WRAP UP SKENARIO 2

BLOK IPT
RUAM MERAH SELURUH TUBUH

KELOMPOK A-13

Ketua

: Azizah Fitriayu Andyra

Sekretaris : Alya Nadhira

Anggota

(1102014055)
(1102014015)

Ain Fitrah Aulia Nur

Aisyah Khairina Prasmahita
Annisa Fitri Bumantari
Desya Billa Kusuma Anindhira
Fitria Rizki
Humaerah
Indira Catur Paramita
Juwita Kartika

(1102014008)
(1102014010)
(1102014032)
(1102014070)
(1102014108)
(1102014122)
(1102014131)
(1102014139)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457
Daftar Isi
Daftar Isi.......................................................................................................................................2
Skenario........................................................................................................................................3
Penentuan Kata-Kata Sulit.........................................................................................................4

Pertanyaan...................................................................................................................................4
Jawaban........................................................................................................................................4
Hipotesis.......................................................................................................................................7
Sasaran Belajar............................................................................................................................8
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Virus Morbili Rubeola...................................................9
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Virus Morbili Rubeola.............................9
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Virus Morbili Rubeola.........................9
LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Virus Morbili Rubeola... 10
LO. 1.4. Memahami dan Menjelaskan Replikasi Virus Morbili Rubeola..........................11
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Campak....................................................................14
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Campak.................................................14
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Campak.................................................14
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Transmisi Campak..............................................14
LO. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Campak.........................................15
LO. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologis Campak..............15
LO. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Campak.................................16
LO. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Campak..............................................17
LO. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Campak............................................18
LO. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Campak............................................19
LO. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Campak...........................................20
Daftar pustaka.............................................................................................................................22

LANGKAH 1
1) Skenario
RUAM MERAH SELURUH TUBUH
2

Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan ruam
merah di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek,
mata merah, muntah, buang air besar lembek 2x/ hari dan nafsu makan menurun. Pada
pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lemah, suhu 39 o C. Dalam rongga mulut
terlihat koplik spot dan terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher,
badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium
ditemukan leukopenia.

2) Kata sulit
Koplik Spot

Leukopenia

: Bintik putih keabuan, dipangkal lidah, menyebar ke

mukosa mulut dan bibir.
: Berkurangnya jumlah leukosit di dalam darah di bawah
5000 per mm3.
3

Ruam makulopapular: Bintik-bintik dan benjolan kecil, kemerahan pada kulit.

Ekstremitas
: Anggota badan ; lengan dan tungkai.

3) Pertanyaan
1. Mengapa dapat timbul ruam merah di seluruh tubuh?
2. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui
leukopenia?
3. Diagnosis apa dan siapa penyebab penyakit tersebut?
4. Bagaimana cara penularan penyakit tersebut?
5. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit tersebut dari stadium ringan sampai
berat?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?
7. Bagaimana cara penatalaksanaan pada penyakit tersebut?
8. Bagaimana cara pencegahannya?
9. Mengapa dapat terjadi leukopenia?
10. Bagaimana morfologi dan replikasi mikroorganismenya?
4) Jawaban
1. Respon dari tubuh yang terserang virus dan inflamasi (5 macam) dari virus.
2. Ada atau tidaknya koplik spot atau ruam merah dalam tubuh.
Tes Laboratorium terdiri dari : tes serologi, pembiakan kultur virus, dll.
3. Sakit campak, dari virus campak/paramyxovirus (RNA yg hanya punya 1
antigen)
4. Melalui droplet (percikan saliva).
5. Terdiri dari 4 stadium :
Stadium inkubasi
: 10-12 hari
Stadium prodromal
: 2-4 hari, demam tinggi (38,5oC), batuk,
pilek, merupakan tahap penularan.
Stadium erupsi
: 4/5 hari, ruam makulopapular
Stadium penyembuhan : ruam berangsur-angsur menghilang, menjadi
kehitaman dsn mengelupas. Baru menghilang
sekitar 1-2 minggu.
6. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah :
Tes darah rutin dan tes respon imun
Electroencephalogram
Pemeriksaan antibody IgM
7. Non farmako :
Makanan bergizi
Farmako :
4

 Anti demam
Bila terkena otak : kloramfenikol dan dexa
Bila terkena paru : kloramfenikol
Gejala mata : Vitamin A
8. - pemberian vaksin : vaksin morbili hidup yang dilemahkan,pd usia 15 bulan
- Memakai masker
9. Leukopenia terjadi karena tubuh terfokus untuk membuat sel antibodi, maka
leukosit yang seharusnya dihasilkan jadi terganggu. Maka kadar leukosit
dalam tubuh jadi berkurang.
10. Morfologi paramyxovirus :
Berbentuk bulat, komposisinya terdiri dari RNA, protein lemak,
karbohidrat.
Replikasinya :
Replikasi berlangsung di sitoplasma. Virus ini mengalami replikasi di
dalam sel inang. Siklus umum yang terjadi adalah :
i. Perlekatan
ii. Penetrasi
iii. Uncoating
iv. Biosintesis
v. Pematangan dan pelepasan

HIPOTESIS
Campak adalah penyakit yang disebabkan oleh virus rubeola. Yang ditandai
dengan adanya ruam makulopapular, dan koplik spot. Penyakit ini ditularkan melalui
droplet kemudian diinhalasi dan memiliki 4 stadium. Tatalaksananya dapat dilakukan
dengan cara farmako dan nonfarmako.

SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Virus Morbili Rubeola
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Virus Morbili Rubeola
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Virus Morbili Rubeola
LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Virus Morbili Rubeola
LO. 1.4. Memahami dan Menjelaskan Replikasi Virus Morbili Rubeola
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Campak
6

LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Campak

LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Campak
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Transmisi Campak
LO. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Campak
LO. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologis Campak
LO. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Campak
LO. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Campak
LO. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Campak
LO. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Campak
LO. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Campak

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Virus Morbili Rubeola

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Virus Morbili Rubeola
Morbili adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular yang lazim
biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan
atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2,
Nelson, EGC, 2000)
Virus seperti virus campak; genus virus family Paramyxoviridae, termasuk agen
campak dan di stemper pada anjing (Dorland, 2014)
Paramyxoviruses adalah kelas penting dari virus yang terkait dengan penyakit
pernapasan, dan penyakit anak yang umum seperti campak dan gondok. (Jawetz, 2014)
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Virus Morbili Rubeola
7

Virion campak berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope)

dengan diameter 100-250 nm.Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein
RNA dan sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya.Tonjolan pendek
ini disebut pepfomer, dan terdiri dari hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat
dan fusion (F) peplomer yang berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari
single stranded RNA adalah 4,5 X 10.
Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu
nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein lainnya
berhubungan dengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari protein {glycosylated
protein) yang berhubungan dengan bagian dalam lipid bilayer dan glikoprotein H dan F.
Glikoprotein H menyebabkan adsorbsi virus pada resptor host. CD46 yang merupakan
complement regulatory protein dan tersebar !uas pada jaringan primata bertindak sebagai
resptor glikoprotein H. Glikoprotein F menyebabkan fusi virus pada sel host, penetrasi
virus dan hemolisis.

Glikoprotein virus yang besar untuk hemaglutinasi (HN)

Glikoprotein virus kecil terlibat dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam
masuknya virus dalam sel (F)
8

Lipid berlapis dua, lipid berasal dari sel (warna biru muda)
Membran protein non glikosilat (M)
Ribonukleoprotein, antigen ikatan komplemen yang penting (N)

LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Virus Morbili Rubeola

Paramyxoviridae merupakan family yang besar dan mempunyai tiga genus, yaitu:
1. Paramyxoviridae (parotitis epidemika, parainfluenza tipe 1-5 dan penyakit New
Castle)
2. Morbilivirus (campak, morbili)
3. Pneumovirus (sinsitial pernapasan)

Rubeola
Family

: Paramyxoviridae

Subfamily

: Paramyxovirinae

Genus

: Morbillivirus

Spesies

: measles virus (MeV)

LO. 1.4. Memahami dan Menjelaskan Replikasi Virus Morbili Rubeola

Genom RNA dari anggota Paramyxoviridae tidak inefektif dan tidak dapat
bertindak sebagai RNA pesuruh (messenger RNA).Yang terjadi ialah, genom virus
mengalami transkripsi menjadi molekul RNA yang lebih pendek yang berfungsi sebagai
pesuruh dan bersifat komplementer terhadap genom.Paramyxovirus mempunyai
polymerase RNA yang bergantung pada RNA, yaitu suatu komponen struktual dari virion
yang memproduksi RNA pesuruh permulaan.
Replikasi Paramyxovirus:
a. Pelekatan, penetrasi & pelepasan selubung virus
Paramyxovirus melekat ke sel host melalui glikoprotein hemaglutinin (HN, H,
atau G). pada virus campak, reseptornya adalah molekul CD150 atau CD46 di
membran. Kemudian, selubung virion berfusi dengan membran sel melalui kerja

produk pembelahan glikoprotein fusi F1. Protein F1menjalani pelipatan ulang yang
rumit selama terjadinya proses fusi membran sel dan virus.
b. Transkripsi, translasi, & replikasi DNA
Paramyxovirus mengandung genom RNA beruntai negative dan tak
bersegmen.Transkrip mRNA dibuat di dalam sitoplasma seloleh polymerase RNA
virus.Tidak diperlukan pencetus dari luar sehingga tidak ada ketergantungan terhadap
fungsi inti sel. mRNA jauh lebih kecil disbanding ukuran genomik; masing-masing
mewakili gen tunggal. Sekuens transkripsional regulatorik di batas-batas gen
menyampaikan sinyal untuk memulai dan berhentinya transkripsi. Posisi gen yang
relative terhadap ujung 3 genom menandakan efisiensi transkripsi.
Protein-protein virus disintesis didalam sitoplasma, dan jumlah tiapproduk
gen berkaitan dengan tingkat transkrip mRNA dari gen tersebut.Glikoproteinglikoprotein virus kemudian disintesis dan terglikosilasi di jalur sekretorik.
Genom paramyxovirus yang tidak bersegmen meniadakan kemungkinan terjadinya
pengaturan ulang segmen gen (pemilihan ulang genetic).
c. Pematangan
Virus mematang melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid
progeni terbentuk di sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Nukleokapsid ini
tertarik ke berbagai lokasi di membran plasma yang dilengkapi oleh duri-duri
glikoprotein HN/H/G virus.Protein M berperan penting dalampembentukan partiker,
berperan menghubungkan selubung virus dan nukleokapsid.

10

a. Tahap Pelekatan
Pada tahp ini terjadi reaksi spesifik.Virus hanya menempel pada sisi reseptor
khusus dari membrane sel.
b. Tahap Penetrasi
Virus masuk seperti ditelan oleh sel inangnya (endositosis). Beberapa virus
lainnya terutama yang memiliki sampul masuk dengan cara melebur membrane
sel inang. Di dalam sel inang, materi genetic virus dilepas ke dalam sitoplasma.
c. Tahap Transkripsi Asam Nukleat
Pada kebanyakan virus, proses ini terjadi di dalam sitoplasma dan pada beberapa
virus lainnya terjadi di dalam nukleat. Pada tahap ini, materi genetic virus
digunakan sebagai blue prunt membentuk messenger ARN (mRNA atau ARN
duta atau ARNd).
d. Tahap Translasi ARNd Virus

11

Pada tahap ini, terjadi penerjemahan ARNd virus. Ribosom, asam amino, dan
energy dari sel yang terbentuk pada tahap ini akan dibawa ke tempat
pembentukan protein yang diperlukan untuk pembentukan partikel virus baru.
e. Tahap Replikasi
Terjadi replikasi asam nukleat atau pembentukan salinan asam nukleat.satu atau
beberapa protein dihasilkan melalui perintah genom virus.
f. Tahap Pematangan
Pada tahap ini, terjadi proses perakitan partikel virus. Proses perakitan tersebut
dapat terjadi di dalam nucleus atau sitoplasma, bergantung pada tipe virus. Pada
proses ini dapat dihasilkan 200 sampai 300 partikel virus baru.
g. Tahap Pelepasan
Pada tahap ini virus dilepas dan keluar dari sel inang. Proses ini terjadi melalui
pembentukan tunas (budding) pada membrane sel.

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Campak

LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Campak
Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh
virus.Campak disebut juga rubeola, morbili, atau measles.Penyakit ini ditandai dengan
gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak
merah pada kulit (rash).Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan
sampai sedang.Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat
peradangan otak (ensafalitis).
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Campak

12

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak, dari familiParamyxovirus, genus

Morbilivirus.Virus ini adalah virus RNA yang dikenal hanya memiliki satu
antigen.Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan
parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret
naasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.
Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada suhu 0 derajat celcius
dan selama 15 minggu pada sediaan beku.Di luar tubuh manusia, virus ini mudah mati.
Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan inefektivitasnya sekitar 60%
selama 3-5 hari. Virus ini mudah hancur oleh sinar ultraviolet.
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Transmisi Campak
Virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa
prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularan adalah dengan
droplet dan kontak langsung dengan penderita.Yang patut diwaspadai, penularan penyakit
campak berlangsung sangat cepat melalui perantara udara atau semburan ludah (droplet)
yang terisap lewat hidung atau mulut.Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2
hari setelah bercak merah timbul.
Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0C dan
selama 15 minggu pada sediaan beku.Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada
suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5
hari. Virus ini mudah hancur dengan sinar ultraviolet.
LO. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Campak
Di indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga Morbili menduduki
tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5
dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%).
Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di
Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap
sebagai suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak
tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri
bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik.
13

Bahkan ada usaha dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada
kepercayaan bahwa penyakit morbili akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit
sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain seperti didalam tenggorokan, paru,
perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak nafas atau diare yang dapat
menyebabkan kematian.
Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak
diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya
musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya
memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.
LO. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologis Campak
Virus masuk ke dalamtubuh manusia melalui saluran napas, dan disini ia
berkembang biak secara lokal; infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional,
lalu terjadi perkembang biakan lebih lanjut. Viremia penyakit menyebarkan virus yang
kemudian bereplikasi didalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder
menebarkan virus ke permukaan epitel tubuh,termasuk kulit, saluran napas dan
konjungtiva, tempat terjadi replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi di limfosit-limfosit
tertentu yang membantu penyebarannya ke seluruh tubuh.Sel raksasa multinuclear
dengan inklus intranuklear terlihat di dalam jaringan limfe di sekujur tubuh (kelenjar
limfe, tonsil, apendiks).Peristiwa initerjadi sepanjang periodeinkubasi, yang biasanya
bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggi pada orang dewasa.
Selama fas prodromal (2-4 hari)dan 2-5 hari pertama ruam, virus dijumpai di
dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorok, urine dan darah. Ruam makulopapular
yang khas tampak di hari ke-14 begitu antibody terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia
menghilang, dan demam menurun.Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel
terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. (pada
penderita yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel, ruamtidak timbul.)
Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak.Ensefalitis
simtomatik dijumpai di sekitar 1:1000 kasus.Karena virus yang infeksius jarang dijumpai
di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini.Sebaliknya,
dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami
14

gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini,
virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak.
LO. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Campak
Gambaran klinis campak :
1. Masa inkubasi
Berlangsung selama 10-12 hari.
2. Masa prodromal
Munculnya gejala demam ringan hingga sedang, batuk makin berat, koriza,
peradangan mata, nyeri menelan, faring merah dan munculnya koplik spot.
Biasanya masa ini berlangsung 2-4 hari.
3. Stadium erupsi
Ditandai dengan ruam makulopapuler yang muncul berturut-turut pada leher dan
muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi (4040,5C).Biasanya stadium ini berlangsung selama 5-6 hari.
4. Stadium konvalesensi
3 hari ruam mulai menghilang, kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi).
Hilang ruam sekitar 1-2 minggu.

LO. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Campak

Diagnosis laboratorium
Campak yang khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klinis, diagnosis
laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau termodifikasi.
A. Deteksi antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret
respirasi dan urine.Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan
protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.
B. Isolasi dan identifkasi virus

15

Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta

urin yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang
sesuai untuk isolasi virus.Virus campak tumbuh lambat; efek sitopatik yang khas
raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi terbentuk dalam 7-10 hari.
C. Serologi
Pemastian infeksi campak secara serologi bergantung pada peningkatan titer
antibody empat kali lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau
terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang
diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt
semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campka, walaupun ELSIA
merupakan metode yang paling praktis.

Diagnosis banding:
Penyakit lainnya dengan karakteristik demam yang disertai ruam
makulopapular: rubella, roseola, infeksi enteroviral atau adenovirus. Infeksi
mononucleosis, tokso plasmosis, meningokoksemia, demam scarlet, penyakit
riketsia, sindro Kawasaki, maupun akibat obat-obatan.

LO. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Campak

a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edem hebat pada mukosa saluran nafas, yang
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.Ditandai dengan distress
pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik
dan gejala akan menghilang
b. Bronkopenumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat inveksi bakteri.Ditandai
dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat
suhu turun, apabila disebabkann oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang,
kecuali batuk yang masih dapat berlanjut dalam beberapa hari lagi. Apabila suhu
tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus
berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan
16

invasi pada sel epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrate pada foto toraks
dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang
dimana malnutrisi masih menjadi masalah, komplikasi pneumonia bakteri biasa
terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam
saat ruamkeluar. Kejang dalam hal ini di klasifikasikan sebagai kejang demam
d. Ensefalitis
Merupakan komplikasi neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi
pada hari ke-4 -7 setelah timbulnya ruam.Kejadian ensafalitis sekitar 1 dalam 1000
kasus campak, denganmortalitas antara 30-40%.Terjadinya ensefalitisdapat melalui
mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam
otak.Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel.Keluhan nyeri
kepala, frekuensi napas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan.
Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

menunjukkan

pleositosis

ringan,

dengan

predominan sel mononuclear, peningkatanprotein ringan, sedangkan kadar glukosa

dalam batas normal.
e. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)
SSPE merupakan kelainan degenerative susunan saraf pusat yang jarang
disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan menderita SSPE
pada anak yangterkena campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Gejala
SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti
f.
g.
h.
i.
j.

oleh inkoordinasi motoric, kejang umumnya bersifat mioklonik.

Otitis media
Enteritis
Mengalami muntah dan mencret karena virus menginvasi mukosa usus
Konjungtivitis
Mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi, dan fotofobia.
Sistem kardiovaskular
Terdapat perubahan gelombang T, kontraksi premature aurikel dan

perpanjangan interval A-V pada pemeriksaan EKG

k. Adenitis servikal
l. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik
m. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus premataurus dan kelainan kongenitalpada
bayi
n. Aktivasi tuberculosis
17

o.
p.
q.
r.
s.
t.

Pneumomediastinal
Emfisema subkutan
Apendisitis
Gangguan gizi sampai kwaiorkhor
Infeksi piogenik pada kulit
Kankrum oris (noma)

LO. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Campak

Pengobatan campak berupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan kalori yang
cukup. Obat simtomatik yang perlu diberikan antara lain:
1.
2.
3.
4.

Anti demam
Anti batuk
Vitamin A
Antibiotic diberikan bila ada indikasi, misalnya jika campak disertai dengan
komplikasi.

Suportif : tirah baring,hindari cahaya. Serta pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.
Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau disertai

komplikasi
Pemberian vitmin A untuk usia <6bulan sebanyak 50.000IU; usia 6bln-1thn sebanyak
100.000IU; anak >1thn sebanyak 200.000. apabila disertai gejala pada mata akibat
kekurangan vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3 kali: hari 1,hari 2. Dan 2-4 minggu

setelah dosis kedua

Pemberian antibiotic apabila terdapat infeksi sekunder
Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan
padaindividu imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasca

pajanan. Alternative lainnya ialah imunoglobin daam 6 hari pasca paparan

Pada kasus dengan komplikasi:
o Ensefalopati:
Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis dan
100mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari
Deksametason dengan dosis
awal 1mg/kgBB/hari,

ampisilin
dilanjutkan

0,5g/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik.

Pemberianyang melebihi 5 hari, lakukan tapering-off saat mengehentikan
terapi
o Bronkopneumonia:
18

 Oksigen 2 liter/menit
Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari

dibagi

dosis

dan

ampisilin

100mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari

LO. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Campak
Pencegahan campak dapat dilakukan dengan

pemberian

vaksin

atau

imunisasi.Imunisasi campak paling efektif jika diberikan pada bayi berusia 9 bulan.
Vaksin diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc.
Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14
tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling
sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun.

Imunisasi aktif
Pemberian vaksin MMR, diberikan 2 kali, pada bayi 9 bulan dan anak-anak usia 6
tahun. Vaksin ini berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Diberikan secara
intrakutan/ intramuscular dosis 0,5 cc. Vaksin ini bertahan selama 14 tahun. Tidak
boleh diberikan untuk ibu hamil atau anak penderita tuberculosis yang tidak
diobati.

Imunisasi pasif
Kumpulan serum orang dewasa, serum konvalesen, globulin plasentaatau gamma
globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan
campak. Campak dapat dicegah dengan immunoglobulin serum yang diberikan
secara intramuskular dengan dosis 0,25 mL/kg dalam 5 hari setelah pemajanan
atau lebih baik sesegera mungkin.

19

DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar FKUI. 2014. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Badan Penerbit

FKUI
Jawetz. 2014. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:EGC
Staf Pengajar FKUI. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:
Soegianto S. Campak. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis. Jakarta; IDAI, 2002:125-

33.
Behrman. Kliegman.& Arvin. 1999. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.Ed15, vol. 2.Jakarta : EGC

(http://books.google.co.id Akses pada tanggal 30 April 2015)

Ikatan Dokter Anak Indonesia(IDAI). 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Ed. 2. Hal

109-117. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Widoyono.2011. PENYAKIT TROPIS : Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &
Pemberantasannya. Ed. 2. Hal: 88-91. Jakarta: Erlangga

20