SKENARIO 2

GONDOK

Ny. S berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar
sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan
pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak keringat, dan perubahan
berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas,
tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.

Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas
menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

1
KATA SULIT

1. Sidik tiroid : Alat seperti scanning yang menggunakan zat iodium beradio
aktif.
2. Nodul : Pertumbuhan massa yang berlebihan disertai dengan
perubahan struktural
3. Hormon tiroksin : Hormon utama di kelenjar tiroid yang terdiri dari T3 dan T4
4. Tiroidektomi : Operasi pengangkatan/pengambilan kelejar tiroid
5. Aspirasi jarum halus : Pemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan dari suatu tumor
atau massa yang terdapat pada tempat yang mudah di palpasi.

2
PERTANYAAN

1. Mengapa terletak benjolan di leher depan pasien?

2. Mengapa benjolan turut bergerak saat menelan?
3. Mengapa harus dilakukan tiroidektomi bila nodul makin membesar?
4. Mengapa dokter memberikan terapi hormon tiroksin?
5. Mengapa dokter menyarankan sidik tiroid?
6. Apa yang membedakan antara sel ganas dan sel jinak?
7. Mengapa pasien tidak mengeluh nyeri menelan, perubahan suara, dan gangguan
pernafasan?
8. Mengapa nodul bisa mengalami pembesaran?
9. Mengapa benjolan hanya dileher depan sebelah kanan?
10. Apa efek samping dari tiroidektomi?
11. Bagaimana fungsi dari kelenjar tiroid?
12. Bagaimana cara mendiagnosis kelainan pada kelenjar tiroid?
13. Apa jenis kelainan pada kelenjar tiroid?

JAWABAN

3
1. Karena letak anatomi kelenjar tiroid berada di anterior cervical.
2. Nodul kelenjar tiroid terfiksasi pada cincin trakhea 2-4.
3. Agar tidak menekan organ disekitar dan untuk estetika/kosmetik.
4. Karena kekurangan hormon tiroid.
5. Karena pada pemeriksaan sidik tiroid untuk menentukan apakah jinak atau ganas dan
menentukan apakan jenis sel hot, warm, atau cold.
6. Ganas : sel hiperkromatik, pleomorfik, hyperplasia, batas tidak tegas.
Jinak : batas sel tegas, hyperplasia
7. Nodul tidak menekan esofagus : tidak ada nyeri saat menelan
Tidak terjadi perubahan suara : nodul tidak menekan n. Recurrens laryngis pada pita
suara
Tidak ada gangguan pernafasan : nodul tidak menekan trakhea
Tidak adanya inflammasi
8. Karena nodul mengalami hyperplasia, untuk kompensasi menghasilkan hormon
TSH meningkat dan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi hormon tiroid
Kekurangan iodium menyebabkan produksi tiroid menurun.
9. Karena letak anatomi kelenjar tiroid berada di anterior cervicalis.
10. Perdarahan, hipothyroid, perubahan suara
11. Regulator metabolisme basal untuk menghasilkan panas, energi, dan bisa bekerja pada
keadaan istirahat (tidur)
Merangsang pertumbuhan
Meningkatkan aktivitas saraf simpatis.
12. Anamnesis : apakah mengkonsumsi iodium?
Riwayat tirotoksikosis?
Tinggal di daerah endemis?

Pemeriksaan fisik : Inspeksi : ukuran, warna, mobilisasi

Palpasi : batas, konsistensi, nyeri, permukaan

Pemeriksaan penunjang : Biopsi, Lab (TSHs, FT4), USG tiroid, aspirasi jarum halus,
frozen section, Foto AP/Lateral cervical

13. Hiperthyroid : primer (kongenital), sekunder

Hipothyroid : primer (kongenital), sekunder (autoimmune)

HIPOTESIS

Fungsi kelenjar tiroid yang terganggu, baik disebabkan oleh kerusakan organ tiroid itu
sendiri, hipofisis ataupun pada hipotalamus, akan mengakibatkan gangguan produksi
hormon yang dapat memicu kondisi seperti hipertiroid dan hipotiroid. Kelainan pada

4
 kelenjar tiroid tersebut dapat menimbulkan gejala yang mengganggu fungsi fisiologis
organ itu sendiri ataupun organ di sekitarnya. Hipertiroid adalah kondisi dimana tiroid
menghasilkan hormon tiroid berlebihan, sedangkan hipotiroid adalah kondisi dimana
tiroid menghasilkan sedikit hormon tiroid. Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan
pemeriksaan antara lain dengan pemeriksaan hormone TSH, fT4 dan T3, radiologi,
serta biopsi. Tatalaksana yang dapat dilakukan dapat berupa pengobatan hormonal
serta tindakan pembedahan.

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Makroskopis

LO 1.2 Mikroskopis

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

5
 LO 2.1 Biosintesis hormon tiroid

LO 2.2 Transportasi hormon tiroid

LO 2.3 Metabolisme hormon tiroid

LO 2.4 Efek hormon tiroid

LO 2.5 Kontrol regulasi kelenjar tiroid

LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Definisi

LO 3.2 Epidemiologi

LO 3.3 Etiologi dan Klasifikasi

LO 3.4 Patogenesis dan Patofisiologi

LO 3.5 Manifestasi Klinis

LO 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 3.7 Tatalaksana dan Pencegahan

LO 3.8 Komplikasi

LO 3.9 Prognosis

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan Islam dalam menghadapi

kecemasan akan operasi

L.I Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid

1.1 Makroskopik

6
 Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah
lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung
caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi
superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai
os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea
mediana.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian
caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C
5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi
bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus.

Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.

sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke
bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di
antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens.
Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus
vagus.

Vascularisasi

Sistem Arteri

7
 1. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
2. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke
lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
3. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus
aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
4. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal
yang masuk ke facies posteromedial.

Sistem Vena
V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena
jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju
ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini
diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

L.I 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopis kelenjar tiroid

Terdiri dari ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg lumennya mengandung

substansi gelatinosa disebut COLLOID
Colloid tdd glikoprotein tiroglobulin
Warna colloid :
Basofil : aktif, metabolisme tinggi

8
 Asidofil : tdk aktif
1. Sel Folikular
Bentuk beragam : kuboid
Hipoaktif : rendah
Hiperaktif : tinggi
Berdiri di atas membrana basalis
Inti besar, vesikular, ditengah atau
ke arah basal
Sitoplasma : bergranul halus,
basofil, bnyk mitokondria
Dg ME : terlihat mikrovili
Fungsi : mensintesis , iodinasi,
absorbsi, dan digesti thyroglobulin

2. Sel Parafolikular
Terletak diantara sel2 follicular
(masih dlm membrana basalis)
Inti eksentris
Sitoplasma : bnyk granula padat
(terbungkus selaput)
Mensekresi calsitonin

Kelenjar Paratiroid

Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil

yang berwarna kuning kecoklatan,
berbentuk ovoid dan melekat pada baian
posterior dari kelenjar thyroid. Sepasang
dari kelenjar ini menempati kutub atas dari
kelenjar thyroid dan terbungkus oleh fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid. Sedang
sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi letaknya
bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid. Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh
kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan pembuluh darah, dan kapsul ini membentuk
septa yang masuk ke dalam kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

1. Chieff cell (principal cell) :

Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang
terbanyak dalam kelenjar ini. Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan
sitoplasma bersifat sedikit asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak
berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya
lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai

9
 sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit. Sel ini mengandung granula
yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath hormone)

2. Oxyphiel cell
Sel ini timbulnya mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas. Terdiri dari
sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell tersebut dan
sitoplasmanya merah muda pucat. Fungsi sel ini belum diketahui.

L.I 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI DAN BIOKIMIA

KELENJAR TIROID

Hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid sebesar 93%
merupakan hormone tiroksin, sedangkan 7 % adalah triiodotironin. Di dalam jaringan, hampir
semua hormone tiroksin (T4) akan diubah menjadi triiodotironin. Triiodotironin empat kali
lebih kuat dibandingkan dengan tiroksin, namun jumlah di dalam darah jauh lebih sedikit dan
keberadaannya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin.

Dalam pembentukan tiroksin dibutuhkan yodium sebesar 50 mg, yang ditelan dalam bentuk
iodide (1mg/minggu).

L.O 2.1 Biosintesis Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1 Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai
20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam
transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2 Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini
adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat
sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga
pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3 Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin

10
 dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4 Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5 Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6 Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang
di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.

7 Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi
suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena
jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang
sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

11
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang
membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida
berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid
atau bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan
yodida 20 hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium,
dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul
tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada
interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin,
kemudian digabungkan sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin
(T4), satu molekul diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan
triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan
berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi
dengan masuknya tetes-tetes koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut
pinositosis. Di dalam sel-sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam
sirkulasi. Berbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid
stimulating hormone (TSH)). Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi
hormon tiroid dapat dilihat dalam gambar disamping.

Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula
oleh thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin
menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung
pada tirotropin hipofisis. Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik
negatif (negative feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang
lebih banyak dan pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar dibawah).

12
L.O 2.2 Transportasi Hormon Tiroid

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat
berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap
berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa
hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan
mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1 TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65%
T3 yang ada di dalam darah.

2 Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10%
dari T4 dan 35% dari T3.

3 TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon
yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih
banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.

13
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik.
Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke
jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik
triiodotironin lebih besar.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang
disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu
yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang
mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah
bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

A. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing

Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana
hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat
darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk
meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang
mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil
akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan
berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide
trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida
intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid
menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

14
 B. Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan
Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap
hipofisis anterior

C. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :
o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
o Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
o Katekolamin adrenergik-alfa
o Vasopresin arginin
Penghambatan :
o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Penghambat adrenergik alfa
o Tumor hipotalamus

15
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
o TRH
o Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
o Somatostatin
o Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
o Glukokortikoid
o Penyakit-penyakit kronis
o Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
o TSH
o Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
o Antibodi penghambat TSH-R
o Kelebihan iodida
o Terapi litium

16
4. Fungsi hormon tiroid
a. Termoregulasi dan kalorigenik
b. Metabolisme protein, bersifat anabolik dalam dosis fisiologis dan katabolik
apabila dosisnya besar.
c. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena reasorbsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis dan degradasi insulin meningkat.
d. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat
sehingga pada hiperfungsi hormon tiroid, koleterol rendah
e. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
f. Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan
transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
g. Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
h. Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati
hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan
menaikkan asam lemak bebas.
i. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai
koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian
besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan
meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas
normal.

j. Efek Pada berat badan.

17
 Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan,
dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat
badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

A. Pengaruh hormon tiroid terhadap kelenjar endokrin lain

a. Korteks Adrenal
Kortikosteroid dan ACTH menghambat tiroid dengan meningkatkan klirens
yodium dan menghambat TSH hipofisis. Sering pada krisis tiroid terlihat
inufficiensi adrenal karena disappearance rate yang dipercepat.
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan inaktivasi hormon glukokortikoid
adrenal oleh hati sehingga terjadi feedback yang menyebabkan produksi
ACTH sehingga meningkatkan kecepatan sekresi glukokortikoid oleh kelenjar
adrenal.
b. Pankreas
Meningkatnya hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme glukosa di
seluruh tubuh sehigga meningkatkan kebutuhan insulin yang disekresikan
pankreas.
c. Paratiroid
Hormon tiroid meningkatkan sebagian besar aktivitas metabolisme yang
berkaitan dengan pembentukan tulang sehingga meningkatkan kebutuhan
hormon paratiroid.
d. Gonad
Kadar tiroid normal dibutuhkan untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi
ovulatoar, fertilitas, dan kehidupan fetus.
Pada laki-laki kekurangan hormon tiroid menyebabkan hilangnya libidodan
apabila terlalu banyak mengakibatkan impotensi.
Pada wanita dengan hipotirois menyebabkan terjadinya menoragia (darah
menstruasi berlebihan) dan polimenore (frekuensi menstruasi lebih sering),
namu juga dapat menyebabkan amenore.

L.O 2.3 Metabolisme Hormon Tiroid

Metabolisme hormon tiroid

Waktu paruh T4 di plasma : 6 hari, T3 : 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat
proses monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi : hati, ginjal,
jantung, dan hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5
triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler.
Ada 3 macam deyodinase:
1. DI : konversi T4 T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II : konversi T4 T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk
pertahanan T3 lokal)
3. D III : konversi T4 menjadi rT3 dan T3 T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone
ibu ke fetus menurun)

18
 Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit
sistemik berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid,
propranolol, amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas)

L.O 2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Jaringan EFEK MEKANISME
Sasaran
Jantung Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik
Inotropik beta
Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa
Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan
tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang
aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe,
limpa, hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time

berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini
menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak,
dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh
peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang
meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2
hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari
hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1. Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia
sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12
I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian

19
 besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit
sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin
sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah
pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin,
perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan
kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal

Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi
Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan
konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas
pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase
superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion
superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.

3. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai
berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan
kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen;
dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan
demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang
nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan
peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada
hipotiroidisme.

4. Efek Simpatik (simpatomimetik)

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor
adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan
limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di
samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat
dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat

20
 adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan
aritmia.

5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal
pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi,
kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.

6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun,
volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan
penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-
difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin
dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya
terjadi pada hipotiroidisme.

7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan
peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat
transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang
pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan
pertambahan berat pada hipotiroidisme.

8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang.
Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang
bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan
peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan
kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan
relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-
atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk

21
 perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas
pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati
demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein
(LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan
obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah
sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid,
sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan
meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada
seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau
terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya
penyakit adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun
hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan
pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40%
pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari
peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

L.O 2.5 Kontrol Regulasi Hormon Tiroid

a. Autoregulasi
Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan
akut, dikenal sebagai efek Wolff Chaikoff. Efek ini bersifat self limiting.
Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah
hipotiroidism.
b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak kesamaan dengan
LH dan FSH. Ketiganya terdiri dari subunit a - dan b dan ketiganya

22
 mempunya subunit a - yang sama namun berbeda subunit b . Efek pada tiroid
akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran
folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Dari
sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen
yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel
tiroid dan TPU, sertafaktor transkripsi TTF1, TTF2, dan PAX8. Efek klinisnya
terlihat perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan
vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan
metabolisme.
T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme
umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya
TSH. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin,
glukokorticoid, dopamine, agonis dopamine (misalnya bromkriptin), juga
berbagai penyakit kronik dan akut.
Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh
immunoglobulin, antibody anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody,
TSI = ThyroidStimulating Imunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat
dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen.
c. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di
nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). TRH ini melewati median
eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat.
Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH, TRH
menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang FSH dan LH. Apabila TSH naik
dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasia dan hiperfungsi.

L.I 3 Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisi kelainan kelenjar tiroid

1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat
dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-end organ, dengan akibat terjadinya defisiensi
hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul
toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan
frekuensi yang sedikit.

23
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

Hipertiroid adalah keadaan dimana hormon tiroid yang diproduksi di tubuh berelebihan atau
dengan kata lain bahwa aktivitas kelenjar tiroid berlebihan sehingga kelebihan sekresi
tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3). Sedangkan tirotoksikosis keracunan akibat kadar
hormon tiroid yang tinggi di dalam aliran darah apapun penyebabnya.

Hipotiroid adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid
dalam jumlah yang cukup. Pada orang dewasa, hormon tiroid sangat dibutuhkan dalam
metabolisme tubuh. Apabila hipotiroid tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan
sejumlah masalah kesehatan seperti obesitas, nyeri sendi, infertilitas, dan penyakit jantung.
Merupakan penyakit autoimun,dimana terjadi proses penghancuran dari kelenjar tiroid

Eutiroid Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-
pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

Hipotiroid : Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid,
yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan
anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

Hipertiroid : Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang
terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh
meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .
Struma : pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga
menimbulkan keluhan seperti berdebar-debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap,
mencret, berat badan menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves
disease)

24
L.O 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Tiroid
Hipotiroid
Sebelum Perang Dunia II banyak penyelidik di Indonesia menemukan kretin. Abu Hanifah
menemukan di daerah Kuantan 0,15% kretin di antara 50.000 penduduk. Pfister (1928)
menemukan pada suku Alas 17 kretin, 57 kretinoid dan 11 kasus yang meragukan dari 12.000
penduduk; jumlah semuanya meliputi 0,73%. Eerland (1932) menemukan 126 kretin di
Kediri dan banyak kretinoid, sedangkan Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.

Hipertiroid
Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari hipertiroid. Sekitar 60-
80% kasus tirotoksikosis akibat penyakit Graves. Kejadian tahunan penyakit Graves

25
 ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama periode 20-tahun, dengan terjadinya
puncak pada orang berusia 20-40 tahun. Gondok multinodular (15-20% dari tirotoksikosis)
lebih banyak terjadi di daerah defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat
menerima yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah
dunia dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus
tirotoksikosis.
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum
jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita
lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab
yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks,
paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta
riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena
adanya stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang
berbeda.Perempuan lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan
besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

L.O 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi dan Klasifikasi Kelainan Tiroid

Hipotiroid
Klasifikasi berdasarkan etiologi :
1 Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang
kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau
terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,
amylodosis dan sarcoidosis.

2 Hipotiroid sekunder

26
 Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari
kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat.
Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga
disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

3 Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan
TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea
hipotalamus. Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter
endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada goiter belt
dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine. Sporadik
goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat

produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong,
Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida
Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen,
( Aminothiazole, tolbutamid ).

Hipertiroid

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi,dimana pembagiannya

berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid.
1 Hipertiroid primer : misalnya penyakit graves, gondok multinodular
hiperfungsional(toksik), adenoma hiperfungsional.
2 Hipertiroid sekunder : tumor hipofisis, pemberian hormone tiroid dalam jumlah
banyak, pemasukan iodium berlebihan, penyakit malahidatidosa pada wanita, dan
adenoma hipofisis pengasil hormone tiroid (jarang).

KLASIFIKASI PENYEBAB MEKANISME PATOGENESIS

27
Produksi hormone tiroid :

Penyakit Grave Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R (stim)Ab]

Goither multinodular toksik Hiperfungsi otonom
Adenoma folikular Hiperfungsi otonom
Penyakit hipotalamus Produksi lebih TRH
Tumor sel germinal (Multihidatidosa, Stimulasi HCG
Koriokarsinoma)
Metastasis fungsional
Karsinoma tiroid folikular metastasis
Kerusakan sel tiroid :
Tiroiditis limfositik Penglepasan hormone simpanan
Tiroiditis granulamatosa (subakut ) Penglepasan hormone simpanan
Tiroiditis hashimoto Penglepasan hormone simpanan selintas

Lain-lain :
Tirotoksikosis medikamentosa Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

STRUMA

Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang

penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien
Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien
dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita
terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala
umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.
Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)
Penyebab Hipotiroidisme Penyebab Hipotiroidisme Hipotiroidisme Sepintas
Sentral Primer (transient)
Lokalisasi hipofisis atau Hipo- atau agenesis kelenjar Tiroiditis de Quervain
hipotalamus tiroid
Tumor, infiltrasi tumor Destruksi kelenjar tiroid Silent thyroiditis
a Pascaradiasi
b Tiroiditis autoimun,

28
 hashimoto
c Tiroiditis de Quervain
d Postpartum tiroiditis

Nekrosis iskemik (sindrom Atrofi(berdasarkan autoimun) Tiroiditis postpartum

Sheehan pada hipofisis
Latrogen (radiasi, operasi) Dishormonogensis sintesis Hipotiroidisme neonatal
hormone sepintas
Infeksi (sarcoidosis, histiosis) Hipotiroidisme transien
(sepintas)

HIPOTIROID

29
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan
oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya :
radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif
pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH)
oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron,
lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan
yaitu tiroiditis subakut (deQuervains thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post
partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid
ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut
sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan,
hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid Kongenital menetap

30
 Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis, iatrogenik
(anak lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif sehigga terjadi ablasia
kelenjar tiroid janin)
Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau ACTH
Resistensi jaringan terhadap tiroid

b. Hipotiroid Kongenital transien

Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik akan melalui plasenta
sehingga terjadi gangguan sintesis hormon tiroid
Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
Defisiensi iodium

2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)

a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)
d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid

Berdasarkan pada awitan usia hipotirodisme, penyakit ini diklasifikasikan menjadi:

Hipotiroidisme dewasa atau miksedema

Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya setelah usia 1-2 tahun)

Hipotiroidisme congenital atau kretinisme diebabkan oleh kekurangan hormone tiroid
sebelum atau sesudah lahir. Hipotoroidisme congenital atau kreatinisme dapat disebabkan
oleh hipotiroidisme maternal yang tidak diobati atau defek enzim herediter akibat kegagalan
sintesis T3 & T4 normal.

Penyakit Hipotiroidisme

1 Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi
yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai
peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab
tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk
mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang
masih berfungsi.

2 Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3 Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel

31
 tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua
iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan
TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang
dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif
(hipotiroidisme goitrosa).

4 Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negaraterbelakang.

5 Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa
anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan
hiperplasia sel tiroid.

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Graves disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya
:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

Hipertiroid primer: jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, misalnya penyakit graves, functioning adenoma, toxic multinodular goiter,
dan tiroiditis.

32
 Hipertiroid sEkunder: jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah
banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada
wanita.

a Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat
antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring
dengan bertambahnya usia.

c Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang
setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

STRUMA

1.Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.

33
 - Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-
1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
s
4.Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa

Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistens Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
i
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun
yodium tiroid sistemik
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis

34
 primer

L.O 3.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi Kelainan Tiroid

- Hipotiroidisme

Di samping ini adalah patofisiologi

dari salah satu penyebab
Hipotiroidisme yaitu Tiroiditis
Hashimoto

35
- Hipertiroidisme

Sel T-helper
intratiroid sel B sel plasma

TSI diarahkan epitop

TSI mengikat dari reseptor thyroid-
reseptor TSH stimulating (TSH)
cAMP
pada sel tiroid hormon dan bertindak
folikel tiroid sebagai agonis
reseptor TSH

mengaktifkan feedback
sintesis hormon (T3 mechanism
dan T4) dan penurunan TSH
pelepasan dan sedangkan TSI
pertumbuhan tiroid tidak dipengaruhi
(hipertrofi) oleh feedback ini.

Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus

membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon
tiroid yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.
Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan
glikosaminoglikan (GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari

36
 orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator
kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko yang
signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali
lipat. Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk
mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati
dengan obat antitiroid atau operasi.

- Struma
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH,
TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin,
akan menyebabkan struma diffusa.
Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan
peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah
dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika
proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.

HIPOTIROIDISME

1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga
karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan
akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan
hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH,
hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi
kelenjar.Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme
kongenital di negara barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan
tiroid dapat terjadi karena:
a. Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total.
Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya
dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun
yang mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-
50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus

37
 toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun
tergantung juga dari dosis radiasi.
c. Tiroiditis autoimun
Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid,
yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab).
Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada
kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat
tiroiditis Hashimoto tidak permanen.
d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)
Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon
merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme).
Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
e. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis.
Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat
ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada
usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada

kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa
kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat
dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang

38
diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya
tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan
reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

STRUMA

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-
Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan
menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel
maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi
TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid
untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.
Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi
iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang
memproduksi human chorionic gonadotropin

HIPOTIROID

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin =
T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi
oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak,
dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

39
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,
dan TRH.

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk
alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan
hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak,
ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan
struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi
achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal,
bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit
jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga
pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

40
41
HIPERTIROID

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,
berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin

termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju
metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang
ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah
jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

42
43
L.O 3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Tiroid
HIPOTIROID

1 Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu yang bersifat umum
karena kekurangan hormon tiroid di jaringan, dan yang spesifik disebabkan karena
penyakit dasarnya.
2 Pada bayi baru lahir gejala sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih
menonjol. Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak,
aktifitas kurang, lidah yang besar dan sering menderita kesukaran pada pernafasan. Bayi
dengan kelainan ini jarang menangis, banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada
obstipasi, abdomen besar dan ada hernia umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan
kulitnya kering dan dingin. Sering ditemukan anemia.
3 Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan
perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak
akan kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun
besar terbuka lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan
tampak lidah membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak.
Tangan agak lebar dan jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-
kuningan yang disebabkan oleh karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak
mata, punggung tangan dan genitalia eksterna. Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi
mental makin jelas. Suara biasanya parau dan biasanya tidak dapat berbicara.
4 Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan
alat kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.
5 Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah
lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat
badan naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan
agitasi dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis
meningkat. Semua tanda di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan
spesifik, terutama pada tipe sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus,
sakit kepala, dan muntah. Sedangkan dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya
karena ACTH kurang, dapat terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan sebagainya.

Manifestasi Klinis Umum

1 Kulit dan rambut

a) Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
b) Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
c) Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
d) Tidak tahan dingin
e) Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

2 Muskuloskeletal
a) Volume otot bertambah, glossomegali

44
b) Kejang otot, kaku, paramitoni
c) Artralgia dan efusi sinovial
d) Osteoporosis
e) Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f) Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
g) Kadar fosfatase alkali menurun

3 Neurologik
a) Letargi dan mental menjadi lambat
b) Aliran darah otak menurun
c) Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan
reflek tendon)
d) Ataksia (serebelum terkena)
e) Gangguan saraf ( carfal tunnel)
f) Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

4 Kardiorespiratorik
a) Bradikardi, disritmia, hipotensi
b) Curah jantung menurun, gagal jantung
c) Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
d) Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse -
Penyakit jantung iskemic
e) Hipotensilasi
f) Efusi pleural
g) Dispnea

5 Gastroitestinal
a) Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b) Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
c) Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

6 Renalis
a) Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b) Retensi air (volume plasma berkurang)
c) Hipokalsemia

7 Hematologi
a) Anemia normokrom normositik
b) Anemia mikrositik/makrositik
c) Gangguan koagulasi ringan

8 Sistem endokrin
a) Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi
yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
b) Gangguan fertilitas
c) Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoglikemi
d) Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

45
 e) Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
f) Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah
kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran
urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

HIPERTIROID

1 Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegaly, diare.

2 Muskular: Rasa lemah.
3 Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
4 Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat (karena peningkatan kerja hormone tiroid
dalam pembentukan panas), silky hair dan onikolisis.
5 Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu,
anxietas, kegelisahan.
6 Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, disritmia cordis, takikardi.
7 Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.
8 Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
9 Tidak tahan panas
10 Mudah lelah, karena terjadi degradasi netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein.
Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan
11 Eksoftalmus
12 BB turun, karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal
13 Masa difus di leher
14 Kenaikan ringan suhu tubuh
15 Hyperkinesia
16 Pembesaran tiroid
17 Tanda tirotoksik pada mata

a) Pada anak pertumbuhan cepat, pematangan tulang lebih cepat

b) Pasien >60 tahun manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih
menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan,
tremor, nervous, dan penurunan berat badan
c) Oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan
cairan edema pada suatu reaksi inflamasi akut.
d) Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit, terutama kulit di atas tibia bagian
bawah, yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans
e) Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh
tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.
f) Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan
pembengkakan terutama jelas pada tulang-tulang metacarpal
g) Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi
kuku dari bantalannya atau onikolisis

Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

46
 HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh
kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

47
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu
senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan
bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang Gambar
terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks
yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong
bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang
orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang
dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek
hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah
sistolik (bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi
oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon
tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung,

48
 sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi
jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga
bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan
edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer
nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan
jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia

L.O 3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Bnading Kelainan Tiroid
1. Anamnesis
Anamnesis
Tujuan : Mengetahui patogenesis, jenis kelainan
Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit
seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit
leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada
yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma meduler

49
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.

b Palpasi
Hal-hal yang perlu dinilai :
Lokasi nodul : lobus kiri, kanan, keduanya.
Ukuran nodul : dalam cm.
Jumlah nodul : tunggal / multinodul
Konsistensi : kenyal, padat, keras, kistik (berongga)
Batas : tegas / tidak
Nyeri tekan : ada / tidak
Mobile (goiter ikut bergerak saat pasien disuruh menelan) : iya / tidak
Pembesaran KGB : ada / tidak
Deviasi trakhea : ada / tidak
Kondisi kulit di sekitarnya : hiperemi, ulserasi
Distensi Vena Jugularis atau sesak nafas saat pasien mengepalkan tangan ke
atas kepala
Karakteristik keganasan dapat ditentukan dari pemeriksaan fisik, berupa :
Nodul solid, keras, tidak mobile, ada nyeri tekan, terdapat pembesaran KGB regional,
distensi vena jugular

50
 c
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

2. Pemeriksaan Laboratorium
Uji Fungsi Tiroid
T3 dan T4 total
Kadar normal T3 : 80 200 ng/dL sedangkan T4 : 4 12 g/dL
Pemeriksaan ini dipengaruhi kadar & afinitas ikatan TBG, TBPA & albumin
Free T3 dan T4 (fT3 dan fT4)
Kadar normal fT3 : 0,4 % sedangkan fT4 : 0,04%

Lebih sensitif menggambarkan fungsi tiroid

Uji Hipotalamus-Hipofisis
Kadar TSH
N : 0,3 4,2 mU/L
Digunakan untuk menentukan diagnosis hipotiroid/hipertiroid

51
 Kadar TSHs (TSH sensitive)
Metode imunometric assay sensitifitas tinggi, berkorelasi baik dengan respon TSH
terhadap TRH
Uji Etiologi Tiroid
Autoimun
a. TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)
Positif pada penyakit Grave, digunakan untuk memantau terapi OAT pada
penyakit Grave dan konfirmasi hipertiroid neonatal.
b. Anti-TPO
Positif pada tiroiditis Hashimoto, kegagalan tiroid/hipofisis ringan
c. Anti Tiroglobulin
Inflamasi
Tiroglobulin
Keganasan
a. Tiroglobulin (Tg)
Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml
Pada tumor jinak : 323 ng/ml, keganasan : 424 ng/ml.
Digunakan : Pemantauan pasca tiroidektomi, menentukan metastasis,
membantu diagnosis karsinoma non medular
b. Anti Tiroglobulin
Digunakan : pemantauan terhadap keganasan, membantu interpretasi Tg
c. Calsitonin
Kadar yang meningkat membantu diagnosis karsinoma medular
Pemeriksaan lain : kolesterol, CK serum
Kolesterol serum meningkat pada hipotiroid dan menurun pada hipertiroid
CK serum akan meningkat pada hipotiroid

Alur Diagnosis untuk Hipertiroidisme

Tersangka HIPERTIROIDISME

Ukur kadar TSH dan FT4

52
TSH: N TSH: TSH: TSH: N/

FT4: N FT4: N FT4: FT4:

Bukan hipertiroid Ukur FT3 Thyrotropin secreting-

Pituitary adenoma

Thyroid hormone-

Resistance syndrome

FT3: N FT3:

Hipertiroidisme subklinik T3 toksikosis HIPERTIROIDISME

Evolving graves disease

Gointer nodular toksik

Terapi tiroksin berlebih

Nonthyroidal illness

Graves disease

Gointer nodular toksik

Tiroiditis

Hipertiroidisme iatrogenik

Hipertiroidisme gestasional

Karsinoma tiroid

Struma ovarii

Pemeriksaan Penunjang Kelainan Kelenjar Tiroid

- T3, T4, TSH

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl N

53
T4 4,5mg/dl N
TSH 0,4-5,5
mIU/l

FNAB
Metode ini awalnya banyak yang menolaknya karena kekhawatiran akan implan
sel-sel ganas pada jarum, hasil yang negatif palsu dan komplikasinya yang serius.
Hingga akhirnya Scandinavian memperkenalkan biopsi aspirasi tiroid dengan jarum
halus pada tahun 1960, dan mulai banyak dipergunakan secara luas sejak tahun 1980
(Thyroid Disease Manager, 2012).
a. Tujuan
Pada prinsipnya FNAB bertujuan untuk memperoleh sampel sel-sel nodul tiroid
yang teraspirasi melalui penusukan jarum ke jaringan nodul tiroid. Untuk itu
dibutuhkan jarum steril 23-25G serta semprit. Pertama kelenjar tiroid harus dipalpasi
secara hati-hati dan nodul diidentifikasi dengan baik dan benar. Kemudian, pasien
ditempatkan pada posisi supinasi dengan leher hiperekstensi, untuk mempermudah
tempatkan bantal pada bawah bahu. Pasien tidak diperbolehkan menelan, bertanya,
dan bergerak selama prosedur.
b. Cara pengambilan
Setelah mengidentifikasi nodul yang akan diaspirasi, kulit tersebut dibersihkan
dengan alkohol. Semprit 10cc dipasangkan ke syringe holder dan dipegang dengan
tangan kanan.
Buat 6 sediaan hapus, 3 sediaan hapus difiksasi basah dan dipulas dengan
Papanicoulau. Sediaan lainnya dikeringkan di udara untuk dipulas dengan May
Gruenwald Giemsa/DiffQuick. Kemudian setelah dilakukan FNAB daerah tusukan

54
 harus ditekan kira-kira 5 menit, apabila tidak ada hal yang dikhawatirkan, daerah
leher dibersihkan dan diberi small bandage.
c. Komplikasi
FNAB sangat aman, tidak ada komplikasi yang serius selain tumor seeding,
kerusakan saraf, trauma jaringan, dan cedera vaskular. Mungkin komplikasi yang
paling sering terjadi adalah hematoma, ini disebabkan karena pasien melakukan
gerakan menelan atau berbicara saaat tusukan. Komplikasi lainnya yang perlu
diperhatikan adalah vasovagal dan jarum menusuk trakea (Clark, 2005).
d. Indikasi
FNAB terutama diindikasikan pada nodul tiroid soliter atau nodul dominan pada
multinodul goiter. Empat sampai tujuh persen orang dewasa memiliki nodul tiroid
yang dapat diraba dan angka ini meningkat dengan Ultrasonography atau pada
pemeriksaan otopsi (>60%) (Capelli et al, 2006).
e. Sensitivitas dan Kekurangan
Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB) merupakan test yang sensitif dan spesifik
untuk diagnosis tumor tiroid dan telah banyak publikasi yang mengkonfirmasi
keunggulan dari FNAB ini. Akan tetapi, walaupun merupakan test yang akurat dan
sering tanpa komplikasi, FNAB juga memiliki keterbatasan yaitu ketidakmampuan
FNAB untuk memberikan diagnosis banding nodul pada hypercellular goitre dan
neoplasma folikular jinak dan ganas. Keterbatasan ini menyebabkan ahli sitologi
sering mendiagnosisnya sebagai suspect (4-24%) dan mengharuskan penderita untuk
melakukan lobectomy untuk diagnosis yang lebih obyektif (Clark, 2005).

Radiologi
Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).
Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.
USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang
mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
Sidik Tiroid
Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium
radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan

55
 tiroid menangkap radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam
kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut
berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan keganasan
ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma
tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang
utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan
setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap
oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal
ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu
suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul
dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan.
Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua
nodul jinak adalah juga nodul dingin. Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan.
Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul
hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

Tiroidektomi

56
Tiroidektomi merupakan Suatu tindakan pembedahan pengangkatan seluruh jaringan tiroid
pada kedua lobus.
Ruang lingkup
Benjolan di leher bagian depan, ikut bergerak waktu menelan disertai tanda
penekanan, suara parau, sesak nafas, gangguan menelan, konsistensi keras, mobilitas terbatas,
bisa disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, memerlukan FNAB untuk menentukan
keganasan
Indikasi
a. Karsinoma tiroid yang masih operable.
b. Struma endemik, kedua lobus kanan dan kiri patologis.

Kontra Indikasi
Karsinoma tiroid stadium lanjut (inoperabel).
Karsinoma tiroid anaplastik.
Teknik Operasi
Pra operasi
Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan operasi yang
akan dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan tandatangan persetujuan dan
permohonan dari penderita untuk dilakukan operasi. (Informed consent).

Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi.

Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi.

Tahap operasi

Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi dengan

bantal di bawah pundak penderita.

Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril.

Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m. platisma
sampai fascia kolli superfisialis.

Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah sampai
jugulum, kedua flap di teugel keatas dan kebawah pada linen.

Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid sampai
jugulum.

Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan kearah

lateral dengan melepaskannya dari kapsul tiroid.

Tonjolan tiroid diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi, nodularitas

dan adanya lobus piramidalis.

57
 Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior sedikit
proksimal dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan mengganggu
vaskularisasi dari kel. paratiroid.

Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti sampai

menghilang pada daerah krikotiroid.

Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid

berdekatan dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid.

Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari posterior dengan
identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior dengan memisahkannya dari a
& v tiroidea superior. Kedua pembuluh darah tersebut diligasi dan dipotong.
Dilakukan pengangkatan seluruh jaringan tiroid.

Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan ditutup lapis
demi lapis dengan meninggalkan drain Redon.

Komplikasi Operasi
Komplikasi dini pasca operasi:

Perdarahan
Lesi n. laringius superior
Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara penderita,
bila berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan suara makin
menghilang.
Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila minum air.
Kerusakan n. rekuren
Komplikasi yang terjadinya lambat:

Hipoparatiroidism

Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada paratiroid
karena manipulasi dapat menambah terjadinya hipoparatiroidism transien.

Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi dengan
pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10 ml, disertai kalsium
per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila kel. paratiroid terambil
sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah
hal ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel. paratiroid pada m.
sternokleidomastoideus. Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup
yang tinggi

- Mortalitas
tiroidektomi total yang dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman kurang dari 0,2% dan
dalam sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka kematiannya adalah 0%.

58
 - Pasca bedah
Pascabedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi kemungkinan
terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa penderita seperti perdarahan dan
obstruksi jalan nafas.

- Follow up
Pasca bedah tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, 3-4 minggu kemudian dilakukan
pemeriksaan sidikan I131 seluruh tubuh. Bila ada uptake yodium dilakukan ablasi dengan
I131 di Bagian Radionuklir. Bila tidak ada uptake, diberi terapi hormonal yaitu ekstrak
hormon tiroid, dosis 50 mcg/hari dan ditingkatkan sampai pemeriksaan TSH menunjukkan <
0.01. Dosis ini diberikan seumur hidup.

Jadwal follow-up :

Tahun ke 1 : tiap 3 bulan

Tahun ke 2 : tiap 4 bulan

Tahun ke 3-4 : tiap 6 bulan

Tahun ke 5 : setiap tahun

Hal yang perlu dievaluasi:

Keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH) setiap kali pasien kontrol

Untuk pasca tiroidektomi total karena karsinoma tiroid, perlu:

a. Dicari metastase di kelenjar getah bening leher atau metastasis jauh.

b. Diperiksa hormon tiroglobulin setiap kontrol bila hormon tiroglobulin > 10 ng/l,
periksa Sidikan I131 seluruh tubuh untuk mencari kekambuhan atau metastasis.
c. X-foto toraks setiap tahun sekali.

Diagnosis Banding

- Hipertiroidisme
Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana
diagnosisnya tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat
dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara
eutiroid dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial,
dimana protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat

59
 T4 bukan T3 yang mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan
T3 dan T4 bebas serta TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran
klinis hipertiroid. Sehingga apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan
oleh kehadiran T3 serum dan TSH normal

- Hipotiroid
Mongolisme/Sindrome Down

Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid
secara rutin.

1. Epikantus (+)
2. Makroglosi (+)
3. Miksedema (-)
4. Retardasi motorik dan mental
5. Kariotyping, trisomi 21

L.O 3.7 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Kelainan Tiroid
A. Farmakologi
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:
1. Antitiroid
Golongan Tionamid
Mekanisme kerja

60
 Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan
nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan
carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid
dan ekstratiroid.
Efek intratiroid
Mencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai
thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin.
Efek ekstratiroid
Menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya
propitiourasil).

Farmakokinetik
Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan
metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di atas,
keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

Farmakokinetik Propiltiurasil Metimazol

Ikatan protein plasma 75% -
T 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20L 40L
Metabolisme pada gangguan hati Normal Menurun
Metabolisme pada gangguan Normal Normal
ginjal
Dosis 1-4 X/hari 1-2 X/hari
Daya tembus sawar plasenta Rendah Rendah

Efek samping
Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang
hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi
terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis
dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung
dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

Indikasi
Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai
persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk
mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran
kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak
setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari
berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang
tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat
fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.

2. Penghambat transport ion yodida

61
 Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid.
Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang
dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran
hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN -), perklorat (ClO4-) dan
fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan
goiter.

Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid.
Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar
tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan
kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan
pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam
pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.

3. Yodida
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme
sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam
jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan
yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida
dalam tiroid antara lain:
1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid
2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid
3. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi
hambatan sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap
oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan
operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi
yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya
diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida

ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan
selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit
ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi
yang dapat disertai dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktif
Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam
biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar maksimal
2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar ,
daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien:
a) hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung
b) penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau
setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .
c) goiter noduler toksik
d) goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi

62
 e) karsinoma tiroid
f) sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :
Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk
pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang
ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya
tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah,
dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV
sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Obat golongan penyekat beta

Obat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan
manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap
panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit
menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80
mg/hari.

Efek samping:
Mual
Sakit kepala
Insomnia
Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang)
Fatigue

Kontraindikasi:
Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium
Asma
Bradiaritmia
Raynaud phenomenon
Terapi monoamine oksidase inhibitor

B. Non Farmakologi
1. Pembedahan Tiroid
a. Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
b. Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
c. Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves),
struma nodosa benigna
d. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan
unilteral (adenoma)
e. Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa
kelainan kelenjar limfe
f. Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan
kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional
g. Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan
menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio
iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

63
 Keganasan.
Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N.
laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan
tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism
tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan
persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid
didapatkan kurang dari 2% kasus.

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi pada goiter ialah :
a) Curiga keganasan
b) Penekanan pada jaringan sekitar goiter
c) Pasien yang cemas akan keganasan
d) Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
e) kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya
satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan
subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan
juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi
tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
a) tidak dapat dioperasi
b) kontraindikasi operasi
c) ada residu tumor pasca operasi
d) metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

a) pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
b) pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar

64
 c) alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
d) adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e) pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi paska bedah :

a) Perdarahan
b) Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
c) Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent
laryngeus bilateral
d) Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
e) Hipokalsemia
f) Pneumotoraks
g) Emboli udara
h) Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
i) Hipertiroidism recurrent
j) Hipotiroidism

2. Iodium radioaktif.
Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian
radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada
pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi
substitusi.

Pencegahan Kelainan Tiroid

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :

65
 a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida
diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang
mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan
menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis
pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan
untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,

mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit.

Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan

mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar
dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui
melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
rehabilitasi kejiwaan,sosial terapi yaitu dengan rehabilitasisosial dan rehabilitasi
aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

L.O 3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Tiroid

Hipotiroid
Koma miksedema : merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.

66
 Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidism permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit
paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai
24 C (75 F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar,
rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit
lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.
Laboratorium : serum "lactescent", karoten serum , kolesterol serum , dan protein
cairan serebrospinalis . Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein
tinggi. kadar fT4 dan TSH sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid rendah,
antibodi antitiroid positif kuat yang menunjukkan tiroiditis. EKG menunjukkan sinus
bradikardi dan tegangan rendah.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan
hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia.

Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun
karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan
miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian
tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidism sering disertai depresi yang

cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

67
 Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes
tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris
dari 38 sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat hingga
fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung. Gejala SSP seperti agitasi
berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.
Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Laboratorium : kadar T4 dan T3 serum tidak lebih tinggi dari pasien tirotoksikosis
tanpa krisis tiroid, hal ini disebabkan pada tirotoksikosis terjadi peningkatan jumlah reseptor
katekolamin, sehingga kepekaan jantung dan saraf meningkat terhadap katekolamin dalam
serum. Selain itu, terjadi penurunan pengikatan TBG, menyebabkan fT3 dan fT4 serum
meningkat. Dengan reseptor katekolamin yang bertambah dan kondisi yang memacu
pengeluaran katekolamin seperti infeksi atau stres bedah, disertai kadar fT4 dan fT3 yang
tinggi, berakibat pada Krisis Tirotoksikosis.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda
lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang
tersupresi.

L.O 3.9 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Tiroid

68
Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara
lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang
panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang
tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai
suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.
Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua
memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis
dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada
seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka
lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun
beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang
akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk
semua pasien dengan penyakit Graves.

L.I 4 Memahami dan Menjelaskan tentang pandangan Islam dalam menghadapi

kecemasan akan operasi

69
Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita
tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan
uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan
manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang
keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka
insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu.
Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih
solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua
sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan
sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi
terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja.
Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang.
Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

DAFTAR PUSTAKA

70
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta :
Badan Penerbit FKUI

Eroschenko Victor P.(2014).Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.

Jakarta.EGC
Feld S, Garcia M: AACE Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of
Thyroid Nodules. 1996.
Ganong W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Gunawan ,SG.(2012).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi
dan Terapeutik FKUI
Guyton, Arthur dan John. E. Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Singapura :
Elsevier
Harrisons : Principles of Internal medicine, 18th
http://www.medicinesia.com/hematologi-onkologi/massa-tiroid-struma-dan-keganasan-pada-
tiroid/
Sherwood, L., 2014. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 8. EGC: Jakarta
Sudoyo, AW. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta : Interna Publishing

71