap
patilogi bila melebihi 25 mmhg
Perimetri : kerusakan nervus oktifus memberikan lapang pandangan
yang khas pada glukoma secara sederhana,lapang pandang dapat di
periksa tes konfrontasi
Pemeriksaan ultrasonotrapi : gelombang suara yang dapat di
gunakan untuk mengukur dimensi dan struktur okuler (KMB)
2.5.2. Uji Laboratorium

2.8.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaucoma adalam menurunkan TIO ke tingkat
yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa

berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi,


terapi obat pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat digunakan
untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh galukoma
2.6.1. Penatalaksanaan Medis
a. Bedah Laser
Laser iridektomi
Diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan
blok pupil, juga dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil
pada mata yang berisiko yang ditetapkan melalui evaluasi
gonioskopi. Ini juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan

pada mata kontra lateral dengan potensial glaukoma akut.


Laser iridoplasti
Pengaturan laser iridoplasti berbeda dengan laser iridektomi.
Disini pengaturannya dibuat untuk membakar iris agar otot sfingter
iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudut terbuka.
Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar,
powrnya rendah dan awktuya lama. Aturan yang digunakan
ukurannnya 500 m (200-500 m) dengan power 50 mW(400-500

mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik).


b. Bedah insisi
Iridektomi bedah insisi
Pupil dibuat miosis total menggunakan miotik tetes.
Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm di
belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris plolaps. Bibir insisi
bagian posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps
lewat inisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Luka insisi kornea
ditutup dengan jahitan dan bilik mata depan dibentuk kembali
dengan NaCL 0,9%.
Trabekulektomi
Indikasi tindakan ini dilakukan pada keadaan glukoma akut
yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer,
glukoma primer sudut tertutup, juga pada penderita dengan iris
berwarna coklat gelap (ras Asia atau Cina). Jika mungkin, tindakan
ini akan dikombinasikan dengan ekstraksi lensa.
c. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak,


ekstaksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama
d. Tindakan profilaksis
Tindakan ini terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan
iridektomi laser profilaksis. Ini lebih disukai daripada perifer
iridektomi bedah. Dilakukan pada mata kontra-lateral yang tidak ada
gejala
2.6.2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Farmakologi
Agen osmotik
Agen ini lebih efektif menurunkan tekanan intra okuler.agen
ostmotik ada kegunaanya tidak boleh di encerkan dengan cairan
atau es agar osmolaritas dan efisiensi nya tidak menurun.beberapa
contoh agen osmotik antara lain :
- Gliserin oral; dosen efektif 1-1,5 g/kg bb dalam 50%
cairan.dapat menurunkan tekkanan intraokuler dalam waktu 30-

90 menit setelah pemberian dan bekerja selama 5-6 jam


Manitol oral; dosis yang di anjurkan 1-2 g/kg bb dalam 50%
cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam dan

berakhir 3-5 jam.


Manitol intravena; dosis 2g/kg bb dalam 20% cairan selama 30
menit.maksimal penurunan tekanan intraokular di jumpai setelah

1 jam pemberian.
Ureum intravena; agen ini merupakan alternatif karena kerjanya
tidak seefektif manitol.penggunannya harus di awasi dengan

ketat karena memiliki efek kardiovaskuler.


Karbonik anhidrase inhibitor
Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang
tinggi, dengan menggunakan dosis yang maksimal dalam bentuk
intravena,oral atau topikal.contoh obat golongan ini yang sering
digunakan asetazolamide.efeknya dapat menurunkan tekanan
dengan menghambat produksi humour akuos sehingga dapat
menurunkan tekanan dengan cepat.dosis inisial 2x250 mg
/oral.dosis lternatif intravena 500 mg bolus.penambahan dosis
maksimal dapat di berikan setelah 4-6 jam

Miotik kuat
Sebagai inisial terapi, polokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit
sampai 4 kali pemberian di indikasikan untuk mencoba
menghambat serangan awal glaukoma. Penggunaanya tidak efektif
pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Pilokarpin diberikan

satu tetes setiap 30 menit selama 1 sampai 2 jam.


Beta bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani
glukoma suduh tertutup. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi dibilik mata
belakang yang dicaai dalam waktu 30-60 menit stelah pemberian
topikal. Sebagai inisial terapi dapat diberikan dua kali dengan
interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam

kemudian.
Apraklonidin
Merupakan agen agonis alfayang defektif untuk hipertensi
okular. Aparklonidin 0,5% dan 1% menunjukkan efektifitas yang
sama dalam menurunkan tekanan okular 34% setelah 5 jam
pemakaian topikal.
Observasi respon terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respo terapi yang
harus dilakuan minimal 2 jam setelah terapi medikamentosa
secara intensif. Meliputi:
a. Monitor ketajaman visus, edema, kornea dan ukuran pupil
b. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit
c. Periksa sudut dengan gonioskopi terutama bila tekanan
introkular sudah turundan kornea jernih
Respon terapi:
a. Baik; ada perbaikan visus, kornea jernih, pupil kontriksi,
tekanan intraokular menurun dan suduhna terbuka kembali.
Dapat

dilakukan

tindakan

selanjutnya

dengan

laser

iridektomi.
b. Sedang; visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupil
tetap dilatsi, tekanan intraokular tetap tinggi (sekitar 30
mmhg), sudut sedikit terbuka. Dilakukan pengurangan

identasi gonioskopi untuk membuka sudut, bila berhasil


dilanjutkan dengan laser iridektomi atau laser iridoplasti.
Sebelumnya diberikan tetesan gliserin untuk mengurangi
edema kornea.
c. Buruk; visus tetap jelek, edema kornea, pupil dilatsi dan
terfiksir, tekanan intraokular tinggi dan sudutnya tetap
tertutup. Tindakan slanjutnya adalah laser iridoplasti. (nanda)
b. Non-farmakologi
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

BAB IV
PENUTUP
4.1.
4.2.

Kesimpulan
Saran

DAFTAR PUSTAKA
Sidarta et al. 2012. Ilmu penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Jakarta: Sagung Seto