SKENARIO 2

GONDOK

Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar
sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan.
Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan.
Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan
dan turut bergerak saat menelan, Tidak didapatkan kelainan pada mata, jantung, paru, abdomen ataupun
ekstremitas.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan labortoriun fungsi tiroid, USG tiroid, sidik
tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya.Pasien juga diingatkan bahwa bila
nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter,
pasien yang merupakan muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akandilakukannya tindakan
operasi.

1
KATA SULIT

1. Sidik Tiroid

Pemeriksaan untuk presentasi kadar yodium pada fase trapping (iodida berikatan dengan yodium). Bila
nodul mengangkap yodium lebih sedikit dari jaringan tiroid normal disebut cold nodule, bila sama
afinitasnya maka warm nodule, dan bila lebih maka hot nodule

2. Sitologi

Ilmu yang mempelajari tentang sel

3. Pemeriksaan Aspirasi Jarum Halus

Pemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan dari tumot atau massa yang terdapat pada tempat yang
mudah di palpasi, contohnya thyroid limfonodi

4. Hormon Tiroksin

Hormon utama kelenjar tiroid yang terdiri dari T3 dan T4. Kedua hormon ini berfungsi mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, mempengaruhi perkembangan tubuh, mengatur penggunaan
O2 dan CO2, mengatur dan lainnya

5. Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Pemeriksaan untuk melihat status keadaan tiroid (T3, T4, fT3, fT4, TSH) dan untuk melihat adanya
abnormalitas atau tidak

6. Tiroidektomi

Operasi pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid pada kedua lobus

2
PERTANYAAN

1. Mengapa tidak ada keluhan nyeri menelan?

2. Apa fungsi atau hubungan tiroksin dengan gejala tercantum?

3. Apakah ada tindakan lain selain operasi?

4. Apakah akan mengganggu, bila nodul membesar?

5. Dengan keadaan nodul, mengapa tidak ada nyeri tekan?

6. Apa penyebab membesarnya kelenjar tiroid?

JAWABAN

1. Karena pembesaran pada kelenjar tiroid belum menekan dan menganggu sistem pencernaan

2.Tiroksin akan menghasilkan yodium, dan kalau hormone tiroksin turun maka TSH akan turun sehingga
TSH akan menstimulasi tiroid untuk menghasilkan tiroksin dan menganggu efek fisiologis dari
hormone itu sendiri

3. Ada, yaitu dengan

- Pemberian tiroksin akan mencegah pembesaran nodul

- Pemberian obat-obatan anti tiroid (OAT)

- Kalau memang tiroid tetap membesar dan sudah menganggu sistem pernapasan atau pencernaan,
maka harus dilakukan tiroidektomi

4. Iya menganggu. Karena akan menganggu jalannya sistem pernapasan, pencernaan, dan estetika.

5. Karena yang membesar hanya kelenjar, sehinga tidak ada nervus yang tertekan

6. Penyebab terbanyak membesarnya kelenjar tiroid adalah defisiensi yodium, tumor, trauma, fungsi
abnormal, tumor otak (TSH bisa menurun)

3
HIPOTESIS

4
HIPOTESIS

Defisiensi yodium atau kekurangan masukan yodium dari makanan akan menyebabkan hipotiroidisme,
kita tahu dimana hormon tiroid banyak berfungsi dalam metabolisme tubuh, sehingga bila hormon tiroid
berkurang, metabolisme tubuh menurun. Karena hormone tiroid terdiri dari T3 dan T4 (tiroksin) maka
hormon tiroksin pun menurun.

Hormon tiroksin yang menurun akan menyebabkan feedback positif agar adenohipofisis (hipofisis
anterior) untuk mengeluarkan TSH (thyroid stimulating hormone) agar hormone tiroid bertambah. Namun
karena tiroid menurun memang bukan karena kurangnya rangsangan TSH, maka sel folikel bekerja lebih
keras untuk menghasilkan hormone tiroid. Sel folikel ini akan menjadi hyperplasia, dan menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid.

Bila kelenjar tiroid ini membesar dan mengganggu saluran lain (contohnya pernapasan dan pencernaan),
maka sebelumnya kita harus memberi pencegaham seperti pemberian terapi farmakologis atau radioaktif.
Namun bila memang kelenjar tiroid sudah sangat membesar dan menyebabkan pasien sudah bernapas
atau menelan, maka paisen harus menjalani tindakan bedah (tiroidektomi) dengan indikasi tertentu

5
SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis kelenjar tiroid

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopis kelenjar tiroid

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar tiroid

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan tentang biosintesis hormon tiroid

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang transportasi hormon tiroid

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan tentang metabolisme hormon tiroid

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang efek hormon tiroid

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang control regulasi kelenjar tiroid

LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid

LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid

LO 3.7 Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid

LO 3.8 Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksana kelainan kelenjar tiroid

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan tentang komplikasi kelainan kelenjar tiroid

LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahan kelainan kelenjar tiroid

LO 3.11 Memahami dan menjelaskan tentang prognosis kelainan kelenjar tiroid

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan agama Islam dalam menghadapi kecemasan
akan operasi

6
LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Memahami dan menjelaskan tentang makroskopis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua lobus
yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :
1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m.
sternocleidomastoideus
2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.
cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea
terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Gambar 1.1

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan isthmus.Bila
dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada
pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-
kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah
karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari
isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan
lobus pyramidalis dengan os hyoideum.Batas-Batas Isthmus :
1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2. Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4

7
 Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya.Berat kelenjar thyroid
bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr.Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea
obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.Atau bisa
disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada pria.Fungsinya sebagai ayunan/
gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi
pembesaran kelenjar. Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul :

1.Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut ke
inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian
anterior
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling banyak, karena tiroid
dilewati di tempat vital, yaitu di leher.
Vaskularisasi kelenjar tiroid :
1. carotis externa → A. Thyroidea Superior → kutub atas setiap lobus bersama dengan n. laryngeus
externus
2. A. brachiocephalica atau arcus aortae → Truncus thyrocervicalis → A. Thyroidea ima → ke atas
di depan trachea menuju isthmus
3. V. Thyroidea superior → V. jugularis interna
4. V. Thyroidea media → V. jugularis interna
5. Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar → V. Thyroidea inferior → beranastomosis satu
dengan lainnya turun di depan trachea → V. brachiocephalica sinistra
Inervasikelenjar tiroid
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior.Parasimpatis, yaitu N.
laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

8
 Gambar 1.3

Gambar 1.2

LO 1.2 Memahami dan menjelaskan tentang mikroskopis kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan

oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan
folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya
mengandung substansi gelatinosa disebut Colloid.Bentuk dan
ukuran follicle beragaam tergantung penggembengungan oleh
secret (colloid). Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel
tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel
tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel
folikel sedang hiperaktif.Flollicle tertanam dalam jarring halus
serat reticular yang menyokong sebagai jala rapat yang terdiri
dari kapiler bertingkap.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel
yang berdiri di atas membrana basalis.Sel folikel memiliki inti Gambar 1.4
besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah
basal.Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita
dapat melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke lumen.Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk
memaksimalkan absorbsi di lumen.
Colloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur colloid
biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna colloid yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dan
dalam metabolisme tinggi yaitu bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karena
sudah dicurahkan ke darah.Sedangkan colloid yang menggambarkan sel folikel tersebut sedang tidak aktif
yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.

9
 Di dalam follicle, yodium terdapat dalam bentuk
diiodothronin, triiodothyronin, dan tetraiodothyronin (thyroxin)
yang terikat pada suatu globulin.Thyroid juga mengandung
sejumlah kecil sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang
berdampingan dengan follicle di lamina basal, bukan tepi rongga
follicular.Sel ini menghasilkan thyrocalcitonin (calcitonin) yang
berperan dalam mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar
dari sel follicle, terletak eksentrik, dan sitoplasma mengandung
banyak granula padat (terbungkus selaput)
Gambar 1.5

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar tiroid

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini
adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian
kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan
bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya
menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di
dalam koloid kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya
menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam
kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang
kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.Dalam sirkulasi, hormon tyroid
terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat
tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

10
Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg (3,5
mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid
melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang
tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide
antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT
dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom
iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan
secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan
dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara
keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada
di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan
35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Mekanisme Umpan Balik

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior.
Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

(Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. ) (Murray,
Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.)

11
Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid
adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak,
dan karbohidrat.
b) Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi peningkatan
laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot
rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan
dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis proteinadalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid
dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan
kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

12
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme
(Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju
metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas
normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat
berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid
meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk
akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh,
sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISME

Jantung Fk Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Inotropik Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein

Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr
metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis
anterior)

13
 Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)
meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid

1. Kalorigenik
2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar
bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan

glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan
degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan
ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar
kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid
meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.

Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia
defesiensi besi dan hipotiroidisme.

14
 (Djokomoeljanto, 2001)

Peranan Yodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat
dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk
mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah
sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang
mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang
mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan
sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h
berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang
akan melepaskan 60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu
empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih
kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60,
atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin.

(Ganong, 2005)

15
Gambar 2.2

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan tentang transportasi hormon tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat oleh protein pengikat
dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam keadaan bebas.
Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih
kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ± 26-
39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.
Ikatan hormone dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR
(transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya rendah, TBG
sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormone
bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah
TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3, dan
albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang
afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

MENINGKAT MENURUN
Neonatus Sakit berat
Pemakaian estrogen (termasuk kontrasepsi oral Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak →
estrogen) mengikat protein → binding protein sedikit
Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik

16
Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati kronik dan akut → sintesi di hati Penyakit hati dan ginjal kronik
meningkat

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan tentang metabolisme hormon tiroid

Waktu paruh T4 di plasma : 6 hari, T3 : 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses
monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi : hati, ginjal, jantung, dan hipofisis.
Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang secara metabolik
tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam deyodinase:
1. DI : konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II : konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk pertahanan T3
lokal)
3. D III : konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu ke fetus
menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat,
defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau bahan
kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas)

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan tentang efek hormon tiroid

Efek metabolik :
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati
menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen
(pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa
(gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan
glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone berlebihan
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi
kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat.
Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan
kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme
(hipofungsi tiroid)
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan
kulit kuning

Efek fisiologis :

17
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh hormone dan
menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH
aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa untuk :
 meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama
 menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion superoksida meningkat
 konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis meningkat
Gambar 2.4

3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu
relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon
tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan
lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia
terjadi hiperkalsiuria
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga
terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi
hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan
hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan
menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme
terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.

9. Perumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan
tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila
berlebihan masih tidak masalah

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan tentang kontrol regulasi kelenjar tiroid

1. Autoregulasi
Yodolipid pada yodium berlebih (efek Wolff Chaukoff) dan bila gagal hipertiroid bisa self-limiting
2. TSH

18
 TSH dan TRH di membrane folikel → sinyal lewat protein G (khusus GsA) → protein kinase A →
ekspresi gen bersamaan dengan pompa yodium, pertumbuhan sel tiroid dan TPO → vaskularisasi
bertambah, metabolisme meningkat dan produksi hormone meningkat
3. TRH
- TRH digunakan untuk glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH
- Neuron : Paraventrikular Nucleus (PVN) mengeluarkan median eminence untuk disimpan, kemudian
sel tirotrop hipofisi melewati sistem hipotalamus-hipofiseal sehingga TSH meningkat. Bila TSH
serum meningkat, maka produksi hormone kurang memadai
- Penghambatan pengeluaran hormone dipicu oleh feedback negative, TSH, dopamine, hormone
korteks adrenal, somatostatin, stress, dan sakit berat (non-thyroid disease)
- Ada yang dinamakan respon rata (blunted response) yaitu dimana terjadi supresi kronik TRH karena
hormone yangberlebihan dan merupakan gambaran sub-klinis hipertiroid

LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

LO 3.1 Memahami dan menjelaskan tentang definisi kelainan kelenjar tiroid

1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon
tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih
besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul
toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan
frekuensi yang sedikit.
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

LO 3.2 Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi kelainan kelenjar tiroid

19
LO 3.3 Memahami dan menjelaskan tentang etiologi kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROID

1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis
kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor
1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada penyakit
ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi
tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada
kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal
pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan
yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon
tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin
releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis

20
 b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron,
lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu
tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid
ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut sebagai
hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid
simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA

1.Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien
dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun

21
 c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang
batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-
padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan
nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1,
epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Nodusa Struma NT Diffusa Struma T Nodusa Struma T Diffusa

Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistens Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
i

22
Etiologi Defisiensi yodium Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
tiroid
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis
primer
LO 3.4 Memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi kelainan kelenjar tiroid

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum
jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih
sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa
memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi
terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih
rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon
perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

LO 3.5 Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena
produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin
galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor
hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.Jarang
ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara
barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
a. Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan
lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves
sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan
dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien
menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya
menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20
tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
c. Tiroiditis autoimun

23
 Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi
terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen
meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem
imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme
yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.
d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)
Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk
sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan
hipotiroidisme sepintas.
e. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini
diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining
hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai
dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama
12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid
yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis
pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang
kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek
pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi
inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola
mata terdesak keluar.

24
STRUMA

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan
fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau
TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu
kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan
struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH.
Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir
level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon
tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor
TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di
hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin
LO 3.6 Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid
HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab.
Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness karenagangguan pada
system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis

25
 8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa tahun.
Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Inimengakibatkan
peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan
lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus.
Pasien jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang Gambar 3.1
terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang
menahan air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata
kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi
seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone
tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik
(bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid
yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan
kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan
dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk memenuhi
kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi
gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan
yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk
dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

26
1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak tahan cuaca
dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan jaringan yang
membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia

DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”,
trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia,
kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit
dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang
minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini
dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan
radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya
fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal,
dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan
berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis
besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi
tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG,
CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

STRUMA
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru 

Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid

DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernah
dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

27
 1.   Sesak saat kerja +1
2.   Berdebar +2
3.   Kelelahan +3
4.   Suka udara panas -5
5.   Suka udara dingin +5
6.   Keringat berlebihan +3
7.   Gugup +2
8.   Nafsu makan naik +3
9.   Nafsu makan turun -3
10.   Berat badan naik -3
11.   Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan
kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada
saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-
tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

28
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk
hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk
triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar
tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay
generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya
sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer,
yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH
hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom
pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis
penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap
TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis.
Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien
dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles
memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid
dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid
dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid
tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis
pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
 T3 dan T4 serum rendah
 TSH meningkat pada hipotiroid primer
 TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
 Peningkatan kolesterol
 Pembesaran jantung pada sinar X dada
 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau
inversi

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral

29
 T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4-5,5  mIU/l ↑ ↓ ↑ ↓ ↑

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher Gambar 3.2
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok

akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran
gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin
tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,
dan kemungkinan karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi

radioaktif bernama technetium-99m dan Gambar 3.3
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu
kamera canggih tertentu selama beberapa menit.
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi
bagian-bagian tiroid.

Gambar 3.4

Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri,
hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan

30
hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan
preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Memahami dan menjelaskan tentang tatalaksana kelainan kelenjar tiroid

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak
hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara
menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi
subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
 Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
 Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan
hipertiroid.
 Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas,
takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversi
T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadar
hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar
dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang
diterapi dengan karakteristik :
 kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
 pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
 TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
 jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

31
 Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah
berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan
diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik,
hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan
dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhan
nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak memuaskan
karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak memuaskan karena absorpsinya
cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini
diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4
dan kadar TSH serum.
Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila
diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka hentikan terapi
dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
 pasien umur 35 tahun atau lebih
 hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
 gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
 Curiga keganasan
 Penekanan pada jaringan sekitar goiter
 Pasien yang cemas akan keganasan
 Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
 kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi
saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi.
Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher
fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya
penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

32
  tidak dapat dioperasi
 kontraindikasi operasi
 ada residu tumor pasca operasi
 metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

 pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
 pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

 Perdarahan
 Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
 Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
bilateral
 Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
 Hipokalsemia
 Pneumotoraks
 Emboli udara
 Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
 Hipertiroidism recurrent
 Hipotiroidism

LO 3.9 Memahami dan menjelaskan tentang komplikasi kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROIDISME

1. Koma miksedema :merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.

Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia,
intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan
radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi
pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75°
F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata
bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark
miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung :Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung,
khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali
dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada
angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria
dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup parah.
Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness").Skrining
perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien
berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

33
HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi,
namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodin
radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi
akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan
nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan
koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal
jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta
hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung
.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.Pada ibu dapat
diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan
neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

STRUMA

1. Gangguan menelan atau bernafas

2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif ( jantung tidak
mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh, keropos dan
mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

LO 3.10 Memahami dan menjelaskan tentang pencegahan kelainan kelenjar tiroid

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor
resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan
memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan
yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi
dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air
yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

34
 e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan
endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35
tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis
untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang
telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah
proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya
kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta
keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan
rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan
rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

LO 3.11 Memahami dan menjelaskan tentang prognosis kelainan kelenjar tiroid

HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang
sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk
mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar
TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat
dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien
lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan
levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit
dasar dapat dikelola.

HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa
tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi,
follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

STRUMA
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang jelek berhubungan
dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka
akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I
menghasilkan hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk
mengangkat kelenjar tiroid.

35
LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan agama Islam dalam menghadapi kecemasan
akan operasi

1. Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa
apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita.
Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah
agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika
terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai
sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al
Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.Sebagai
contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita tidak suka, padahal bisa
jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak
mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia
(hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang keimanan, apakah Anda
yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan
hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak
bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang
akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah
akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih
tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada
beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas,
dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi
yang bisa kita dapatkan.

36
SUMBER GAMBAR

Gambar 1.1 : http://dc204.4shared.com/doc/nYxARmkg/preview.html

Gambar 1.2 : http://www.thyroid.com.au/thyroid-cancer/

Gambar 1.3 : https://ufhealth.org/laryngeal-nerve-damage#prettyPhoto

Gambar 1.4 : http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/corepages/endocrines/endocrin.htm

Gambar 1.5 : http://www.intechopen.com/books/thyroid-and-parathyroid-diseases-new-insights-

into-some-old-and-some-new-issues/introduction-to-thyroid-gland-anatomy-and-
functions

Gambar 2.1 : http://www.accessmedicine.ca/search/searchAMResultImg.aspx?

rootterm=iodine&rootID=22029&searchType=1

Gambar 2.2 : http://www.bmb.leeds.ac.uk/teaching/icu3/lecture/25/

Gambar 2.3 : http://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone

Gambar 2.4 : http://en.wikipedia.org/wiki/Thyroid_hormone

Gambar 3.1 : http://theburnsarchive.blogspot.com/2011/03/cbs-news-coverage-eye-care-in-

1800s.html

Gambar 3.2 : http://roentgenrayreader.blogspot.com/2011/04/delayed-activity-on-dual-phase.html

Gambar 3.3 : http://www.webmd.com/a-to-z-guides/thyroid-ultrasound

Gambar 3.4 : http://general.surgery.ucsf.edu/conditions--procedures/thyroid-nodules.aspx

Gambar 3.5 : http://medicastore.com/penyakit/3404/Scanning_Pada_Thyroid.html

37
DAFTAR PUSTAKA

Fisher DA. Disorders of the Thyroid in the Newborn and Infant.In : Sperling MA, ed.Pediatric
Endocrinology. Philadelphia : Saunders, 2002 : 161-82.2.

Fort PF, Brown RS.Thyroid Disorders in Infancy. In : Lifshitz F, ed. PediatricEndocrinology. New York :
Marcel Dekker, 1996 : 369-81.

Hueston, WJ. 2001. Treatment of hypothyroidism. Am Fam Fhysician 64 : 1717-24

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical
hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110

Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.Pediatric
Endocrinology – The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005 : 171-90.4.

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 2. EGC: Jakarta

Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics – Pediatric Endocrinology.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 83-108.3.

Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV.Jakarta Pusat 2007.
Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid
diseases.2003, 201-220

Ketua Kelompok Studi Tiroid Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) Prof Johan S
Masjhur :http://kesehatan.rmol.co/read/2012/07/27/72471/Waspada,-Wanita-Lebih-Rentan-Kena-Kanker-
Tiroid-

38
http://dikahayu.blogspot.com/2012/07/hipertiroid.html (Indeks Wayne)

http://maribacalah.blogspot.com/2010/12/dzikir-mengatasi-kecemasan.html

http://quran.com/2

39