Kista ganglion (bible cyst) - Almeric Rosali & Melissa Kanggriani Definisi : Suatu kumpulan cairan gelatin yang

merupakan hasil degenerasi mukoid dari struktur retinakular. (retinakular = struktur yang mempertahankan organ/ jaringan apda tempatnya) terdapat pada sarung tendon (tendon sheath)/ sendi. Ex; flexor retinaculum of hand = suatu pita fibrosa terusan saluran karpal yang melewati tendon pada otot fleksor dari tangan dan jari. Tempat Predileksi: Daerah yang sering muncul pada sekitar pergelangan tangan pada dorsum/ punggung tangan dan Pada daerah punggung pergelangan kaki. Daerah yang bisa juga terkena namun jarang adalah pada daerah palmar tangan. Tambahan: Nama Bible cyst diambil dari cara penanganan kista ganglion pada jaman dahulu dengan dipukul dengan kitab/ buku besar.

Histopatologis : Asam Hyaluronat mendominasi mukopolisakarida yang membuat cairan pada cavitas kista, dimana serat- serat kolagen dan fibrosit akan membuat dinding dari kista. Perkembangan dari kista dimulai dari pembengkakan serat-serat kolagen dan fibrosit, diikuti dengan degenerasi dan pencairan dari elemen- elemen ini, degenerasi terakhir dan proliferasi dari jaringan ikat sebagai tahapan akhir, yang menghasilkan suatu batasan dengan densitas yang terstruktur.

Keluhan: Beberapa kasus kista ganglion dapat menjadi nyeri, karena tekanan dari cairan pada kantong kista dapat menekan saraf yang melewati sendi. Namun sering kali asimptomatik karena tersembunyi di bawah kulit. Ganglion muncul dari jaringan ikat antara tulang dan otot. Biasanya bila pergelangan aktif, akan menyebabkan kista bertambah besar dan baru terlihat adanya kista dan timbul keluhan karena saat digerakkan sendi yang terkena akan terasa nyeri. Dengan istirahat benjolan akan menjadi kecil ukurannya. Lebih sering muncul pada wanita dibanding pria, dan lebih sering pada atlet- altet pesenam, muncul pada usia produktif (20- 40 tahun) Terapi: 38- 58% dapat hilang dengan sendirinya tanpa terapi. Aspirasi merupakan metode yang sering digunakan, dengan menarik cairan kista, menginjeksi dengan steroid dan membebat pergelangan agar tidak bergerak. Studi membenarkan 74% akan sembuh dengan aspirasi.Metode surgery baru dilakukan apabila kista tersebut terasa sakit sekali, dipicu dengan fungsi yang terus menerus bekerja, menyebabkan mati rasa ataupun kesemutan pada jari dan tangan. Kista dapat dibuang dengan insisi kecil dengan arthroscope dimasukkan ke dalam daerah kista, ataupun dengan direct insisi dengan lama penyembuhan dan jaringan skar yang lebih lama daripada teknik arthroscopy. Dd/ 1. Synovial cyst suatu ganglion( berisi jaringan) dari sendi di sekitarnya, disebabkan karena kebocoran cairan dari sendi dan bergerak ke jaringan di sekitarnya. Kista ini sering kali muncul dengan gejala klinis osteoarthritic dan berwarna merah dan kebiru- biruan.

2. Baker cyst merupakan suatu pembengkakan benigna/ jinak pada semimembraneous/ pada kasus jarang di bursa synovial. Ditemukan pada bagian belakang dari persendian lutut.(polpliteal kista). Biasa dipacu oleh arthritis sendi lutu atau cartilage tears(biasanya meniscus). Bakers cyst muncul antara tendon dari gastrocnemius head dan otot semimembranous. Kantong synovial dari persendian lutut ini dapat memproduksi tonjolan posterior, ke dalam ruang popliteal. Ketika tonjolan ini bertambah cukup besar, akan menjadi dapat diraba suatu kista. Kista ini dapat menjadi bengkak, sakit, dan kemerahan. Walaupun

jarang Bakers cyst dapat menekan struktur vascular dan menyebabkan edema kaki dan True DVT.

3. Tarlov cyst adalah suatu kista berisi cerebrospinal-fluid (CSF) yang berlokasi pada kanal spinal dari region S1-S4 pada saraf tulang belakang, dan dapat dibedakan dari kista meningeal lainnya dari serat saraf yang memenuhi dindingnya. Merupakan suatu kista dengan pembungkus akar saraf. Etiologinya masih unknown.Biasanya asimptomatik. Dideteksi tidak sengaja pada MRI ataupun CT-scan. Diamternya sekitar 1.5 cm dan akan menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila segala penghilang gejala telah habis ditempuh. Terapinya aspirasi CSF, diambil sebagian dan seluruhnya, terapi fibrin- glue

4. Thopus adalah suatu deposit dari Kristal monosodium urat pada orang dengan level asam urat dalam darah yang selalu tinggi. Merupakan pathogonomic dalam penyakit gout. Jadi pada kebanyakan orang sering didahuli dengan acute arthritis, yang memicu bentuk tophi. Bentuk Tophi dapat ditemukan pada persendian, kartilago, tulang. Terkadang tophi dapat menembus sampai kulit dan muncul sebagai nodul putih kekuningan

Mekanisme Hematoma
Hematoma adalah terkumpulnya darah secara terlokalisir di luar pembuluh darah dan biasanya merupakan akibat dari perdarahan dalam jaringan. Hematoma biasanya muncul dalam otot-otot skelet dan dapat membentuk massa di bawah kulit. Hematoma biasanya dapat menghilang, namun ada juga yang tidak maupun semakin membesar. Peningkatan stress pada jaringan menyebabkan kerusakan kapiler di bawah kulit, menyebabkan darah keluar dari pembuluh darah dan terkumpul. Seiring berjalannya waktu, darah bertambah banyak menyebabkan terbentuknya hematoma.

Mekanisme penyembuhan luka dimulai segera setelah terjadinya suatu luka sewaktu terjadi kontak antara platelet dengan kolagen. Seiring dengan agregasi platelet, terjadi pelepasan faktor pembekuan yang menyebabkan terjadinya deposisi fibrin clot pada tempat luka. Fibrin clot ini bekerja sebagai matriks provisional dan merupakan dasar penyembuhan luka. Selain mengeluarkan faktor pembekuan, platelet juga mengeluarkan beberapa cascade sinyal kimiawi, yaitu sitokin dan faktor pertumbuhan yang menginisiasi penyembuhan. Dua sinyal yang paling penting adalah platelet-derived growth factor (PDGF) dan transforming growth factor-beta (TGF). PDGF menginisiasi kemotaksis neutrophil, makrofag, sel-sel otot polos dan fibroblast. PDGF juga menstimulasi mitogenesis fibroblast dan sel otot polos. TGF- bekerja dengan menarik makrofag dan menstimulasinya untuk mengeluarkan sitokin tambahan berupa FGF (fibroblast growth factor), PDGF, TNFa (tumor necrosis alpha) dan IL-1 (interleukin-1). TGF- juga meningkatkan kemotaksis fibroblast dan sel otot polos dan memodulasi kolagen dan ekspresi kolagen. Hasil dari sinyal-sinyal ang bekerja ini adalah respon yang cepat oleh matriks yang memproduksi sel untuk memastikan deposisi jaringan ikat baru secara cepat pada lokasi luka sewaktu proses proliferasi yang merupakan lanjutan dari proses inflamasi. Neutrophil merupakan sel yang predominan pada luka 24 jam setelah terjadinya luka. Fungsi utama neutrophil ini adalah untuk menghilangkan materi asing bakteri dan sel host yang sudah non-fungsional serta komponen matriks-matriks yang rusak pada tempat luka. Bakteria mengeluarkan sinyal kimiawi yang menarik neutrophil, yang mana memakan bakteri dengan cara fagositosis. Pada saat sintesis protein bakteri, sel inflamasi yang direpresentasikan oleh tri-peptide bernama f-Met-Leu-Phe dikeluarkan dan menarik sel inflamasi lebih banyak lagi. Neutrophil akan terus memfagosit bakteri sampai mereka penuh dengan bakteri dan pada fase ini dinamakan laudable pus pada luka. Sel mast adalah sel lain yang berperan pada mekanisme penyembuhan luka. Sel mast mengeluarkan granula berisi enzim histamine dan senyawa amin aktif lainnya. Mediator-mediator ini berperan dalam membuat tanda karakteristik inflamasi pada tempat luka. Senyawa amin aktif dikeluarkan dari sel mast menyebabkan daerah sekittar pembuluh darah menjadi bocor dan membuat keluarnya sel mononuclear ke lokasi luka. Selain itu, cairan juga terkumpul pada daerah sekitar luak. Disinilah muncul tanda inflamasi yaitu rubor (kemerahan), kalor (panas), tumor (bengkak), dan dolor (sakit/nyeri). Sekitar 48 jam setelah terjadinya luka, monosit pada jaringan yang tetap akan aktif dan berubah menjadi makrofag pada luka. Makrofag ini spesifik terdapat pada lokasi luka dan mungkin merupakan sel inflamasi yang penting dalam respon penyembuhan luka. Inhibisi dari makrofag dapat menunda penyembuhan luka. Sekali terkativasi, makrofag juga mengeluarkan PDGF dan TGF- yang akan menarik fibroblast dan sel otot polos ke tempat luka. Makrofag yang sangat fagositik ini juga berperan untuk menyingkirkan sel host yang non-fungsional, neutofil yang dipenuhi bakteri, matriks yang rusak, debris asing dan bakteria yang tertinggal pada tempat luka. Adanya makrofag pad luka menandakan fase inflamasi akan berakhir dan dimulainya fase proliferasi. Limfosit dating ke area luka pada fase yang lebih akhir namun tidak dianggap sebagai sel inflamasi utama padapenyembuhan luka. Sewaktu fase proliferasi berjalan, TGF- yang dikeluarkan oleh platelet, makrofag dan limfosit T menjadi sinyal yang penting. TGF- merupakan sinyal control utama yang meregulasi fungsi fibroblast host. TGF- memiliki tiga efek pada deposisi matriks ekstraselular. Pertama, TGF- meningkatkan transkripsi gen kolagen, proteogikan dan fibronektin sehingga produksi protein matriks meningkat. Pada saat yang sama, TGF-mengurangi sekresi protease yang berfungsi dalam menghancurkan matriks dan juga menstimulasi inhibitor protease, inhibitor metalloprotease jaringan (TIMP). Sitokin lain yang penting adalah interleukin, fibroblast growth factor

dan tumor necrosis alpha. Pada saat penyembuhan, beberapa respon biologis diaktifkan. Proses epitelialisasi distimulasi dengan adanya EGF (epidermal growth factor) dan TGFa (transforming growth factor alpha) yang diproduksi oleh makrofag pada luka, platelet dan keratinosit. Sewaktu jembatan epithelial telah terbentuk, enzim dilepaskan untuk menghilangkan hubungan pada dasar krusta yang terbentuk menyebabkan lepasnya krusta. Karena tingginya proses metabolisme pada daerah luka, diperlukan juga banyak oksigen dan nutrisi. Faktor local pada daerah luka seperti pH yang rendah, penurunan tekanan oksigen dan meningkatnya laktat menyebabkan pelepasan faktor-faktor yang diperlukan untuk membawa suplai darah yang baru. Proses ini disebut angiogenesis atau neovaskularisasi dan distimulasi oleh vascular endothelial cell growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and TGF-. Sel epidermal, fibroblast, makrofag dan sel endotel vascular memproduksi faktor-faktor ini. Salah satu jalur sinyal yang menarik melibatkan rendahnya tekanan oksigen yang mengakibatkan peningkatan ekspresi transkripsi hypoxiainducible factor (HIF) oleh sel endotel vascular. HIF berikatan dengan sekuens DNA spesifik yang meregulasi ekspresi VEGF yang mestimulasi angiogenesis. Pembuluh darah yang baru memasuki daerah luka dan tekanan oksigen kembali normal, oksigen berikatan dengan HIF dan menurunkan sintesis dari VEGF. Pada fase proliferasi yang dominan adalah sel fibroblast. Sel ini berfungsi memproduksi matriks baru yang diperlukan untuk mengembalikan struktur dan fungsi jaringan ke normal lagi. Fibroblast menempel pada jaring matriks fibrin provisional dan mulai memproduksi kolagen. Setelah transkripsi dan memproses asam ribonukleid messenger kolagen, fibroblast akan menempel pada poliribosom dan reticulum endoplasma dimana kolagen yang baru akan dibentuk. Selama proses ini, terjadi proses penting yang melibatkan hidroksilasi residu prolin dan lisin. Molekul kolagen akan mulai membentuk karakteristik triple heliks dan rantai nascent diubah lebih lanjut dengan proses glikosilasi. Molekul prokolagen disekresi ke ruang ekstraseluler dan diproses lebih lanjut. Hidroksiproline pada kolagen merupakan hal penting karena ini memberikan formasi heliks yang stabil pada kolagen. Kolagen yang terhidroksilasi penuh memiliki titik didik yang lebih tinggi. Jika tidak terdapat hidroksiprolin, struktur kolagen akan berubah dan mengalami denaturasi lebih cepat dan pada temperatur yang lebih rendah. Akhirnya, kolagen yang dilepaskan ke ruang ekstraselular mengalami proses lebih lanjut oleh prokolagen N dan peptide C-terminal. Pada ruang ekstraselular terdapat enzim yang penting yaitu lysyl oksidase yang bekerja pada kolagen untuk membentuk hubungan silang yang stabil. Pada saat kolagen matur dan lebih tua, lebih banyak hubungan silang intramolekular yang terbentuk. Ini yang memberikan koleagen kestabilan dan kekuatan struktur seiring dengan waktu. Kolagen dermal pada jaringan normal merupakan molekul yang kuat dan sangat terorganisir. Namun, fiber kolagen yang ada pada jaringan luka lebih tipis dan memiliki penampilan yang berantakan sehingga jaringan luka akan selalu lebih lemah dan mudah rusak. Kekuatan tekanan pada jaringan luak tidak akan pernah menyamai jaringan normal (maksimum 80%). Pada akhirnya, dalam proses pembentukan kolagen, degradasi kolagen juga terjadi. Enzim spesifik kolagenase pada fibroblast, neutrophil dan makrofag memotong molekul pada tempat yang spesifik apda ketiga rantai dan merusaknya menjadi bagian tiga perempat dan seperempat. Fragmen kolagen ini akan mengalami denaturasi dan dicerna oleh protease lainnya. Selama proses penyembuhan luka di atas berlangsung, pada kulit tempat terkumpulnya darah dapat berubah warna karena adanya pemecahan hemoglobin karena sel darah merah yang keluar dari pembuluh darah. Hemoglobin mengalami proses fagositosis dan degradasi sekuensial

menjadi bilirubin, biliverdin dan hemosiderin. Hemoglobin menyebabkan warna merah kebiruan, biliverdin menyebabkan warna hijau, bilirubin menyebabkan warna kuning dan hemosiderin menyebabkan warna coklat keemasan. Sewaktu bahan-bahan ini menghilang dari area tersebut, hematoma akan menghilang. Biasanya hal ini terjadi lama setelah proses penyembuhan luka selesai.

Perdarahan Ekstraaxial
Perdarahan ekstraaxial dibagi 3 yaitu perdarahan epidural, subdural dan subarachnoid. Perdarahan epidural merupakan perdarahan pada ruang antara duramater (yang tidak terpisah dari periosteum kranial) dan tulang yang berhubungan dengannya. Pada perdarahan epidural, MRI lebih jarang dipergunakan dan CT-scan merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih sering dilakukan. Pada MRI perdarahan epidural tampak sebagai massa bikonveks yang terpisah dari duramater yang mendasarinya oleh sedikit serum yang keluar dan terkumpul diantara klot dan duramater. Pada gambaran T1 dan T2 akan terlihat intensitasnya meningkat. Perdarahan epidural yang akut akan terlihar isointense sampai hipointense minimal pada gambar T1-weighted dan tampak hipointense pada gambar T2-weighted, hal ini berhubungan dengan fase deoxyhemoglobin. Perdarahan epidural subakut akan terlihat hiperintense pada gambar T1weightened karena deoxyhemoglobin terkonversi menjadi methemoglobin. Pada gambar T1weighted, duramater tampak senagai garis tipis dan hipointense. Perdarahan subarachnoid merupakan adanya perdarahan pada ruang subarachnoid di sekitar otak dan tulang belakang. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk melihat adanya kelainan ini adalah CT-Scan walapun MRI juga dapat dipakai. Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) merupakan sekuens MRI yang paling sensitive untuk mendeteksi perdarahan subarachnoid. Pada gambar FLAIR, perdarahan subarachnoid tampak hiperintense pada rongga CSF yang normalnya hipointense. Pada kasus perdarahan sunarachnoid, FLAIR dan CT-scan memiliki hasil yang hampir sama. T2 dan T2-weighted dapat menunjukkan gambaran hipointense pada ruang yang normalnya tampak hiperintense. Pada gambar T1-weighted, perdarahan subarachnoid akut dapat terlihat sebagai hiperintense. Perdarahan subdural merupakan salah satu dari tiga perdarahan extra-axial dan biasanya timbul karena trauma. CT-scan masih merupakan pemeriksaan pertama yang dipilih untuk mengonfirmasi adanya perdarahan subdural. Walaupun demikian, MRI merupakan pemeriksaan yang lebih senditif untuk mendeteksi perdarahan subdural karena diferensiasi jaringan dan multiplanar dapat memudahkan deteksi kelainan ini. Sensitivitas >95% terlihat pada gambar T2weighted pada perdarahan subdural karena adanya perbedaan mencolok pada intensitas sinyal antara produk darah dan struktur yang normal.

Axial T1-weighted magnetic resonance imaging demonstrates bilateral subacute subdural hematomas with increased signal intensity. Areas of intermediate intensity represent more acute hemorrhage into the subacute collections.

T2-weighted magnetic resonance imaging in a patient with subdural hematoma shows blood products of differing ages. Bentuk dari perdarahan subdural pada gambaran aksial adalah bentuk bulan sabit yang sama seperti pada gambaran CT-scan. Potongan koronal berguna untuk mengevaluasi sejauh mana perdarahan tersebut terjadi dan untuk mendeteksi adanya perdarahan temporal dan tentorial, dua aspek yang kurang dapat dilihat pada CT-scan. Pada perdarahan subdural, sinyal yagn tergambar bergantung pada lamanya perdarahan dan mengikuti bentuk sinyal dari perdarahan intraparenkimal pada kasus akut dan subakut. Pada perdarahan subdural kronik, dapat terlihat gambaran hiperintense pada gambar T1-weighted karena adanya methemoglobin bebas, walaupun intensitasnya akan berkurang seiring dengan berjalannya waktu. Hemosiderin biasanya tidak ada dan diperkirakan karena kurangnya dural blood-brain barrier.

Subacute subdural hematoma with extension into the anterior interhemispheric cistern. Note that the sutures do not contain the spread of these hemorrhages.

T2-weighted magnetic resonance imaging in a patient with a subdural hematoma and rebleeding clearly shows hemorrhages of 3 different ages; these are hyperintense, isointense, and hypointense relative to brain tissue.

Gambaran MRI pada perdarahan otak

Differensial Diagnosa lesi hipoechoic pada USG hepar :

Adenoma Echinococcus alveolaris Focal non-fatty changes Fresh abcess Hamartomas Lymphoma Old hematoma Peliosis hepatis Regenerative nodes Focal Nodular Hyperplasia (FNH) Nodular Regenerative Hyperplasia (NRH)

Adenoma Hepar
Adenoma merupakan tumor yang berkapsul. Dindingnya rata, ukurannya bervariasi, dan bentuknya bervariasi dari bulat sampai lonjong. Biasanya tumor ini soliter (lebih banyak pada lobus kanan daripada kiri). Tumor ini dapat hipoechoic maupun hiperechoic (walaupun lebih jarang) dan biasanya karena perdarahan dalam adenoma tersebut.

Epidemiologi Insidensi adenoma sebanyak 4-10/100.000 orang/tahun. Adenoma hampir selalu ditemukan pada wanita pada masa reproduksinya. Anak-anak jarang terkena. Pada pria, risiko terkena adenoma meningkat jika mereka memakai agen-agen anabolik. Pada 90% kasus, terdapat hubungan antara pemakaian kontrasepsi oral selama beberapa tahun dan dengan sindroma polikistik ovarium.

Etiologi Adenoma dapat berkembang dalam tipe glikogenosis tipe I dan III, serta tipe IV. Pemakaian berbagai obat juga berhubungan dengan adenoma.

Morfologi Adenoma sebagian besar soliter (75%) dan terlokasi terutama di lobus kanan hepar. Kejadian multiple adenoma (>3 lesi) sangat jarang namun jika timbul dinamakan adenomatosis dari hepar. Hubungan keluarga/keturunan juga berpengaruh, dibuktikan dengan adanya hubungan dengan nucleus hepatosit germline faktor alfa. Biasanya adenoma berkembang dekat dengan permukaan kapsul hepar. Adenoma bervariasi dalam ukuran, mencapai diameter 10 cm (2->30 cm), sampai juga ditemukan nodus pediculate. Adenoma memiliki konsistensi seperti karet, keras dan hipervaskulaer. Karena warnanya yang berupa merah terang sampai cokelat terang, adenoma berbeda dengan jaringan hepar lainnya.

Diagnosa Adenoma yang kecil tidak menimbulkan ketidaknyamanan. Adenoma yang besar dapat terpalpasi atau menyebabkan nyeri pada saat ditekan dan menyebabkan efek pergeseran. Hasil laboratorium biasanya normal, walaupun AP kadang-kadang dapat meningkat, serum AFP relatif tidak berubah. Administrasi estrogen dapat menyebabkan nilai -GT yang subnormal. USG, CT dan MRI tidak menunjukkan adanya abnormalitas karena jaringannya hepatogenik dan dapat hipoechoic atau hipodens pada pada CT scan tanpa kontras, namun hiperdens pada fase arterial. Pada beberapa kasus, SOL dapat terdeteksi. Kemungkinan ada vaskularisasi sirkuler dan dari sana pembuluh darah irregular memasuki adenoma. Adenoma yang hipervaskuler dapat dilihat pada pemeriksaan Doppler (juga dapat dengan coeliacography atau MR angiography). Scintigrafi dengan koloid 99mTc sulphur tidak menunjukkan adanya peningkatan aktivitas. Scintigraphy fungsional menunjukkan aliran normal dan tidak ada atau sedikit peningkatan pada fase parenkimal dan ekskretorik. Laparoskopi memfasilitasi splitsecond visual diagnosis, dengan konfirmasi histologic dengan biopsi forceps jika perlu.

Komplikasi Nyeri yang hebat dapat timbul karena perdarahan pada adenoma atau penetrasi hemoragik dari parenkim liver di sekitarnya. Terjadinya rupture dapat menyebabkan hemoperitoneum dengan gejala yang tipikal akut abdomen dan syok sirkulasi. Hubungan antara menstruasi dengan adenoma telah ditemukan. Risiko perdarahan relatif tinggi (30-40%). Degenerasi malgna merupakan kondisi yang berbahaya.

Prognosis Prognosisnya cukup bagus. Walaupun beberapa adenoma dapat mengecil atau bahkan remisi sewaktu kontrasepsi oral dihentikan. Pada kasus lainnya, tumor tidak berubah dalam ukuran atau bahkan bertambah besar. Walaupun setelah regresi dari adenoma, masih ada risiko timbulnya hepatocellular carcinoma.

Tatalaksana Prosedur pencitraan tidak dapat mengeksklusi degenerasi adenoma maligna. Tindakan bedah diindikasikan jika : 1. adanya adenoma yang besar (>5 cm) pada diagnosa pertama kali 2. tumor pediculate 3. pada kasus dengan perdarahan atau hematoma subkapsuler 4. adanya peningkatan resiko trauma abdominal 5. adanya rencana untuk hamil Secara umum, semua adenoma yang dapat direseksi harus dihilangkan.