WRAP UP SKENARIO 2 BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME

GONDOK

Kelompok B-2

Ketua : Rizky Alif Ahmad Damiri 1102015205

Sekretaris : Rossalia Visser 1102015209

Anggota :
Rifqi Akbar Hidayat 1102011235

Nindya Arafah Tiawan 1102012195

Naraswari Ramadhiastuti A. 1102014188

Mashitta Safira Putri 1102015127

Mochamad Deya Najmuddin 1102015137

Nisa Austriana Nuridha 1102015167

Shafira Imaniari 1102015221

Yudha Ayatullah Khumaini 1102015248

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 021-4244574 Fax.
SKENARIO

GONDOK
Ny.S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar
sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun
gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan
perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm,
berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk
dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid
scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.
Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas
menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.
KATA SULIT
1. Sidik tiroid : Pemeriksaan untuk presentasi kadar
iodium pada fase trapping.
2. Tiroidektomi : Operasi pengambilan atau
pengangkatan tiroid.
3. USG Tiroid : Metode yang digunakan untuk
memeriksa bentuk, ukuran, dan posisi tiroid.
4. Tiroksin : Hormon yang mengandung iodium
yang di sekresi oleh kelenjar tiroid
5. Pemeriksaan Aspirasi Jarum Halus : Prosedur biopsi menggunakan jarum
yang sangat tipis untuk menarik atau mengambil sebagian kecil jaringan yang
tak normal.
6. Fungsi tiroid : Beberapa tes laboratorium yang
dilakukan untuk mengevaluasi fungsi tiroid meliputi T3, T4, dan TSH.
7. Sitologi : Ilmu yang mempelajari tentang sel.
PERTANYAAN

1. Mengapa tidak terdapat keluhan nyeri menelan?

2. Mengapa nodul semakin membesar?
3. Apa penyebab munculnya benjolan pada skenario ini?
4. Mengapa diberikan hormon tiroksin?
5. Apa saja indikasi dilakukannya tiroidektomi?
6. Selain pemberian hormon tiroksin, bagaimana penatalaksanaan pada skenario ini?
7. Apa saja resiko dari tiroidektomi?
8. Bagaimana pandangan Islam mengenai sikap cemas ?
9. Apakah penyakit gondok dapat menyebabkan perubahan suara?
JAWABAN

1. Karena pembesaran nodul belum menekan saraf dan tidak terdapat inflamasi.
2. Hipotalamus mengeluarkan TSH rangsangan ke tiroid untuk menghasilkan T3
dan T4. Pada kasus ini tiroid kekurangan iodium sehingga tidak terbentuk tiroksin.
Iodium berperan dalam proses pembentukan hormon tiroksin. Akibat sistem kerja
hipotalamus terus-menerus merangsang tiroid dalam menghasilkan hormon,
akibatnya terjadi pembesaran nodul.
3. Hipotiroid dan Hipertiroid.
4. Karena kekurangan tiroksin.
5. Terdapat keganasan, adanya penekanan dan untuk estetika.
6. Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung garam iodium.
7. Operasi sebagian dan operasi seluruh. Operasi sebagian tidak terdapat resiko.
Operasi seluruh apabila diikuti dengan pengangkatan parathyroid, akan
menyebabkan tidak terbentuknya parathormon.
8. Ikhtiar dan tawakal dalam menghadapi musibah.
9. Pembesaran nodul yang sudah menekan saluran pernafasan dapat menyebabkan
perubahan suara.
HIPOTESIS

Penyakit gondok dapat disebabkan oleh hipotiroid atau hipertiroid. Manifestasi

klinisnya dapat mengganggu saluran pernafasan dan saluran pencernaan, tatalaksana
yang dapat diberikan berupa pemberian hormon tiroksin, konsumsi makanan yang
banyak mengandung garam iodium, dan operasi tiroidektomi apabila terdapat
keganasan, adanya penekanan dan untuk estetika. Efek samping pada operasi
tiroidektomi menyeluruh yang diikuti dengan pengangkatan kelenjar parathyroid
dapat menyebabkan tidak terbentuknya parathormon, pandangan Islam dalam
menghadapi musibah adalah ikhtiar dan bertawakal.
SASARAN BELAJAR

LI.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Thyroid

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan makroskopis kelenjar thyroid
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan mikroskopis kelenjar thyroid
LI.2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi, metabolisme, dan fungsi thyroid
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Defenisi
LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi
LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pathofisiologi
LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
LO.3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
LI.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Mengatasi Rasa Cemas saat
Operasi.
LI.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Thyroid
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan makroskopis kelenjar thyroid

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua
buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil
dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus,
dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke
cranial, dapat mencapai os. hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis
berada di sebelah kiri linea mediana.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus
oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya
terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian
caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra
C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi
bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus.
Ujung cranial lobus (apeks) mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae,
ujung inferior (basis) meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada
cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada
tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang
dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar
thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung.
Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:
- Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
- Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih
ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan
di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens.
 Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan
percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus
mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus
pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus
cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus
caroticus dan carotid body.
- Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan
nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk
lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna.
Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum,
meluas ke caudal mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga
membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot
infrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan
membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut,
kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta
atau A. anonyma.
 Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu
menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V.
jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens
(cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan mikroskopis kelenjar thyroid

Kelenjar tiroid memiliki kapsula tipis,terdiri dari jaringan ikat padat irregular,
terutama serabut reticular, masuk ke dalam parenkim kelenjar membentuk
repta, sehingga membagi kelenjar ke dalam lobulus-lobulus. Pada septa
jaringan ikat kaya pembuluh darah, pembuluh limfe, dan serabut syaraf. Tidak
seperti kelenjar endokrin lain yang terdiri dari kelompokan sel, kelenjar tiroid
terdiri dari folikel-folikel yang mengandung koloid. Koloid adalah suatu
glikoprotein atau bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu
substansi gelatinosa. Dalam setiap lobulus terdapat ribuan folikel. Setiap
folikel memiliki sel folikel dan sel parafolikular. Jaringan ikat dipisahkan oleh
lapisan lamina basalis.
1. Sel folikel (sel prinsipal)
- Sel utama pembentuk folikel tiroid
- Bentuk sel kuboid rendah sampai silindris
- Inti bulat sampai oval dengan 2 anak inti
- Sitoplasma basofilik, banyak vesikel-vesikel kecil, terdapat granula sekretoris kecil
 - Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai
dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut.
- Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah,
gepeng bahkan dapat menjadi pipih dengan luman penuh berisi koloid.
Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah
menjadi silindris dan kuboid, dengan lumen kosong.
- Fungsi: menghasilkan hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan hormone triidotironin
(T3)

2. Sel parafolikular (clear cell/cell c)

- Terletak diantara sel folikel, atau antara sel folikel dengan membrane basalis folikel,
tunggal ataupun berkelompok dengan sel folikel
- Sel parafolikuler tidak mencapai lumen
- Lebih besar dari sel folikel
- Inti bulat dan besar
- Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granula sekretoris kecil
- Fungsi: menghasilkan hormone kalsitonin (tirokalsitonin)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Fisiologi dan Biokimia Thyroid

Struktur

- Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.

- Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin
dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan
membentuk T3 atau T4
Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan
berakhir dengan sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping,
oksidasi dan yodinisasi, coupling, penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi
hormone. Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:
1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan
transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter
(NIS) yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH
sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding
kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas
tiroid. Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan urutan paling kuat:
Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN-
(tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan untuk diagnosis defek
yodinisasi yang bersifat kongenital.

2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)

Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO
(tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen
peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH
oksidase. Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan
selanjutnya bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan
residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine (DIT) dengan
perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT
dan MIT akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup
diiodofenil DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses
tadi dibantu oleh diphenyl ether link.

3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen
folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4
 hanya sepertiga dari yodium yang ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium
yang ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk ini dibentuk
dalam thyroglobuline dilumen folikel tiroid.

4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan
hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid
dalam bentuk T3 dan T4 kedalam sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT
mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan
yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang
disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3
(5nmol/hari). Kelenjar tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel
C.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya
hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif
pada TPO atau Tg, tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan
hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu
memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan TSH dan pembesaran
struma.

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G-
protein-coupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga
meningkatkan produksi cyclic AMP. Berbagai growth factor yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis hormon tiroid, termasuk insulin like
growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor, transforming growth factor (TGF-
), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan
dan berhubungan dengan penyakit tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan
dengan apoptosis. Adanya defisiensi iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan
mempengaruhi NIS untuk melakukan pengambilan lebih efektif.

Sekresi Hormon Tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3. Kedua hormone ini diikat oleh
protein pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3
total dalam keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat
disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga
sangat penting. Kadar normal T4 80-100 mg, sedangkan T3 26-39 mg, dan 30-
40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.

Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) /
TTR (transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun
konsentrasinya rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar
yodotironin total menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding
protein bisa berubah. TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10%
T4 tetapi hanya sedikit T3, dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10%
T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan
hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

 MENINGKAT MENURUN
Neonatus Sakit berat
Pemakaian estrogen (termasuk Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak
kontrasepsi oral estrogen) mengikat protein binding protein sedikit
Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik
Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati kronik dan akut Penyakit hati dan ginjal kronik
sintesis di hati meningkat

Mekanisme Umpan Balik

Waktu paruh T4 di plasma: 6 hari, T3: 24-30 jam. T4 endogen akan konrvesi lewat proses
monodeiodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi: hati, ginjal, jantung,
dan hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5
triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler.
Ada 3 macam deyodinase:
1. DI: konversi T4 T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II: konversi T4 T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk
pertahanan T3 lokal)
3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone
ibu ke fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik
berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol,
amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas).
Fungsi Hormon Tiroid
Efek metabolik:
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga
meningkat.
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan
glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila
glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid
berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka
hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan
glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila
hormon berlebihan.
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat
empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan
hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi
karotenemia dan kulit kuning.

Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh
hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah
minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan
membantu perkembangan awal otak fetus.
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa
untuk:
- meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama
- menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion
superoksida meningkat
- konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis
meningkat
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga
meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga
meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas
adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot
skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada
hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.
 7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada
otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan
relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada
anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan,
menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat
menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan
aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.
9. Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan
pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi
sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah.

Peranan Yodium dalam Kelenjar Tiroid

Kelenjar thyroid membutuhkan iodine untuk membuat hormon thyroid. Hormon ini
mengatur pertumbuhan dan metabolisme tubuh dan penting dalam perkembangan
otak bayi dan anak kecil. Tanpa iodine yang cukup, kelenjar thyroid tidak dapat
memproduksi hormon yang cukup dan dapat menyebabkan masalah yang serius.
Kelainan defisiensi iodine dapat terjadi di semua usia, tetapi bayi yang paling
berisiko. Bayi yang kadar iodinenya tidak tercukupi akan mengalami gangguan
intelektual dan perkembangan fisik. Kadang, retardasi mental (kretinism) berkembang
mengikuti defisiensi iodine selama masa perkembangan awal. Iodine dapat
menyebabkan bengkak pada kelenjar thyroid (Goiter), kondisinya disebut dengan
hypotiroid). Ciri hypothyroid adalah lelah, denyut jantung lemah, kulit kering, nyeri
otot dan sendi, depresi, konstipasi.

Pembesaran thyroid atau Goiter merupakan salah satu tanda awal defisiensi iodine
yang dapat dilihat. Thyroid membesar sebagai respon dari stimulasi TSH yang
persisten. Efek dari defisiensi iodine menurut masa perkembangan:

a. Perkembangan prenatal
Defisiensi iodine pada fetus disebabkan oleh defisiensi iodine pada ibu. Efek
yang paling berbahaya adalah hypothyroidisme kongenital. Hypothyroidisme
kongenital berat dapat menjadi kondisi kretinisme dan berakhir menjadi
retadarsi mental yang ireversibel.
b. Bayi baru lahir dan balita
Masa balita adalah masa pertumbuhan dan perkembangan otak. Kurangnya
hormone thyroid, yang bergantung pada intake iodine, sangat esensial bagi
perkembangan otak normal. Meskipun tidak terdapat hypothyroidisme
kongenital, defisiensi iodine selama masa balita dapat menghasilkan
perkembangan otak yang abnormal dan lama-lama dapat merusak
perkembangan intelektual
c. Anak-anak dan Dewasa muda
Defisiensi Iodine pada masa anak dan dewasa berhubungan dengan goiter.
Anak sekolah dalam lingkungan yang defisiensi iodine menunjukkan tempat
sekolah yang buruk, IQ yang rendah dan keadaan belajar yang tidak bagus.
 d. Dewasa
Defisiensi iodine pada dewasa dapat menyebabkan goiter dan
hypothyroidisme. Gejalanya adalah gangguan fungsi mental, lemas, naik berat
badan, tidak tahan dingin dan konstipasi.
e. Masa kehamilan dan menyusui

Kebutuhan iodine meningkat pada masa kehamilan dan menyusui. Dapat

menyebabkan keguguran, dan kelainan saat melahirkan. Defisiensi iodine berat
selama kehamilan dapat menyebabkan hypothyroidisme yang kongenital dan deficit
neurokognitif. Defisiensi iodine pada ibu menyusui dapat menyebabkan kurangnya
kadar iodine pada anaknya dan menyebabkan defisiensi iodine.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hipotiroid
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid,
yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme
pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan
perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi
mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan
perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis
miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel
dengan terapi.

Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang
disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan
oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

A. Hipertiroidisme
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi
dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP
Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8
: 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP
Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahun (41,73%), tetapi
menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun. Jumlah
penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta,
12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang
didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93%
dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan
0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40
tahun.
 B. Hipotiroidisme
Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung
faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan
bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi
umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada
usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar
10% pada wanita dan 83% pada pria.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Hipotiroid
1. Hypothyroid Primer
a. Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh
mengira antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi
imun kronik dan menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan
destruksi yang progresif pada jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid
peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul
seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
b. Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah
melahirkan. Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1.
Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-TPO positif) berisiko
tinggi terserang hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis
postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer
antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas
dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
c. Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia
pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia
dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya self-
limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka lama. Perlu
diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan
dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient
hipotiroidisme.
d. Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan
hipotiroid:
- Amiodarone
- Interferon alfa
- Thalidomide
- Lithium
- Stavudine
- Oral tyrosine kinase inhibitors Sunitinib, imatinib
- Bexarotene
- Perchlorate
- Interleukin (IL)-2
- Ethionamide
 - Rifampin
- Phenytoin
- Carbamazepine
- Phenobarbital
- Aminoglutethimide
- Sulfisoxazole
- p -Aminosalicylic acid
- Ipilimumab
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves
dapat berakhir sebagai hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan
setelah terapi. Frekuensi hipotiroid setelah terapi I-131 menurun pada
pasien dengan goiter toxic nodular dan secara autonomy mengaktifkan
fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat mengakibatkan
hipotiroid. Tiroidektomi pasti mengakibatkan hipotiroid.
e. Hypothyroidisme iatrogenic
2. Genetik
a. Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan
dengan penyakit tiroid dan berhubungan sangat erat dengan
hipotiroidisme.
b. Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa
goiter. Mutasi pada TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena
insensitivitasnya TSH, sedangkan mutasi PAX8 menyebabkan
hipotiroidisme karena dysgenesis atau agenesis kelenjar.
c. Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang
menyebabkan defek organifikasi yodium
d. Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi
gen AIRE dan berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison,
hipoparatiroidisme dan candidiasis mukokutan.
3. Defisiensi atau kelebihan Iodine
4. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau
produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
- Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
- Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

Hipertiroid
1. Genetik
a. Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama
penyakit autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh
mutasi gen GNA.
b. Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH,
yang mengkode protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah:
-Hipertiroidisme gestasional familial
-Hipertiroidisme tipe nonimun
-Kongenital nongoiter tirotoxicosis
-Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
c. Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi
adrenal berhubungan dengan hiper&hipotiroid.
 d. Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien
dengan antigen leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave
berhubungan dengan HLA, defek organ spesifik pada fungsi supresor
sel T. Banyak gen-gen yang berhubungan dengan meningkatnya resiko
berkembangnya thyrotoxicosis, sebagian penyakit Grave.
2. Penyakit Grave
a. Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini
merupakan penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan
berkarakteristik dengan bermacam antibodi di dalam sirkulasi,
termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan antibodi anti TPO dan
anti-TG.
b. Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope
reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH,
TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk
mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan pelepasan dan pertumbuhan
kelenjar tiroid (hipertropi).

c. Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave.

Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid
(edema periorbital, chemosis [edema konjungtiva], injeksi, atau
proptosis) dan jarang dermopati di ekstremitas bawah.
d. Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti
anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal,
penyakit celiac dan DM tipe 1.
3. Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid.
Hormone tiroid dapat meningkat tajam pada kondisi ini.
4. Goiter multinodular toxic
a. Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih
sering pada manula, hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat
seiring waktu dan kadang hanya naik sedang saat didiagnosis.
b. Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon
tiroid dan tanda gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula.
Tetapi, kadar hormon tiroid yang sangat tingi dapat terjadi pada
 kondisi ini setelah intake yodium yang tinggi (contoh: dengan
radiokontras iodinated atau amiodarone).
5. Adenoma toxic
Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang
berlebihan terjadi dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter
lebih dari 2,5cm. kelebihan ini menekan kadar TSH.
6. Penyebab lain thyrotoxicosis
Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake
berlebih yodium.

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

A. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab

Hipotiroidisme Hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas

Sentral (HS) Primer HP (transient)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1. tumor, infiltrasi tumor 1. hipo atau agenesis 1. tiroiditis de Quervain
2. nekrosis iskemik (sindrom kelenjar tiroid 2. silent tiroiditis
sheehan pada hipofisis) 2. destruksi kelenjar tiroid 3. tiroiditis postpartum
3. iatrogen (radiasi, operasi) 3. atrofi (berdasar 4. hipotiroidisme
4. infeksi (sarcoidosis, histiosis) autoimun) neonatal sepintas.
4. dishormonogenesis
sintesis hormon
5. hipotiroidisme transien
(sepintas)

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:

- Hipotiroidisme dewasa/miksedema
- Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun
- Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
Akibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)

B. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)

Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab

Hipertiroidisme Primer Hipertiroidisme Sekunder Tirotoksikosis tanpa

1. Graves disease
2. Gondok multinodula toksik
3. Adenoma toksik
4. Obat: yodium lebih, litium
5. Ca tiroid yang berfungsi
6. Struma ovarii
Hipertiroidisme
1. TSH secreting tumor 1. hormon tiroid berlebihan
chGH 2. tiroiditis subakut
2. Tirotoksikosis gestasi 3. silent thyroiditis
trimester pertama 4. destruksi kelenjar
3. resistensi hormon tiroid 5. adenoma, infark, radiasi
LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pathofisiologi
A. Hipotiroidisme

Skema 1. Patogenesis Hipotiroidisme

Autoimun (tiroiditis Herediter

Hashimoto)

Antibodi dapat mengurangi efek

hormone tiroid melalui 2 cara:
1) Menyekat reseptor TSH,
mencegah produksi
TSH.
2) Antibodi anti-tiroid
menyerang sel-sel tiroid.

Patofisiologi Hipotiroidisme
- Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau
kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah
sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif
ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah,
bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel
tersebut.
- Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis
anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi
kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.

B. Hipertiroidisme

Skema 2. Patogenesis hipertiroidisme

Limfosit T tersensitisasi terhadap Stimulasi limfosit B

Antigen (thyroid auto Antigen) di
dalam kelenjar tiroid

Sel-sel inflamasi intratiroid

menghasilkan sitokin seperti IL-1, Sintesis Antibodi terhadap
TNF-, IF- yg menginduksi Antigen tersebut. (TSH = TR-
aktivitas sel-sel inflamasi lokal Ab, thyrotrpin stimulating
hormone receptor Antibody)
 Induksi sel-sel tiroid utk
mensintesis sitokin lain yang
dapat membantu proses Menstimulasi pertumbuhan
autoimun intratiroid dan fungsi kelenjar tiroid.

Patofisiologi Hipertiroidisme
Karena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat
berupa:
- Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin
Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB
- Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui
hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk
menurunkan kadar TSH.
LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
A. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)
Hipotiroidisme dewasa/miksidema dan Hipotiroidisme juvenius
- Lelah
- Suara parau
- Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat
- Kulit dingin dan kering
- Wajah bengkak
- Gerakan lamban
- Relaksasi lambat dari reflex tendon
- Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
- Ikterus fisiologik yang menetap
- Tangisan parau
- Konstipasi
- Somnolen
- Kesulitan makan
- Anak menunjukkan ksulitan untuk mencapai perkembangan normal
- Tubuh pendek
- Lidah menjulur keluar
- Mata yang jaraknya jauh
- Rambut jarang
- Kulit kering
- Perut menonjol
- Hernia umbilikalis

Gejala dini hipotiroid tidak spesifik, namun terdapat tanda-tanda dan gejala
yang meliputi:

1. Kelelahan yang ekstrim

2. Kerontokan rambut
3. Kuku rapuh
4. kulit kering
5. rasa baal
6. parestasia pada jari-jari tangan
7. suara kasar atau parau
8. gangguan haid (menoragia atau menorrhea) disamping hilangnya libido

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
 9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsi ventrikel kiri jelek.

Pada hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan dimensia disertai perubahan

kognitif dan kepribadian yang khas.Respirasi dan apnea dapat terjadi.Serta
efusi pleura dan efusi pericardial. Koma miksedema menggambarkan stadium
hipotiroidisme yang paling ekstrim dan berat, dimana pasien mengalami
hipotermi dan tak sadarkan diri.
B. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)
1.Penyakit Graves
Pada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:
a. Tirodial
Lelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila
panas, kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan
meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.
b. Ekstratirodial
mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata),
kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital
2.Goiter nodular toksik
Aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi
digitalis, berat badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot,
pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang. Tidak terdapat
manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada
penyakit graves

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat
atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi
penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai
Bertambah Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
 10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita
yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher
sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul,
bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta
untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk
duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien
dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada
tengkuk penderita.
No. Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9. Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-
tes fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk
mendiagnosis penyakit tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand
assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang
bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk
triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai
normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0
 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai
indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan
hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin
rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan
peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi
nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon
tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat
sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal
penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik
terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak
digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji
ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah
penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum;
dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan
hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya
tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat.
Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.
Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan
dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada
dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif
yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian.
Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar
tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan
Hipotiroid
1. Pemeriksaan Fisik
- Peningkatan berat badan
- Berbicara dan bergerak lambat
- Kulit kering
- Jaundice
- Pallor (pucat)
- Ekspresi wajah kurang
- Bengkak di periorbital
- Goiter (simple atau nodular)
- Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik
- Bradikardi
- Edema pitting pada ekstremitas bawah

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas
- Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH meningkat dan
kadar hormone tiroid bebas menurun. Pasien dengan kadar TSH
meningkat (biasanya 4,5-10,0 mIU/L) tetapi kadar hormon
bebasnya normal atau mendekati normal hanya memiliki
 hipotiroidisme ringan atau subklinis. Kemudian kadar T4 yang
diubah menjadi T3 meningkat untuk menjaga kadar T3.
- Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat, kadar T4 normal
atau rendah, dan kadar T3 normal.
- Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi TSH dapat normal
atau menurun, kadar T4 total normal atau menurun, dan kadar T3
menurun. Abnormalitasnya terdapat pada penurunan produksi
perifer T3 dari T4
- Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau disfungsi, kadar TSH tidak
meningkat, tetapi kadar T4 rendah.
b. Pemeriksaan TBG
- Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada axis hipotalamus-
hipofisis.
- Selama penyembuhan, beberapa pasien.
c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme
- Didapatkan anemia, hyponatremia delusional, hyperlipidemia dan
kadar serum kreatinin meningkat yang reversible.
d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg (antithyroglobulin)
antibody
- Berguna untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau
memprediksi hipotiroid dimasa yang akan datang
- Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi lagi.
Hipertiroid
1. Pemeriksaan Fisik
Tanda umum tirotoksikosis adalah:
- Takikardi atau atrial aritmia
- Hipertensi sistolik
- Kulit hangat, lembab, halus
- Lid lag
- Stare
- Tremor tangan
- Otot melemah
- Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik
- Oligomenorrhea
- Goiter
- 50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta ophthalmopathy
ringan, biasanya hanya edema periorbital, tetapi dapat juga chemosis
(edema konjungtiva), injeksi, diplopia (disfungsi otot extraocular, dan
proptosis
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Kadar TSH
Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 IU/mL) pada thyrotoxicosis.
Derajat keparahan thyrotoxicosis diketahui dari pengukuran kadar
hormone thyroid.
b. Kadar FT4 dan T3 total
Direkomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan ketika TSH
rendah. Pasien dengan thyrotoxicosis yang lebihi ringan hanya
mengalami peningkatan kadar T3.
 c. Antibody anti-TPO dengan ELISA
Pada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat (Graves
thyrotoxicosis) dan biasanya rendah/tidak ada pada goiter toxic
multinodular dan adenoma toxic.
d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Meningkat pada Graves disease
e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibody
Terdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga pada
orang normal tanpa disfungsi tiroid
f. Elektrokardiografi
Direkomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan denyut
jantung atau tanda gagal jantung (biasanya pada pasien manula
terdapat aritmia atrial atau gagal jantung)

Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan
mental, kariotyping, trisomi 21, dan tanpa miksedema.

Hipertiroid
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran
pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma
menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit
dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan
pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri
pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh
dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan
tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan
hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat,
telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan
tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat,
telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes
fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism,
harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik
pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa
oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan
neurologis.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

A. Farmakologi
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:
1. Antitiroid
Golongan Tionamid
Mekanisme kerja
Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan
dengan nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua
efek, yaitu efek intratiroid dan ekstratiroid.
Efek intratiroid
Mencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai
thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan
menghambat sintesis tiroglobulin.
Efek ekstratiroid
Menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya
propitiourasil).

Farmakokinetik
Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan
metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di
atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

Farmakokinetik Propiltiurasil Metimazol

Ikatan protein plasma 75% -
T 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20L 40L
Metabolisme pada gangguan hati Normal Menurun
Metabolisme pada gangguan ginjal Normal Normal
Dosis 1-4 X/hari 1-2 X/hari
Daya tembus sawar plasenta Rendah Rendah

Efek samping
Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-
kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan
kaku sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat,
hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi.
Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan
propiltiourasil tidak tergantung dosis.

Indikasi
Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai
persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk
mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium
radioaktif. Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang
disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi
tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan
feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum
pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang
diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total.
Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.
2. Penghambat transport ion yodida
Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar
tiroid. Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide
symporter yang dapat menghambat masuknya yodium. Obat tersebut
berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran
hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat
(ClO4-) dan fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi
tiroid dan menimbulkan goiter.
Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun
dalam tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di
metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh.
Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan
tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin.
Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan
hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.

3. Yodida
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan
hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun
yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon
tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter
dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida dalam tiroid antara lain:
- Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid
- Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid
- Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi
hambatan sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar
ditangkap oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida
digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya
yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida diberikan setelah
hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama
10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap

yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring
serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring
dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan
gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan
perdarahan.

4. Yodium radioaktif
Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling
banyak dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira
sesudah 56 hari kekuatan radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan
. Daya tembusnya sinar maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel
setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar , daya tembusnya besar
kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien:
hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung
 penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi
subtotal atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama
.
goiter noduler toksik
goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi
karsinoma tiroid
sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :
Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan
untuk pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid
yaitu sinar yang ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim
sekeliling folikel. Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada
tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan
larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul
natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Obat golongan penyekat beta

Obat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk
mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas
dan intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor
adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar T3 melalui
penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80 mg/hari.

Efek samping:
- Mual
- Sakit kepala
- Insomnia
- Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang)
- Fatigue

Kontraindikasi:
- Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium
- Asma
- Bradiaritmia
- Raynaud phenomenon
- Terapi monoamine oksidase inhibitor

B. Non Farmakologi
1. Pembedahan Tiroid
Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas
pradiagnosis
Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves),
struma nodosa benigna
Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan
unilteral (adenoma)
 Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa
kelainan kelenjar limfe
Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan
kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan
keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang
bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal
tiroidektomi apa bila :
pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.
Keganasan.
Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka
panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar
paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah
rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman
dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi
timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari
jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan
persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel
paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.

2. Iodium radioaktif.
Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid.
Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid.
Sedangkan pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi
oleh karena itu diberikan terapi substitusi.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

Hipotiroid
1. Koma miksedema: merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak
terobati.
Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi,
hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.
Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin
untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.
Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan
pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh
mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit
kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan
refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti
pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung: dahulu, terapi pasien dengan
miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria,
sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan
 dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena
sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan
miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan
terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik: hipotiroidism sering disertai
depresi yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau
bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik
dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana
pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi
dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat
menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi
dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca operasi, terapi iodin
radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes
tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark
miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik
berlebihan. Febris dari 38 sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat
berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan
terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium,
dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat
yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat
dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3
serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan
bayi baru lahir. Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-
eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus
dapat terjadi kelahiran mati, goiter, hipertiroiditis dan hipotiroiditis

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah:
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola
perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan
laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum
memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
 d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam
karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan
dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang
diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya
adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk
wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan
endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan
kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan
3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6
tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunderadalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik
dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang
dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri,
fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima
kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi
fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu
dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.

LO.3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan
secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun,
denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.
Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk
mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk
memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu
keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau
sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan
dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan
diturunkan sesuai dengan umur. Pada suatu waktu angka mortalitas koma
miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis telah sangat membaik dengan
diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung
pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
 Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi
jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin
radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu
lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi,
follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan
penyakit Graves.

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Mengatasi Rasa Cemas saat
Operasi.
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan.
Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti
memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah,
mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi,
mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa
yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi
(pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui,
sedang kamu tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.
Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.
Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik
kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya.
Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini
tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu.
Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita
memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran
agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik
dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang
dan bisa berpikir lebih jernih.
 DAFTAR PUSTAKA

Bland, KI, WG Cioffi, dan MG Sarr. (2001). Praktek Bedah Umum. Philadelphia, PA:
Saunders.

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru.

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta: EGC

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of
subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110.

Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC

Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Vol (2). Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.
Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC.

http://medscape.com (Euthyroid Sick Syndrome - Aytug, S.) (Diakses: September 2017)

Ketua Kelompok Studi Tiroid Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) Prof Johan
S Masjhur :http://kesehatan.rmol.co/read/2012/07/27/72471/Waspada,-Wanita-Lebih-Rentan-
Kena-Kanker-Tiroid- (Diakses: September 2017)

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
(Diakses: September 2017)