WRAP UP SKENARIO 1

BLOK SARAF DAN PERILAKU

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

KELOMPOK B-10

KETUA : Puteri Kemala Indah Fedina 1102015179

SEKRETARIS : Tittania Safitri Krisanda 1102015240
ANGGOTA : Mutiara Permata Sari 1102015151
Mutia Hayu 1102014176
Natasha Mita Dwidita 1102015160
Natasya Puspita Dewi 1102015162
Tamara Ramadhan Suharto 1102015236
Sri Maryana 1102013280

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
2017/2018

0
 DAFTAR ISI
Skenario.................................................................................................................................... 2
Kata sulit .................................................................................................................................. 2
Pertanyaan ................................................................................................................................ 3
Jawaban .................................................................................................................................... 3
Hipotesis................................................................................................................................... 4
Sasaran belajar ......................................................................................................................... 5
1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Meninges, Serebrospinal ...................................... 6
1.1 Makroskopik ................................................................................................................ 5
1.2 Mikroskopik ................................................................................................................. 10
2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Cairan Sebrospinal ............................................... 13
3. Memahami dan menjelaskan Meningoensefalitis .............................................................. 17
3.1 Definisi ......................................................................................................................... 17
3.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 17
3.3 Etiologi dan Faktor Resiko........................................................................................... 18
3.4 Klasifikasi .................................................................................................................... 18
3.5 Patofisiologi ................................................................................................................. 20
3.6 Manifestasi klinis ......................................................................................................... 22
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding ................................................................................. 24
3.8 Tata laksana.................................................................................................................. 13
3.9 Komplikasi ................................................................................................................... 31
3.10 Pencegahan ................................................................................................................. 31
3.11 Prognosis .................................................................................................................... 34
4. Memahami dan menjelaskan Kejang Demam.................................................................... 34
4.1 Definisi ......................................................................................................................... 34
4.2 Etiologi ......................................................................................................................... 34
4.3 Klasifikasi .................................................................................................................... 35
4.4 Tata laksana.................................................................................................................. 36
5. Memahami dan menjelaskan Lumbar Pungsi .................................................................... 38
6. Memahami dan menjelaskan Pandangan Islam Mengenai Keabsahan Ibadah
Umrah................................................................................................................................. 40
Daftar pustaka .......................................................................................................................... 42

1
SKENARIO
KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki-laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan umrah tiba-tiba

mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis
dengan anggota jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami
demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat pennyakit terdahulu
didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal
kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis
suspek bakterial. Untuk membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal
pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan
intrakranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan
ibadah umrah pasien tersebut.

KATA SULIT
1. GCS :
Skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien dengan cara
memberikan rangsangan
2. Alloanamnesis :
Anamnesis secara tidak langsung seperti menanyakan pada keluarga atau
kerabat dekat
3. Kaku Kuduk :
Rasa kaku dibelakang leher. Kepala tidak bisa fleksi atau menempel ke toraks
4. Meningoensefalitis :
Radang yang umumnya pada arachnoid dan piamater yang disebabkan oleh
bakteri, virus, ricketsia, dan protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis
5. Lumbal Pungsi :
Pengambilan cairan serebrospinal untul pemeriksaan guna menilai komposisi
dan sebagai bahan kultur
6. Tekanan Intrakranial :
Tekanan pada rongga kranium

PERTANYAAN
1. Mengapa pasien bisa kaku kuduk (+)?
2. Apa yang dimaksud dengan E3M5V2 pada GCS?
3. Mengapa pasien mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan
diri? Dan mengapa demam?

2
 4. Apa penyebab dari penyakit pada skenario ini?
5. Bagaimana pertolongan pertama pada kejang?
6. Apa hubungan kejang demam terdahulu dengan sekarang?
7. Apakah umroh pasien sah?
8. Apakah indikasi dan kontraindikasi dari lumbal pungsi? Apakah ada
pemeriksaan lain?
9. Mengapa dilakukan funduskopi untuk mengetahui tekanan intrakranial?
JAWABAN
1. Karena adannya aktifasi bakteri yang menginflamasi meninges
2. Eye 3 : Respon terhadap suara
Motorik 5 : Mengangkat tangan diatas clavicula pada rangsangan kepala
dan leher
Verbal 2 : Mengerang. Tidak bisa berkomunikasi dengan baik
3. Kejang : Meningkatnya tekanan intrakranial menekan otak
dan sel-sel saraf iskemik kejang
Tidak sadarkan diri : Iskemik suplai darah dan O2 tidak cukup di otak
Demam : Proses inflamasi atau toksik dari bakteri
4. Bakteri : Neisseria meningitis, Mycobacterium tuberculosis
5. a. Dilepaskan pakaiannya seminimal mungkin
b. Dipertahankan jalan nafasnya
c. Diposisikan telentang dan setengah duduk
d. Jauhkan benda-benda disekitarnya
e. Diberi bantuan O2
6. a. Adanya reinfeksi karena bakteri tidak terfagosit
b. Sudah sembuh dan kemungkinan terinfeksi lagi
c. Sedang berada di tempat yang endemik
7. Sah, apabila telah melaksanakan semua rukun umrah
8. Indikasi : Demam, koma, kejang, kaku kuduk
Kontraindikasi : Papil udem, penurunan kesadaran yang cepat, defisit
neurologifokal, kecurigaan adanya lesi yang mendesak ruang intrakranial,
meningkatnya tekanan intrakranial, tidak boleh ada infeksi pada bagian yang
akan dilakukan lumbal pungsi
9. Karena tekanan arteri pada mata mirip dengan arteri di otak

3
HIPOTESIS
Meningoensefalitis adalah Radang yang umumnya pada arachnoid dan
piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Dapat disebabkan oleh bakteri,
virus, ricketsia, dan protozoa. Gejala klinisnya adalah kejang, tidak sadarkan diri dan
demam. Dapat dilakukan pemeriksaan GCS, pungsi lumbal dan funduskopi.
Pertolongan pertama yang dapat dilakukan pada pasien adalah dilepaskan pakaiannya
seminimal mungkin, dipertahankan jalan nafasnya, diposisikan telentang dan
setengah duduk, jauhkan benda-benda disekitarnya, diberi bantuan O2. Keabsahan
bagi pasien yang sedang menjalani ibadah umrah adalah sah apabila pasien tersebut
telah menjalani semua rukun umrah.

4
SASARAN BELAJAR
1) Memahami dan menjelaskan Anatomi Meninges, Serebrospinal
1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik
2) Memahami dan menjelaskan Fisiologi Cairan Serebrospinal
3) Memahami dan menjelaskan Meningoensefalitis
3.1 Definisi
3.2 Epidemiologi
3.3 Etiologi
3.4 Klasifikasi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi klinis
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding
3.8 Tata laksana
3.9 Komplikasi
3.10 Pencegahan
3.11 Prognosis
4) Memahami dan menjelaskan Kejang Demam
4.1 Definisi
4.2 Etiologi
4.3 Klasifikasi
4.4 Tata laksana
5) Memahami dan menjelaskan Pungsi Lumbal
6) Memahami dan menjelaskan Pandangan Islam Mengenai Keabsahan Ibadah
Umrah

5
1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PANKREAS
MIKROSKOPIS
MENINGES ( meninx : selubung / selaput )

Perkembangan Otak
Otak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25%
oksigen dan menerima 1,5% curah jantung. Bagian cranial pada tabung saraf
membentuk tiga pembesaran (vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak :
otak depan, otak tengah dan otak belakang.
1. Otak depan (proensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : telensefalon dan
diensefalon.
i. Telensefalon merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum dan
basal ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum.
ii. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus.
2. Otak tengah (mesensefalon) terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut otak
tengah.
3. Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : metensefalon
dan mielensefalon.
i. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan serebelum.
ii. Mielensefalon menjadi medulla oblongata.
Rongga pada tabung saraf tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel
otak dan kanal sentral medulla spinalis.
Meninges terdiri dari 3 lapis :
1. Duramater s.pachymeninx ( pachy = keras / tebal )

6
 a. Adalah membrane paling luar dan merupakan lapisan fibrosa yang
padat dan kuat, yang membungkus medulla spinalis dan cauda equina.
b. Membentuk 5 sekat : Falx cerebri, tentorium cerebelli, falx cerebella,
diaphragm sellae, kantong Meckelli.
c. Berdasarkan bagian susunan saraf pusat yang dibungkusnya ,
dibedakan atas :
1. Duramater encephali
Lapis luar ( lapis endosteal = lapis periosteal ) : melekat erat
keperiosteum tengkorak. Lapis luar dengan periosteum terbuka
membentuk cavum epidural. Isi cavum epidural : jaringan ikat
jarang, sedikit lemak, plexus venosus, vena, arteria, vasa
lymphatica
2. Duramater spinalis
Mempunyai cavum epidural dan cavum subdural. Setinggi os
sacrale S2, cavum epidural diisi oleh cauda equina yang
merupakan untaian NN.spinales sebelum dia keluar melalui
foramina intervertebrales yang sesuai.

2. Piamater ( pia = lunak, mater = ibu )

1. Merupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung
membungkus otak dan medulla spinalis
2. Berhubungan dengan arcahnoidea melalui trabecula
a. Piamater encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum termasuk
sulci dan gyri
b. Piamater spinalis
Lebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa disbanding
piamater encephali.

3. Arachnoide mater ( arachnoidea = seperti laba laba, mater = ibu )

1. Merupakan selubung jaringan ikat tipis yang non-vaskular yang
memisahkan Duramater dengan Piamater.

7
 2. Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan
serosa
3. Dipisahkan dengan piamater oleh cavum sub-arachnoidea yang diisi
oleh liquor cerebrospinalis yang dibentuk oleh plexus chorioideus
4. Arachnoidea dan piamater sama sama tipis dan lembut, keduanya
disebut: leptomeningea ( lepto = tipis )
a. Arachnoidea encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita pita
fibrotic halus : Trabecula Arachnoidea.
b. Arachnoidea spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali, ke cranial lanjut
menjadi arachnoidea encephali, ke caudal ikut membentuk filum
terminale.

1.2 VENTRICULUS

Merupakan rongga yang terdapat :

a) Dalam hemisphaerum cerebri
b) Antara kedua thalamus
c) Didepan cerebellum
d) Dibelakang pons
e) Dibelakang bagian atas medulla oblongata yang selanjutnya melanjutkan
diri ke
canalis centralis medulla spinalis.

Sytema ventriculari berasal dari rongga tabung neuralis dan dindingnya

dilapisi oleh sel ependyma. Rongga systema ventricularis diisi oleh liquor
cerebrospinalis.
Terdiri dari :
1. Ventriculus Lateralis
Berbentuk huruf C panjang dan menempati kedua hemisphaerum cerebri

berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare

( Monroi ) yang terletak dibagian depan dinding medial ventriculus

8
 dengan batas didepan columna anterior fornix, dan dibelakang ujung
depan thalamus.
Dapat dibedakan :
a. Corpus ventriculi lateralis
Atap dibentuk oleh dataran bawah corpus callosum , dasar dibentuk
oleh ( dari lateral ke medial ) corpus nucleus caudatus, dimana corpus
akan menyempit makin ke belakang, stria terminalis, vena
thalamostriata, corpus fornix.
Plexus choriodeus dari ventriculus lateralis menjorok kedalam rongga
ventricale melalui celah yang dikenal sebagai Fissura chorioidea. Di
depan dinding medial ventriculus lateralis dibentuk oleh septum
pellucidum.
b. Cornu anterior ventriculi lateralis
Menjorok ke depan dalam lobus frontalis, kebelakang lanjut menjadi
corpus ventriculi. Dibedakan atas :
Atap : dibentuk oleh dataran bawah bagian depan corpus
callosum
Depan : genu corpus callosum
Dasar : dibentuk oleh caput nucleus caudatus
Medial : dataran atas rostrum dari corpus callosum, septum
pellucidum dan columna anterior fornix.
c. Cornu posterior ventriculi lateralis
Menjorok ke dalam lobus occipitalis. Dibedakan atas :
Atap dan dinding lateral : dibentuk oleh tapetum
Lateral : radiation opticum
Medial, punya 2 pelebaran
- Pelebaran atas : forcep major menjorok kedalam
lobus
occipitalis disebut sebagai
Bulbus cornu
posterior
- Pelebaran bawah : dibentuk oleh sulcus calcarina
dikenal sebagai calcar avis
d. Cornu inferior ventriculi lateralis
Menjorok kedalam lobus temporalis. Dibedakan atas :
Atap :
dibentuk oleh dataran bawah tapetum dan ekor nucleus caudataus
yang kedepan berakhir pada nucleus amygdaloideus. Medialis dari
ekor nucleus caudatus terdapat stria terminalis.
Dasar :
dilateral dibentuk oleh eminentia collaterale yang dibentuk oleh fisura
collaterale, dimedial dibentuk oleh hippocampus.

2. Ventriculus Tertius

9
 Ventriculus tertius terletak di pusat cerebrum, di inferior corpus callosum
dan corpus ventricle lateralis. Di superior sella turcica, glandula pituitary
dan mesencephalon, diantara hemisphere cerebri, thalamus dan dinding
hypothalamus. Erat hubungannya dengan circulus willisi dan cabangnya
serta vena cerebri magna galen dan anak sungai venanya.
Hubungan dengan struktur neuron
Ventrikel tertius berbentuk corong, satu ruangan, dan di midline.
Berhubungan dengan masing ventricle lateralis di superoanterior lewat
foramen Monro dan di posterior dengan ventricle quartus lewat
aqueductus Sylvius. Ventricle tertius memiliki atap, lantai, dinding
anterior dan posterior.
Atap
Atap berbentuk arcus, terbentang dari foramen Monro di anterior sampai
dengan reseus suprapinealis di posterior. Atap ini mempunyai empat lapis
: satu lapis dibentuk oleh fornix, dua lapis membrane yang tipis yang
dibentuk oleh tela choroidea dan diantara membrane terdapat pembuluh
darah. Fornix terbentuk oleh axon yang berasal dari hippocampus yang
terbentang mengelilingi thalamus untuk mencapai corpus mamilaris.
Bagian fornix terdiri dari corpus, collum di anterior dan crura/crus di
posterior dan fimbria di pars inferior. Fornix berawal dari fimbira di dasar
ventriculus lateralis cornu temporalis di pars ventricularis hippocampus
menerus ke posterior sebagai crus fornicis. Crus fornicis melengkungi
pulvinar talami pars posterior membentuk arcus superomedial di depan
splenium corpus callosum pars inferior. Crura akan menyatu di perbatasan
antara atrium dan corpus ventricle lateralis untuk membentuk corpus
fornicis, yang terbentang di superomedial thalamus ke anterior. Corpus
fornicis ini terletak di dinding lateral corpus ventricle lateralis. Corpus
fornicis ini membentuk arcus yang merupakan batas antara corpus
ventricle lateralis dan ventriculus tertius. Corpus akan terbelah di margin
anterior dari foramen monro dan membentuk columna fornicis yang akan
menuju ipsilateral ventricle lateralis. Columna fornicis akan berakhir di
corpus mamilare. Crura di hubungakan oleh substansia alba di tepat
posterior sebelum membentuk corpus fornicis. Substansia alba tersebut di
kenal sebagai commisura hypocapus. Atap ventriculus lateralis pars
anterior dibentuk oleh corpus fornicis, dan pars posterior di bentuk oleh
crura dan comisura hypocapus. Septum pellucidum melekat ke permukaan
superior dari corpus fornicis, menghilang di dekat perbatasan antara crus
dan corpus. Ukuran anteroposterior septum pellucidum menurut study
yang dilakukan Rohton 28-50mm. Crura dan commisura hippocampus
menyatu dengan pars inferior corpus callosum.

3. Ventriculus Quartus
a) Terletak antara pons, medulla oblongata bagian atas dengan
cerebellum

10
 b) Ke bawag melanjtkan diri ke canalis centralis yang terdapat medulla
spinalis
c) Ke atas melanjutkan diri ke cavum subarachnoidea melalui tuga buah
lobang di atap ventriculus quartus yaitu foramen Magendi (tunggal)
dan foramen Luschka
(sepasang)
4. Ventriculus Terminalis
Merupakan ujung paling bawah caudalis centralis yang sedikit melebar

Mikroskopik
Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis. Ia juga
dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges. Dimulai dari lapisan
paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater. Araknoid dan
piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang
disebut pia-araknoid.
a. Dura mater

Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan
langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla
spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung
vena berdinding tipis, jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu
dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura
mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng
yang asalnya dari mesenkim.
b. Araknoid
Araknoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater
dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan
piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi

11
 cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini
membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari
trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri
atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah.Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis
gepeng seperti yang melapisi dura mater. Karena dalam medulla spinalis araknoid
itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada
beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk juluran-juluran yang
berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-
sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap
cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.
c. Pia mater

Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh
darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak
dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan
tipus cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier
fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan
brospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan
menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh
darah. Piamater dilapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh
darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater
ruang perivaskuler.
PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL

12
Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke
bagian dalam ventrikel. Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan
sebagian pada dinding ventrikel lateral. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat
dari kapiler venestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar
dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. Fungsi utama
pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung
sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis,
ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan
saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang
subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya
sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit
per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki
ruang subaraknoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS
ke dalam sirkulasi vena. Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau
penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut
hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai
dengan gangguan mental dan kelemahan otot.

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI CAIRAN

SEREBROSPINAL
Definisi
Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang
subarakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam
otak. Cerebrospinal Fluid merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak
dan spinal cord dari cedera yang disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan
ini mengangkut oksigen, glukosa, dan bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke
neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF adalah 80-150ml.

13
Penghasil
Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF
dihasilkan dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang
ada di permukaan ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami
ultrafiltrasi pada plexus choroid dan diubah menjadi CSF.
CSF dihasilkan oleh :
1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol
dari piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4.
2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh
darah cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel
ependimal ini pun menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier
sehingga berfungsi untuk mengatur komposisi CSF.

Sirkulasi CSF
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro)
menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah
oleh plexus koroid) melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel
ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) melalui tiga
lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 bersirkulasi melalui ruang
subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi di vili
arakhnoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke
aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.
Fungsi CSF
1. Menyokong dan melindungi otak dan spinal cord
2. Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF
memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat
dengan aman terapung dalam cairan ini)
3. Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan
pertukaran zat antara CSF dan sel saraf
4. Mempertahankan tekanan intracranial
5. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa
6. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf
7. Menjaga hemeostatis dengan cara:
i. Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak &
medulla spinalis.)
ii. Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara
darah dan jaringan saraf)
iii. Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan
kimia yang berbahaya)
Normal performance of CSF
1. Jernih (tidak berwarna) seperti air.
2. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 5 sel/ml dan monosit).
3. Tidak ditemukan mikroorganisme

14
 4. Sifatnya basa / alkali
5. Tidak berbau

Perubahan performa CSF karena infeksi

1. Infeksi bakteri bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai dengan
reseptor pada neutrofil neutrofil tertarik kadar neutrofil dalam CSF
meningkat
2. Infeksi bakteri bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi
kadar glukosa dalam CSF menurun
3. Infeksi bakteri terjadi peradangan permeabilitas sawar darah otak
terganggu protein berukuran besar dapat masuk terjadi peningkatan
kadar protein dalam CSF
4. Infeksi bakteri terjadi pendarahan warna CSF akan berubah

Konstituen CSF
Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial,
mengandung glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+),
anion (Cl-, HCO3-), sel darah putih, tetapi tidak mengandung protein.
1. Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa
ditembus oleh protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi
penurunan permeabilitas BBB)
2. Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah).
3. Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi
perombakan glukosa)
4. Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah
5. Glutamine Normal : 20 mg/dl
6. Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST)
juga terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah
7. Zat-zat lain :
i. Konsentrasi Na sama dengan pada plasma
ii. Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma
iii. Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma
iv. Sedikit ion bikarbonat.

Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal

kadar CSF relatif terhadap kadar
plasma
- Tekanan 75-200 mmH2O
- pH 7,32-7,35 Sedikit lebih rendah
- Protein total 15-45 mg/dl 0,2-0,5 %
- Imunoglobin 0,75-3,5 mg/dl < 0,1 %
- Albumin / globulin 8:1 3-4 kali lebih tinggi
- Glukosa 40-70 mg/dl 50-80 % dari kadar dalam
darah 30-60 menit

15
 sebelumnya
- Asam Laktat 10-20 mg/dl Hampir sama
- Urea (sebagai nitrogen 10-15 mg/dl Hampir sama
urea) < 20 mg/dl Hampir sama
- Glutamin 2-5/ml
- Limfosit

16
3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENINGOENSEFALITIS
3.1 Definisi
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya
yaitu cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis adalah
radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri, virus,
riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan
ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,
protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan ensefalitis keduanya sering
bersamaan sehingga disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis
bakteri, mediator radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke
dalam parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak.
3.2 Epidemiologi
Jumlah kasus bervariasi & tergantung letak geografi & usia. Kasus seluruh dunia :
600.000 kasus/ thn dan 75.000 dengan gangguan pendengaran berat. AS : 25.000
kasus baru/ thn. Dan Insiden 3-5 kasus/ 100.000 penduduk/ thn. 70% kasus pd anak
usia < 5 tahun. Negara berkembang lbh banyak.
3.3 Etiologi
Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa
kasus yang jarang disebabkan oleh jamur.
UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM
Neonatus Streptococcus Group B atauD
Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%).
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-
10%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%).

BAKTERI
Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum
ditemukannya vaksin Hib : S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang
menyebabkan meningoencephalitis neonatus adalah bakteri yang sama yang
menyebabkan sepsis neonatus. Resiko meningoencephalitis bacterial meningkat pada
keadaan penyalahgunaan alcohol, telah menjalani splenektomi dan penderita dengan
infeksi telinga hidung menahun.

17
 Tabel 1. Bakteri penyebab meningoencephalitis
Golongan Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
usia menyebabkan meningoencephalitis
meningoencephalitis
Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus
Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella Enterococcus faecalis
Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c,
d, e, f, dan nontypable
>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b
Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes

VIRUS
Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan
enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan
pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan
arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan
virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang
dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling
sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan
virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme
disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus
(cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus
cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitis

Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara JC virus
Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies
Western equine encephalitis (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine

18
 encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat
merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan
neoplastik.

JAMUR
Jamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan
Histoplasma capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi
oportunistik dengan Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah
dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia. Terkadang, jamur lain, seperti Candida
spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii, Chryseobacterium
meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan meningoencephalitis.
3.4 Klasifikasi
Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis
1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater
2. Menurut Brunner & Suddath
a. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis
virus yang menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak,
ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.

19
 b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang
disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau
basilus influenza.
c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.
3. Menurut Ronny Yoes
a. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid
dan piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah
Mycobacterium tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP
dimulai dari inhalasi partikel infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh
lemah, fokus infeksi primer TB akan mudah ruptur dan menyebabkan TB
ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.
b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater
yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain :
Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus
haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escerichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

4. Meningitis Kriptikokus
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke
tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering.
Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain.
Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di
bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites
untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen
(protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan
jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat
memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu
minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang
belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

3.5 Patofisiologi
Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai
system saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent
infeksi berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah.
Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx,
traktus respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan
pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik.

Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan
rumah (misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses
ke system saraf pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia,
fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke
system saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang penyebaran yang paling sering

20
untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus, cryptococcal, syphilitic, dan
pneumococcal meningoencephalitis); (2) kerusakan neuronal (misalnya, nervus
olfactory dan peripheral) dengan agent penyebab misalnya, Naegleria fowleri,
Gnathostoma spinigerum; atau (3) kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media,
congenital malformations, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi
intrakranial).

Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat bertahan
hidup oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrophil,
komponen komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan
replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong terjadinya suatu cascade
inflamasi meningeal. Kunci patofisiologi dari meningoencephalitis termasuk peran
penting dari cytokines (mis, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin
[IL]1), chemokines (IL-8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis
pleocytosis dan kerus akan neuronal selama bakterial meningoencephalitis.
Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8 dalam cairan serebrospinal
adalah temuan khas pasien meningoencephalitis bakterial.

Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga menyebabkan

infeksi pada traktus respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus urinarius juga
menjadi rute infeksi. Selanjutnya terjadi fokal infeksi. Dari fokal infeksi akan
menembus submukosa dan mencapai susunan saraf pusat melalui: invasi kedalam
sirkulasi darah, dari saraf yang rusak misalnya nervus olfactorius dan perifer. Port de

21
entry yang lain adalah kontak langsung dari fokal infeksi sinusitis, otitis media, atau
dari malformasi congenital, trauma, inokulasi langsung saat operasi kepala.

3.6 Manifestasi klinis

Meningoensephalitis
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan
organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang
menunjukan gejala spesifik.
- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan
kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.
- Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda
kernig positif dan Brudzinski juga positif)
b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien
yang berhubungan dengan prognosis yang buruk
c. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakteri

22
 d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari
pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus.
Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan
mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol,
ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan
apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi
otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema
subdural, atau abses otak

Meningitis Bakterial
Pada bayi baru lahir dan prematur :Pasien tampak lemah dan malas,tidak mau
minum,muntah-muntah,kesadaran menurun,ubun-ubun besar tegang dan
membonjol,leher lemas,respirasi tidak teratur,kadang disertai ikterus jika sepsis.
Pada bayi berumur 3 bulan 2 tahun :Demam, muntah,gelisah,kejang
berulang,high pitched cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.
Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.Terdapat
demam,menggil,muntah dan nyeri kepala.Kadang kadang gejala pertama adalah
kejang,gelisah,gangguan tingkah laku.Penurunan kesadaran dapat terjadi.

Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk,tanda Brudzinski dan
kerning.saraf kranial yang sering mangalami kelainan adah N VI,VII dan IV. Bila
terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.
- Meningitis Tuberkulosis
1. Stadium pertama : gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis
kelainan neurologis belum ada
2. Stadium kedua : tidak sadar,sopor,terdapat kelaianan neurologis ada
tanda rangsang meningeal,saraf otak yang biasa terkena adalah N
III,IV,VI dan VII
3. Stadium ketiga : koma,pupil tidak bereaksi,kadang timbul spasme
klonik pada ekstremitas,hidrosefalus.

- Ensefalitis

23
 1. Masa prodromal berlangsung antara 1 4 hari,ditandai dengan
demam,sakit kepala,pusing,muntah,nyeri tenggorokan,malaise,nyeri
ekstremitas dan pucat.
2. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron
3. Gejalanya berupa gelisah,iritabel,screamingattack,perubahan
perilaku,gangguan kesadaran dan kejang
4. Kadang kadang disertai neurologis fokal berupa
afasia,hemiparesis,hemiplegia,ataksia,dan paralisis saraf otak
5. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai
meningen.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak
koperatif
2. Pemeriksaan fisik
Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan
Burdzinsky. Papil edema, gejala neurologis fokal, terutama ggn pd saraf kranialis
III, IV, VI, VII 10-20% Px. Infeksi ekstrakranial sbg sumber, misal : OMP,
dll. Artritis, terutama bila N. meningitidis sbg penyebab, kejang, penurunan
kesadaran koma
3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit,

elektrolit darah.
b. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel
darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).

kondisi Tekanan Leukosit (/L) Protein Glukosa keterangan

(mg/dL) (mg/dL)
Normal 50-180 <4; 60-70% 20-45 >50 atau 75%
mm H2O limfosit, glukosa darah
30-40%
monosit,

24
 1-3% neutrofil
Meningoenceph Biasanya 100-60,000 +; 100-500 Terdepresi Organisme
alitis meningkat biasanya apabila dapat dilihat
bakterial akut beberapa ribu; dibandingkan pada Gram
PMNs dengan stain dan
mendominasi glukosa kultur
darah;
biasanya <40
Meningoenceph Normal 1-10,000; >100 Terdepresi Organisme
alitis bakterial atau didominasi atau normal normal dapat
yang sedang meningkat PMNs tetapi dilihat;
menjalani mononuklear pretreatment
pengobatan sel biasa dapat
mungkin menyebabkan
mendominasi CSF steril
Apabila
pengobatan
sebelumnya
telah lama
dilakukan
Tuberculous Biasanya 10-500; PMNs 100-500; <50 usual; Bakteri tahan
meningoenceph meningkat mendominasi lebih menurun asam mungkin
alitis : dapat pada awalnya tinggi khususnya dapat terlihat
sedikit namun khususnya apabila pada
meningkat kemudian saat pengobatan pemeriksaan
karena limfosit dan terjadi tidak adekuat usap CSF;
bendunga monosit blok
n cairan mendominasi cairan
serebrospi pada akhirnya serebrospi
nal pada nal
tahap
tertentu
Fungal Biasanya 25-500; PMNs 20-500 <50; Budding yeast
meningkat mendominasi menurun dapat terlihat
pada awalnya khususnya
namun apabila
kemudian pengobatan
monosit tidak adekuat
mendominasi
pada akhirnya
Viral Normal PMNs 20-100 Secara umum
meningoenceph atau mendominasi normal; dapat
alitis atau meningkat pada awalnya terdepresi
meningoencefali tajam namun hingga 40

25
tis kemudian pada beberapa
monosit infeksi virus
mendominasi (15-20% dari
pada akhirnya ; mumps)
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
Abses (infeksi Normal 0-100 PMNs 20-200 Normal Profil
parameningeal) atau kecuali pecah mungkin
meningkat menjadi CSF normal

c. Kultur darah.
d. Biopsi
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab
ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi
otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak
menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. Lesi kulit
petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil meningococcemia dari dermal
pembenihan organisme dengan kerusakan endotel vaskular, dan biopsi dapat
mengungkapkan organisme pada Gram stain.Untuk melihat ada lesi desak
ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan cairan LCS
(hidrosefalus).
e. Neuroimaging
Hampir semua pasien dengan meningoencephalitis bakteri akan
memiliki neuroimaging studi yang dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih
disukai daripada CT karena sifatnya superioritas dalam menunjukkan daerah
edema serebral dan iskemia. Pada pasien dengan meningoencephalitis bakteri,
difus peningkatan meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium.
Peningkatan meningeal tidak diagnostik meningoencephalitis, tetapi terjadi
dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
BBB.

DIAGNOSIS BANDING
Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah Kejang demam,
Meningoencephalitis, Encephalitis, Intracranial abscess, Sekuele dari edema otak,
Infark cerebral, Perdarahan cerebral, Vaskulitis, Measles, Mumps.

26
 3.8 Tata laksana
Perawatan:
1. Pada waktu kejang:
- Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka
- Hisap lendir
- Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi
- Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)
1. Bila penderita tidak sadar lama:
- Beri makanan melalui sonde
- Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering
mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam
- Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika
2. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter
3. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement
4. Pemantauan ketat:
- Tekanan darah

27
- Pernafasan
- Nadi
- Produksi air kemih
- Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC
5. Fisioterapi dan rehabilitasi
Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.
a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B jangan sampai terjadi
dekubitus.
b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra
indikasi LP diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama
pemberian Antibiotika sesuai dgn jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti
Jamur dan OAT.
Antibiotik
KUMAN ANTIBIOTIKA
NEONATUS Streptococcus grup B atau Ampicillin + Cefotaxime
D, E. Coli, L. Ampicillin + Gentamycin
monocytogenes Acyclovir H. simplex encephalitis
INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.
Chloramphenicol + Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.
3 bln 7 th S. pneumoniae, N. Cefotaxime / Ceftriaxone.
meningitidis, H. + Vancomycin pd S. pneumoniae resistent
Influenzae Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.
Anak-Dws S. pneumoniae, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin
7 thn 50 meningitidis, L. Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz
thn monocytogenes ole.
Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin
Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.
Dws > 50 thn S. pneumoniae, H. Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin
influenzae, spesies Bila prevalensi S. pneumonia resistent
Listeria, Pseudomonas cephalosporin > 2% diberikan:
aeruginosa, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.
meningitidis. Ceftazidime.

28
ANTIBIOTIKA ANAK-ANAK DEWASA INTERVAL
(mg/kg/hr) (gram/ hari) PEMBERIAN (Jam)
INTRAVENOUS : 200.000 Unit/hr 20 juta Unit/hr 2-4
Penicillin G 150-300 12-18 4
Ampicillin 300 8-12 4
Nafcillin 300 10-15 4
Piperacillin 100-225 8-12 4
Cefotaxime 100 6-8 4
Ceftazidime 20-40 2-3 6
Vancomycin 5-8 4-6 6
Chloramphenicol 5-8 3-5 mg/kg/hr 8
Tobramycin / Gentamycin 10 30 mg/kg/hr 8
Amikacin TMP : 15 mg/kg/hr 8
Bactrim
INTRATEKAL : 2,5 mg/hr 8 mg/hr
Tobramycin 5 mg/hr 20 mg/hr
Amikacin

Terapi Tambahan
1. Deksamethason
Menghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid.
Digunakan pada penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan
Perbaikan BBB penetrasi AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan
terutama pada pasien meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau
pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian
dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil
diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif S.
Pneumoniae. Efek samping : perdarahan GI, supresi imun fungsi imun
seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).

2. Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn bakteri. Tidak
menyebabkan supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB
pilih molekul kecil, Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus
dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit.

3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)

Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau
gliserol. Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat
kebutuhan metabolik otak.

29
4. Pemeriksaan CSS ulang
Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah
pemberian terapi antimikroba selama 48 jam.

5. Terapi rawat jalan

Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :
a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari
b. Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam
c. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan
bermakna
d. Kondisi klinis stabil atau membaik
e. Mampu makan per oral
f. Kondisi kesehatan rumah yang layak
Management Meningoencephalitis Jamur
Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya:
1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.
2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh
Candida dan Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik,
mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan
Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah
terjadi resistensi.
3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal
meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak
dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.
4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat
pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi
dengan Amfoterisin.
5. Kombinasi Obat
Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas
a. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per
oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral
selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral,
baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans.
b. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan
Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi
Coociodes immitis.
c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per
oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral
atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Management Meningoencephalitis TB
1. Pengobatan umum sama dengan meningitis bakterial akut.

30
 2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika :
a. INH.
b. Ethionamid/ Pyrazynamid.
c. Streptomycin.
d. Rifampicyn.
Management Meningoencephalitis Viral
1. Penatalaksanaan umum (5B)
Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10
mg/kgBB setiap 8 jam selama 3 minggu

3.9 Komplikasi
Komplikasi serta sequelle yang timbul biasanya berhubungan dengan proses
inflamasi pada meningen dan pembuluh darah cerebral (kejang, parese nervus
cranial, lesi cerebral fokal, hydrasefalus) serta disebabkan oleh infeksi
meningococcus pada organ tubuh lainnya (infeksi okular, arthritis, purpura,
pericarditis, endocarditis, myocarditis, orchitis, epididymitis, albuminuria atau
hematuria, perdarahan adrenal). DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari
meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran nafas
bagian atas, telinga tengah dan paru-paru, Sequelle biasanya disebabkan karena
komplikasi dari nervous system.

3.10 Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko
meningoensefalitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan
melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan terhadap infeksi dilakukan dengan
cara imunisasi pasif atau aktif.

Kemoprofilaksis terhadap individu rentan yang diketahui terpajan pada pasien

yang mengidap penyakit (pasien indeks) serta imunisasi aktif. Imunisasi aktif
terhadap H. influenzae telah menghasilkan pengurangan dramatis pada penyakit
invasif, dengan pengurangan sebanyak 70-85% akibat organisme tersebut.
Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan
vaksin H. influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada
anak berusia 2,3 dan 4 bulan.

Amuba penyebab meningoensefalitis, yang hidup dalam kolam renang dapat

dimusnahkan dengan memberikan kaporit pada air kolam secara teratur, hindari
berenang pada kolam air tawar yang mempunyai temperature di atas 25C.
Meningoensefalitis dengan penyebab Mycobacterium tuberkulosa dapat dicegah
dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan

31
 gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat
kesehatan, tidak over crowded (luas lantai >4,5 m2/orang), dan pencahayaan yang
cukup.

Pencegahan untuk Virus Japanese B Encephalitis yaitu vaksinasi inaktif diberikan

pada anak-anak, karena kelompok tersebut sensitif terhadap infeksi virus.

Selain itu dilakukan pencegahan terhadap gigitan nyamuk dan dilakukan prosedur
pengamanan tindakan dan pekerjaan laboratorium.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan
perjalanan penyakit. Deteksi dini anak-anak yang mengalami kelainan neurologis
sangat penting karena adanya kemungkinan untuk mengembangkan potensinya di
kemudian hari melalui program intervensi diri. Untuk mengenal kelainan
neurologik, pemeriksaan neurologik dasar merupakan bagian integral yang tidak
dapat dipisahkan.

A. Diagnosis
a. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Pungsi Lumbal
a. Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan
serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang
merupakan campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang
mati dan bakteri.
b. Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi peningkatan cairan
serebrospinal, biasanya disertai limfositosis, peningkatan protein, dan
kadar glukosa yang normal.
c. Penyebab dengan Mycobacterium tuberkulosa pada pemeriksaan
cairan otak ditemukan adanya protein meningkat, warna jernih,
tekanan meningkat, gula menurun, klorida menurun.
d. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada amuba meningoensefalitis
yang diperiksa secara mikroskopik, mungkin dapat ditemukan
trofozoit amuba.
Penyebab dengan Toxoplasma gondii didapat protein yang
meningkat, kadar glukosa normal atau turun. Penyebab dengan
Criptococcal, tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein
meningkat, kadar glukosa menurun.
Lumbal pungsi tidak dilakukan bila terdapat edema papil, atau terjadi
peningkatan tekanan intracranial. Pada kasus seperti ini, pungsi

32
 lumbal dapat ditunda sampai kemungkinan massa dapat disingkirkan
dengan melakukan pemindaian CT scan atau MRI kepala.
b) Pemeriksaan Darah
a. Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan jenis leukosit,
kadar glukosa, kadar ureum. Pada meningitis purulenta didapatkan
peningkatan leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis,
biasanya terdapat kenaikan jumlah leukosit. Gangguan elektrolit
sering terjadi karena dehidrasi. Di samping itu hyponatremia dapat
terjadi akibat pengeluaran hormone ADH (Anti Diuretic Hormone)
yang menurun.
b. Pada Mycobacterium tuberculosa, leukosit meningkat sampai
500/mm3 dengan sel mononukleara yang dominan, pemeriksaan pada
darah ditemukan jumlah leukosit meningkat sampai 20.000, dan test
tuberkulin sering positif.
c) Pemeriksaan Radiologis
a. CT scan dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak dapat
menyingkirkan kemungkinan lesi massa dan menunjukkan edema
otak.
b. Untuk menegakkan diagnosa dengan penyebab herpes simpleks,
diagnosa dini dapat dibantu dengan immunoassay antigen virus dan
PCR untuk amplifikasi DNA virus.
c. Elektroensefalografi (EEG) menunjukkan kelainan dengan bukti
disfungsi otak difus.

B. Pengobatan
Pengobatan suportif dalam kebanyakan kasus meningitis virus dan ensefalitis.
Satu-satunya pengobatan spesifik adalah asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam
selama 10-14 hari untuk infeksi herpes simpleks. Asiklovir juga efektif
terhadap virus Varicella zoster. Tidak ada manfaat yang tebrukti untuk
kortikosteroid, interferon, atau terapi juvan lain pada ensefalitis virus dan yang
disebabkan oleh bakteri dapat diberikan klorampenikol 50-75 mg/kgBB/hari
maksimum 4 gr/hari.
Meningitis pada neonates (organisme yang mungkin adalah E. coli,
Streptococcus grup B, dan Listeria) diobati dengan sefotaksim dan
aminoglikosida, dengan menambahkan ampisilin jika Listeria dicurigai. Akibat
Haemophilus memerlukan pengobatan sefotaksim. Meningitis tuberkulosis
diobati dengan rifampisin, pirazinamid, isoniazid, dan etambutol. Herpetik
meningoensefalitis diobati dengan asiklovir intravena, cytrabin atau
antimetabolit lainnya. Pengobatan amuba meningoensefalitis dilakukan dengan
memberikan amfoterisin B secara intravena, intrateka atau intraventrikula.
Pemberian obat ini dapat mengurangi angka kematian akibat infeksi Naegleria

33
 fowleri, tetapi tidak berhasil mengobati meningoensefalitis yang disebabkan
oleh amuba lainnya.

3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut
atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan
ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan, dan membantu
penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak
diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis
jangka panjang misalnya tuli, ketidakmampuan belajar, oleh karena itu fisioterapi
dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi kecacatan.

3.11 Prognosis
Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme
penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai
50% atau bahkan lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik
sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM

4.1 Definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang
disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup
untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau. Kejang terjadi akibat loncatan
listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari
biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke
substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak).
4.2 Etiologi
Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah,
infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada
suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh:
1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme
2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.

34
4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui
atau enselofati toksik sepintas.
4.3 Klasifikasi
Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :

1. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :
- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak >
4 kali
- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu
normal tidak menunjukkan kelainan
2. Epilepsi yang diprovokasi demam
Diagnosisnya :
- Kejang lama dan bersifat lokal
- Umur lebih dari 6 tahun
- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun
- EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam,
yaitu :

1. Kejang demam kompleks

Diagnosisnya :
- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit
- Kejang bersifat fokal/multipel
- Didapatkan kelainan neurologis
- EEG abnormal
- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun
- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :
- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun
- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat
- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)
- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang
- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun
- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

35
 3. Kejang demam berulang
Diagnosisnya :
- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam

4.4 Tatalaksana
Penatalaksanaan Saat Kejang
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang
sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis
diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2
mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam
rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk
anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari
10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau
dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.
Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke
rumah sakit. Dirumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5
mg/kg.
Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis
awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50
mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12
jam setelah dosis awal.
Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat diruang
intensif. Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
kejang dema apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.
Penatalaksanaan Saat Demam
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat
diberikan. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali diberikan 4
kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali
sehari.
Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye terutama
pada anak kurang dari 18 bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak
dianjurkan.

36
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38,5C.
Dosis tersebut cukup tinggi dan dapat menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang
cukup berat pada 25-39% kasus.
Fenobarbital, karbamazepin dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk
mencegah kejang demam.
Pemberian Obat Rumat
Indikasi pemberian obat rumat:
Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai
berikut (salah satu):
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi emntal, hidrosefalus.
3. Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
Kejang berulan dua kali atau lebih dalam 24 jam
Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
Kejang demam > 4 kali per tahun

Jenis Antikonvulsan untuk Pengobatan Rumat

Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan
risiko berulangnya kejang.
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat
dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap
kasus selektif dan dalam jangka pendek.
Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan ganguan perilaku dan
kesulitan belajar pada 40-50% kasus.
Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang
berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati.
Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg
per hari dalam 1-2 dosis.
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara
bertahap selama 1-2 bulan.

37
5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN LUMBAL PUNGSI
Definisi
Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan
jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter
menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara
vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang
subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer
dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan
mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.
Indikasi
a. Kejang
b. Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI
c. Pasien koma
d. Ubun ubun besar menonjol
e. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
f. Tuberkolosis milier
Kontra Indikasi
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala,
muntah dan papil edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP

2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga
terutama pada LP dengan resiko tinggi

ALAT DAN BAHAN :

1. Sarung tangan steril

2. Duk berlubang
3. Kassa steril, kapas, dan plester
4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet
5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%
6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

PROSEDUR :

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal
(dahi ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke

38
 arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat
tidur.

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan

menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis
antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi
dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh
pada bayi.
3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm
dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup
dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah
memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi
tersebut selama 1 menit.

5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum
perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum
terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang
subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi.

39
 Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5
tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran
cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial.
Ambil cairan untuk pemeriksaan.
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena
pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Intrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal

KEUNTUNGAN :
LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian
dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak
juga. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter
yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya
dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien.

6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PANDANGAN ISLAM MENGENAI

KEABSAHAN IBADAH UMRAH

I. Syarat Umroh:

1. Islam : Ibadah umroh ini merupakan salah satu ibadah dalam agama islam.
Berumrohpun memang bagi orang islam yang mampu, sedangkan bagi orang non
muslim tentu saja hal ini tidak disyariatkan.

2. Berakal : Umroh disyariatkan bagi muslim yang berakal sehat. Tidak

diperintahkan umroh bagi orang gila dan tidak sah umroh yang dilakukan oleh
orang gila.

3. Istitaah : Istitaah artinya mempunyai kemampuan dari segi fisik, biaya maupun
keamanan.

4. Baligh : Telah mencapai usia Baligh adalah salah satu rukun umroh. Oleh
karena itu anak kecil yang belum baligh tidak disyariatkan melaksanakan umroh.

40
 5. Merdeka : Bukan dari salah seorang dari hambah sahaya (budak) karena
ibadah umroh ini memerlukan waktu yang panjang yang dikahawatirkan
kepentingan tuannya akan terbengkalai.

II. Rukun Haji :

Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.

1. Rukun pertama: Ihram

Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa
yang meninggalkan niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu
alaihi wa sallam,


Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan
mendapatkan apa yang ia niatkan. (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)

Wajib ihram mencakup:

1. Ihram dari miqot.
2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau
anggota tubuh). Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel,
imamah, penutup kepala, khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf).
Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung
tangan.
3. Bertalbiyah.

Sunnah ihram:
1. Mandi.
2. Memakai wewangian di badan.
3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong
kuku sehingga dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi,
apalagi itu terlarang saat ihram.
4. Memakai izar (sarung) dan rida (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan
memakai sandal. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai,
tidak mesti warna tertentu, asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak
menimbulkan fitnah.
5. Berniat ihram setelah shalat.
6. Memperbanyak bacaan talbiyah.
7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan
setelah shalat, setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah
naik kendaraan, maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah
sampai miqot namun belum berniat, berarti dianggap telah melewati miqot
tanpa berihram.
Lafazh talbiyah:
. . .

41
Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan
nimata, laka wal mulk, laa syariika lak. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah,
aku menjawab panggilan-Mu, aku menjawab panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu,
aku menjawab panggilan-Mu. Sesungguhnya segala pujian, kenikmatan dan
kekuasaan hanya milik-Mu, tiada sekutu bagi-Mu). Ketika bertalbiyah, laki-laki
disunnahkan mengeraskan suara.

2. Rukun kedua: Wukuf di Arafah

Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf
di Arafah, hajinya tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, Para ulama sepakat bahwa wukuf
di Arafah adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput, maka harus ada haji
pengganti (di tahun yang lain). Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda,


Haji adalah wukuf di Arafah. (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu
Majah no. 3015.
Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah,
walaupun dalam keadaan tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan,
baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih
Sunnah, 1: 494). Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari
tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar
Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf
di Arafah selain waktu tersebut, wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para
ulama (Al Mawsuah Al Fiqhiyah, 17: 49-50).
Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau
malam, maka itu sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib
wukuf hingga matahari telah tenggelam. Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya
keharusan apa-apa. Madzab Imam Syafii berpendapat bahwa wukuf di Arafah
hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah, 1: 494).
Sayid Sabiq mengatakan, Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol
(lebih utama), itu keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul shallallahu alaihi wa
sallam-. (Fiqih Sunnah, 1: 495)
3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)
Thowaf adalah mengitari Kabah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah
Taala,

Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu
(Baitullah). (QS. Al Hajj: 29)

Syarat-syarat thowaf:
Berniat ketika melakukan thowaf.
1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).
2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.

42
 3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Kabah.
4. Kabah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.
5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.
6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.
7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.

4. Rukun keempat: Sai

Sai adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu
alaihi wa sallam bersabda,



Lakukanlah sai karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya.
(HR. Ahmad 6: 421. Syaikh Syuaib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut
hasan).
Syarat sai:
1. Niat.
2. Berurutan antara thowaf, lalu sai.
3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu
sebentar antara putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.
4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.

Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih

III. Wajib Umroh

1. Ihram (Niat Ihram dari Miqot)

2. Meninggalkan yang dilarang dalam ihram sah

3. Melaksanakan Tawaf Wada.

Tawaf wada adalah tawaf perpisahan sebelum kembali ke tanah air. Setelah Tawaf
Wada kita dilarang kembali ke Masjidil Haram dan Kabah. Oleh karena itu biasanya
Tawaf wada dilaksanakan dini hari setelah tahajud kemudian bisa dilanjutkan sholat
subuh berjamaah. Setelah itu jamaah umroh bisa berkemas perlengkapan umrohnya
untuk pulang ke tanah air.

Penjelasan point no 2 tentang meninggalkan yang dilarang dalam ihrom, berikut ini
larangan ihrom bagi jamaah umroh:

Bagi laki-laki:

1. Berpakaian yang berjahit

43
2. Memakai sepatu yang menutupi mata kaki

3. Menutup kepala yang sifatnya melekat di kepala seperti topi (payung

diperbolehkan)

Bagi wanita:

1. Berkaus tangan (menutuptelapak tangan)

2. Menutup muka (bercadar)

Bagi laki-laki dan wanita:

1. Memakai wangi-wangian (kecuali yang dipakai sebelum ihrom dan sudah kering
sebelum berpakaian ihrom)

2. Memotong kuku dan bercukur atau mencabut bulu badan

3. Memburu atau menganggu atau membunuh hewan dengan cara apapun

4. Memotong atau merusak pepohonan tanah haram

5. Meminang, menikah atau menikahkan serta bersaksi

6. Bercumbu atau berjimak suami isytri

7. Mencaci, bertengkar atau mengucapkan kata-kata kotor

Contoh pelanggaran dalam umroh:

1. Tak melakukan Tawaf Wada

2. Tak melontar Jumrah
3. Tak Mabit II ketika di Mina
4. Tak Mabit I ketika di Muzdalifah
5. Tak Ihram dari Miqat
6. Melakukan Tamattu atau Haji Qiran

DAM
Dam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:

1. Dam haji tamattu dan haji qiran

Dam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam
bulan-bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal
ini didasarkan pada firman Allah, yang artinya, Maka barangsiapa yang ingin

44
 mengerjakan umrah sebelum haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia
menyembelih binatang hadyu) yang mudah didapat. Tetapi jika ia tidak
menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib berpuasa tiga hari
dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS. Al-
Baqarah:106).

2. Dam fidyah
Dan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau
karena tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini mengacu kepada firman Allah: Jika
ada di antara kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka
wajiblah atasnya berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih
binatang ternak sebagai dam. (QS. Al-Baqarah:196).
3. Dam Jaza
Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh
binatang buruan darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya.
(tentang dam ini telah dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).
4. Dam Ihshar
Dam yang wajib dibayar oleh jamaah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu
menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau
karena kendala yang lain. Dan ia tidak menentukan syarat ketika memulai
ihramnya. Hal ini berpijak pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh
musuh atau karena sakit), sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS.
Al-Baqarah).

5. Dam Jima
Dam yang difardhukan atas jamaah haji yang sengaja menggauli isterinya di
tengah pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

45
 DAFTAR PUSTAKA
Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Syaraf Manusia. Jakarta; Langgeng Sejati
Offset
Price.S.2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Sherwood L.2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC
Baehr M, frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC

46