GANGGUAN MENTAL ORGANIK

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah mempelajari konsep gangguan mental organik (GMO), mahasiswa mampu:
1. Menyebutkan kembali definisi GMO dengan benar
2. Menyebutkan kembali etiologi GMO dengan benar
3. Menyebutkan kembali gambaran utama GMO dengan benar
4. Menyebutkan dan menjelaskan kembali klasifikasi GMO dengan benar
5. Menyebutkan dan menjelaskan kembali definisi, etiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan
dari masing-masing klasifikasi GMO dengan benar

2.1 Definisi
Gangguan mental organik adalah gangguan mentak organik yang berkaitan dengan penyakit atau
gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri (Rusdi Maslim, 2003; 22). 
Gangguan Mental Organik (GMO) adalah suatu Gangguan patologi yang jelas, misalnya; tumor otak,
penyakit serebrovaskular, atau intoksikasi obat (Arif Mansjoer, 2001; 189).

2.2 Etiologi
Gangguan jiwa yang psikotik atau non psikotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi jaringan otak.
Gangguan fungsi jaringan otak ini dapat disebabkan oleh penyebab badaniah yang terutama
mengenai otak (WF. Maramis, 1995; 181).

2.3 Gambaran Utama

Menurut Rusdi Maslim (2001; 22), gangguan mental organik terbagi menjadi 3, yaitu:
1. Gangguan fungsi kognitif
Misalnya: Daya ingat (memory), daya pikir (Intellect), daya belajar (Learning).
2. Gangguan sensorium
Misalnya: Gangguan kesadaran (Consciousness) dan perhatian (Attention).
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang;
1) Persepsi (halusinasi)
2) Isi pikir (waham/delusi)
3) Suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).

2.4 Klasifikasi Gangguan Mental Organik (GMO)

Menurut Arif Mansjoer (2003; 18), GMO dapat dibagi menjadi menjadi 4, yaitu;
1. Delirium
1) Delirium yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain
2) Delirium yang di indiuksi oleh zat
3) Delirium yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi
4) Delirium yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.
2. Demensia
1) Demensia tipe Alzheimer
2) Demensia tipe vaskular
3) Demensia yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain (HIV, Parkinson, trauma kepala,
penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creatzfeldt-Jacob, kondisi medis lain)
4) Demensia yang di induksi oleh zat
5) Demensia yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi
6) Demensia yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.
3. Gangguan Amnesia
1) Gangguan Amnesia yang berhubungan dengan kondisi medis lain
2) Gangguan Amnesia yang di induksi oleh zat.
4. Gangguan kognitif yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

2.4.1 Delirium
2.4.1.1 Definisi
Suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam
bentuk hambatan pada fungsi kognitif (Arif Mansjoer, 2001; 189).
Status kebingungan akut yang ditandai dengan kewaspadaan, perhatian, dan konsentrasi dengan
awitan akut dan berlangsung singkat (berjam-jam hingga berhari-hari) (Barry. Guze, MD, 1997; 165).
2.4.1.2 Etiologi (faktor penyebab)
Menurut Arif Mansjoer (2001; 190), delirium memunyai berbagai macam penyebab, semuanya
mempunyai pola gejala serupa putus obat maupun zat toksik, penyebab delirium terbanyak terletak
diluar sistem saraf pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmitter yang dianggap berperan
adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat. Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.
Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain;
1) Usia
2) Kerusakan otak
3) Riwayat delirium
4) ketergantungan alkohol
5) Diabetes
6) Kanker
7) Gangguan panca indera
8) Malnutrisi
Sementara itu menurut Barry Gue (1997; 167), menyatakan penyebab lain terjadinya Delirium yaitu;
1) Gangguan sistemik
2) Disfungsi endokrinologis
3) Proses infeksi
4) Defisiensi nutrisional
5) Proses intrakranial
Perdarahan subaraknoid dan subdural, trauma, infeksi (meningitis dan ensefalitis), stroke, sakit
kepala, migrain, tumor, epilepsi (delirium dan pascaiktal) dan ensefalopati hipertensif.
6) Intoksikasi
Obat-obatan dan medikasi (khususnya antikolinergik), alkohol, racun (logam, bahan industri dan
karbon monoksida).
7) Penarikan diri karena obat
8) Masalah psikiatrik
9) Penyebab lainnya.

2.4.1.3 Manifestasi Klinis

Gejala utama pada penyakit delirium adalah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala lain adalah
penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau
cemas, gelisah dan panik, ada pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang hanya berbicara
komat-kamit dan inkoherent. Pasien delirium yang berhubungan dengan sindrom putus obat
merupakan jenis hiperaktif yang dapat dikaitkan dengan tanda-tanda otonom, seperti flushing,
berkeringat, takikardi, dilatasi pupil, nausca, mundan dan hipertermi. Orientasi waktu seringkali hilang,
sedangkan orientasi tempat dan orang mungkin terganggu pada kasus yang berat. Pasien seringh
mengalami Abromalitas dalam berbahasa, seperti pembicaraan yang bertele-tele, tidak relevan dan
inkoheren (Arif Mansjoer, 2001; 190).
Fungsi kognitif lain yang mungkin terganggu adalah daya ingat dan fungsi kognitif umum. Pasien
mungkin tidak mampu membedakan rangsang sensorik dan mengintegrasikannya sehingga sering
merasa terganggu dengan rangsang yang tidak sesuai atau timbul agitasi, gejala yang sering tampak
adalah marah, mengamuk dan ketakutan yang tidak beralasan, pasien selalu mengalami gangguan
tidur sehingga tampak mengamuk sepanjang hari dan tertidur dimana saja (Arif Mansjoer, 2001; 190).
Delirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin
sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan oleh proses langsung menyerang otak, bila
proses itu sembuh, maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan
(gejala neurologik/gangguan mental dengan gejala utama gangguan intelegensi). Biasanya delirium
muncul tiba-tiba (dalam beberapa jam atau hari) faktor penyebabnya telah dapat diketahui dan
dihilangkan, walaupun delirium biasanya terjadi mendadak, gejala-gejala prodnormal mungkin telah
terjadi beberapa hari sebelumnya. Prognosa tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya
penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit itu (WF.
Maramis, 1995; 182).

2.4.1.4 Penalaksanaan
Menurut Maramis (1995; 182), pengobatan etiologik harus sedini-dininya dan disamping ini faal otak
dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang tetap. Peredaran darah harus diperhatikan (nadi,
jantung, tekanan darah), bila perlu diberi stimulansia. Pemberian cairan harus cukup, sebab tidak
jarang terjadi dehidrasi.
1) Penderita harus dijaga terus, lebih-lebih ia sangat gelisah, sebab ia berbahaya untuk diri sendiri
(jatuh, lari dan loncat keluar dari jendela dan sebagainya) ataupun untuk orang lain.
2) Dicoba menenangkan penderita dengan kata-kata (biarpun kesadarannya menurun) atau dengan
kompres es, penderita mungkin menjadi lebih tenang bila ia melihat orang tua, barang yang ia kenal
dari rumah. Sebaiknya kamar jangan terlalu gelap, penderita tidak tahan terlalu di isolasi. Terhadap
gejala-gejala psikiatrik, bila sangat mengganggu dapat diberi neroleptika, terutama yang mempunyai
dosis efektif tinggi. 
3) Bila kondisi ini merupakan foksisitas antikolinergik digunakan fisostigmin salisilat 1-2 mg IV atau
im. (dosis 15-30 menit)
4) Dilakukannya terapi untuk memberi dorongan perbaikan fisik sensorik dan lingkungan
5) Untuk gejala-gejala psikosis digunakan haloperidol 2-10 ms
6) Insomnia diobati dengan benzodiazepin.
Sementara itu menurut Arif Mansjoer (2000; 191), bila kondisi ini merupakan toksisitas anti kolinergik,
digunakan fisostigmin salisilat 1-2 mg, iv atau im dengan pengulangan dosis setiap 15-30 menit.
Selain itu, perlu dilakukan terapi untuk memberi dorongan perbaikan pada fisik, sensorik, dan
lingkungan. Untuk mengatasi gejala psikosis digunakan haloperidol 2-10 mg im, yang dapat diulang
setiap 1 jam. Insomnia sebaiknya diobati dengan benzodiazepin yang mempunyai waktu terapi
pendek. 
Pengobatan tergantung pada penyakitnya:
1. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
2. Demam diatasi dengan obat penurun panas.
3. Kelainan kadar garam dan mineral dalam darah diatasi dengan pengaturan kadar ciran dan garam
dalam darah.

2.4.2 Demensia
2.4.2.1 Definisi
Suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana
terdapat gangguan fungsi luhur kortikel yang multiple (Rusdi Maslim, 2003; 22).
Sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran, gangguan
fungsi kognitif antara lain pada intelegensi, belajar dan daya ingat, bahasa, pemecahan masalah,
orientasi, persepsi, perhatian dan konsentrasi, penyesuaian dan kemampuan bersosialisasi (Arif
Mansjoer, 2001; 191).

2.4.2.2 Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh penyakit alzheimer dan vaskular. Penyebab lain adalah penyakit
pick, creutzfeldt-jacob, huntington, parkinson, HIV dan trauma kepala (Arif Mansjoer. 2000; 191).
Penyebab kedua tersering dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut. Demensia juga
bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest.
(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698).
Sementara itu menurut Barry Guze (1997; 195-196), beberapa penyebab terjadinya Demensia
diantaranya adalah;
1. Demensia karena Al-zheimer (AD)
Merupakan penyebab tunggal paling lazim untuk demensia, mencakup hampir 55% dari semua kasus
1) Temuan histopatologik umum
(1) Mikroskopik, otak atropik dengan pelebaran sulkus, konvules kortikel yang menciut dan ventrikel
yang membesar.
(2) Temuan histopatologik termasuk kekacauan neuro psikologik, plaksenilis, degenerasi
granulovakuoler dan kehilangan neural.
2) Faktor etiologik
(1) Faktor genetik
Pada 20% kasus, penyakit ini diwariskan sebagai dominan autosomal pada 50% sisanya, tampaknya
terdapatnya peningkatan insidens familial.
(2) Aluminium
Pada model hewan, aluminium ditemukan menyebabkan demensia degenarif neurofibriler, juga pada
pasien yang terkena AD, telah dideteksi adanya peningkatan konsentrasi aluminium otak.
(3) Faktor lain
Walaupun data masih langka telah diperkirakan adanya etiologi virus dan auto imun.
2. Demensia infark majemuk
Keadaan ini mencakup 10% hingga 15% demensia, karena intervensi yang pada waktunya dapat
mempunyai dampak terhadap perjalanan penyakit ini, maka penting dikenali manifestasi klinisnya.
3. Sindrom ekstrapiramidal
1) Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson timbul sebagai akibat kehilangan sel pengandung dopamin dalam lintasan
nigrostriatal dan tegmentum ventral. Secara klinis ditandai dengan bradikinesia tremor, rigiditas,
ekspresi wajah yang berkurang dan berjalan dengan kaki diseret. Demensia berkorelasi buruk
dengan tremor pada gangguan ini tetapi tampaknya bervariasi menurut beratnya bradikinesia yang
ada.
2) Penyakit Huntington
Penyakit Hungtinton diwariskan sebagai suatu gangguan dominan autosomal. Demensia subkortikal
merupakan manifestasi lazim dari penyakit ini yang ditandai dengan gangguan gerakan koreiform dan
perjalan penyakit yang progresif lambat. Biasanya diikuti dengan demensia Huntington, tetapi dapat
mendahului timbulnya gangguan gerakan atau terdapat sendiri sebagai satu-satunya manifestasi dari
penyakit ini.
3) Kelumpuhan Supranuklear Progresif
Kelumpuhan supranuklear progresi ditandai dengan demensia subkortikal ringan, kelumpuhan
tatapan supranuklear, kekakuan aksial dan kelumpuhan pseudobulber (afek yang tak semestinya
dalam derajat dan atau arah, disfagia dan disartria). Pada fase awal dan pertengahan kadang-kadang
ditemukan depresi.
4) Penyebab Infeksi
(1) Penyakit Jacob-Creutzfeldt
Keadaan ini merupakan suatu infeksi virus progresif cepat dari susunan saraf pusat yang biasanya
berpuncak dengan kematian dalam 6 bulan sejak mulai terinfeksi.
(2) Kompleks Demensia Sindrom Imunodefisiensi didapat (AID)
Menurut Artno, Demensia terkait HIV. http//spiritia.or.id.1999. Istilah demensia terkait HIV ( HIV
Associated Dementia-HAD) mencakup spektrum luas perwujudan psikiatri dan neurologi dari infeksi
HIV pada SSP, HAD mencakup berbagai derajat gejala kognitif, motor dan perilaku. 

5) Defisiensi nutrisional
Defisiensi vitamin yang paling lazim menimbulkan demensia B12, folat dan niasin, defisiensi tianin
menimbulkan amnesia dalam konteks sindrom wernicke, korsakoff dengan sedikit gangguan
intelektual.
6) Kelainan endokrinologik
Keadaan endokrinologik berikut dapat meliputi demensia dalam gambaran klinisnya, hipotroidisme,
hipertiroidisme, hipopara tiroidisme, hiperpara tiroidisme, penyakit addison dan penyakit custing.
7) Gangguan elektrolit
8) Hipoksia
Anoreksia, gangguan jantung dan fungsi pernapasan.
9) Demensia dialisis dan uremia
10) Ensefalopati uremik kronik
11) Obat-obatan, logam dan paparan kimiawi industri
12) Ensefalopatii hepatik
13) Porikiria
14) Demensia pseudo
15) Demensia hidrosefalik
16) Demensia traumatik dan neoplastik
17) Demensia terkait penyakit mielin
18) Penyusunan diagnostik demensia
Dalam salah satu website dengan alamat http://www.idijakbar.com mengklasifikasikan beberapa
penyebab terjadinya demensia diantaranya:
1) Menurut umur
(1) Demensia senilis (> 65 tahun)
(2) Demensia prasenalis (< 65 tahun)
2) Menurut perjalanan penyakit
(1) Reversibel
(2) Ireversibel 

3) Menurut kerusakan struktur otak

(1) Tipe Al-Zheimer
(2) Tipe non Alzheimer
(3) Demensia vaskular
(4) Demensia jisim lewy
(5) Demensia lobus frontal-temporal
(6) Demensia terkait HIV
(7) Morbus parkinson
(8) Morbus huntington
(9) Morbus pick
(10) Morbus jacob creutzfeldt
(11) Sindrom gerstmann
(12) Priondisease
(13) Priondisease
(14) Palsi supranuklear progresif
(15) Multiple sklerosis
(16) Neurosifilis
(17) Tipe campuiran
4) Menurut sifat-klinis
(1) Demensia proprius
(2) Pseudo-demensia

2.4.2.3 Manifestasi Klinis

Demensia biasanya dimulai secara perlahan dan makin lama makin parah, sehingga keadaan ini
pada mulanya tidak disadari. Terjadi penurunan dalam ingatan, kemampuan untuk mengenali orang,
tempat dan benda. Penderita memiliki kesulitan dalam menemukan dan menggunakan kata yang
tepat dan dalam pemikiran abstrak dan sering terjadi perubahan kepribadian.
(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698)
Menurut Arif Mansjoer (2001; 191) tanda dan gejala dari Demensia yaitu:
1. Pada stadium awal, pasien menunjukkan kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental fatig dan
cenderung gagal bila diberi suatu tugas baru atau kompleks.
2. Orientasi, daya ingat, persepsi dan fungsi intelektual pasien memburuk
3. Pasien tampak introvert dan kurang peduli terhadap akibat tingkah lakunya
4. Diperkirakan 20-30% pasien tipe Alzheimer mengalami halusinasi dan 30-40% mempunyai gejala
waham, terutama waham curiga dan tidak sistematik
5. Terdapat depresi dan ansietas pada sebagian besar pasien. Pasien dapat mengalami afasia,
apraksia dan agnosia
6. Kejang.

2.4.2.4 Penatalaksanaan
Demensia dapat disembuhkan bila tidak terlambat. Secara umum, terapi pada demensia adalah
perawatan medis yang mendukung, memberi dukungan emosional pada pasien dan keluarganya,
serta farmakoterapi untuk gejala yang spesifik. Terapi simtomatik meliputi diet, latihan fisik yang
sesuai, terapi rekreasional dan aktivitas, serta penanganan terhadap masalah-masalah lain.
Sebagai farmakoterapi, benzodiazepin diberikan untuk ansietas dan insomnia, anti depresan untuk
depresi, serta anpsikotik untuk gejala waham dan halusinasi (Arif Mansjoer, 2001; 192).
Sementara itu takrin telah digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek samping
dan memperlambat perkembangan penyakit alzheimer selama 1 tahun atau lebih. Ibuprofen juga bisa
memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan pada stadiun dini.
(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698)

2.4.2.5 Klasifikasi Demensia

Menurut WF. Maramis (1997; 192) Demensia terbagi menjadi:
1. Demensia senilis
Adalah perubahan fisik akan mental yang terjadi pada orang lanjut usia disertai dengan energi yang
berkurang, reaksi terhadap kejadian sekitarnya menjadi lambat, daya kreatif dan inisiatif berangsur-
angsur menyempit dan pelan-pelan menarik diri, seakan-akan kepribadiannya terbungkus.
1) Gejala
Biasanya sesudah umur 60 tahun baru timbul gejala-gejala yang jelas untuk membuat diagnosis
demensia klinis. Penyakit jasmaniah atau gangguan emosi yang hebat mempercepat kemunduran
mental.
2) Gejala jasmaniah
Kulit menjadi tipis, atrofis dan keriput, berat badan mengurang, atrofi pada otot-otot, jalannya menjadi
tidak stabil, suara kasar dan bicaranya menjadi pelan, tremor pada tangan dan kepala.
3) Gejala psikologik
Sering hanya terdapat tanda kemunduran mental umum (demensia simplek).
4) Pencegahan
Pertahankan perasaan aman dan harga diri, perhatikanlah dan cobalah memuaskan kebutuhan rasa
kasih sayang, rasa masuk hitungan, rasa tercapainya sesuatu dan rasa perlu dibenarkan serta
dihargai.

2. Demensia prasenilis
Seperti namanya telah menjelaskan maka pada gangguan ini gejala utamanya ialah demensia
sebelum masa senil, akan dibicarakan dua macam demensia prasenilis, yaitu penyakit Alzheimer dan
penyakit pick.
1) Morbus Alzheimer
Penyakit alzheimer ini biasanya timbul antara umur 50-60 tahun. Terdapat degeneratif korteks yang
difus pada otak dilapisan-lapisan luar, terutama di daerah frontal dan temporal. Atrofi otak ini dapat
dilihat pada pnemo-ensefalogram: sistema ventrikel membesar serta banyak hawa diruang
subarakhroidal (giri mengecil dan sulkus-sulkus melebar).
Penyakit ini mulai pelan-pelan sekali, tidak ada ciri-ciri yang khas pada gangguan inteligensi atau
pada kelainan perilaku. Terdapat disorientasi, gangguan ingatan, emosi yang labil, kekeliruann
mengenai hitungan dan mengenai pembicaraan sehari-hari. Terjadi afasi sering juga terdapat
perseverasi, pembicaraan logoklonia dan bila sudah berat maka penderita tidak dapat dimengerti lagi,
ada yang menjadi gelisah dan hiperaktif.
2) Morbus Pick
Pick dari prahara pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang jarang ini pada tahun
1892. secara patologis ciri khas ialah atrofi dan gliosis di daerah-daerah asosiatif. Daerah motorik,
sensorik dan daerah proyeksi secara relatif tidak banyak berubah yang terganggu ialah daerah
korteks yang secara filogenptik lebih muda yang penting buat fungsi asosiasi yang lebih tinggi, sebab
itu yang terutama terganggu ialah pembicaraan dan proses berpikir.
Penyakit ini mungkin herediter diperkirakan bahwa terdapat faktor menjadi tua dari sel-sel ganglion
yang tertentu, yaitu yang genetis paling muda. Lobus frontalis menjadi demikian atrofis sehingga
kadang-kadang kelihatan seperti ditekan oleh suatu lingkaran. Biasanya terjadi pada umur 45-60
tahun yang termuda pernah diberikan ialah 31 tahun.
Dalam waktu satu tahun terjadi demensia yang jelas. Ada yang eforia, ada yang menjadi susah dan
curiga, sering terdapat gejala-gejala fokal seperti afasia, apraxia, alexia, agrafia, tetapi gejala-gejala
ini sering diselubungi oleh demensia umum. Ciri afasia yang penting pada penyakit ini ialah terjadinya
secara pelan-pelan (tidak mendadak seperti pada gangguan pembuluh darah otak).

2.4.3 Amnesia
2.4.3.1 Definisi 
Amnesia (dari bahasa Yunani) adalah kondisi harganya daya ingat.
(http://Wikipedia.org/wiki/Amnesia/2008).
Amnesia adalah suatu gangguan daya ingat yang ditandai adanya gangguan kemampuan
mempelajari hal-hal baru atau mengingat hal-hal yang telah dipelajari sebelumnya serta menimbulkan
hambatan pada fungsi sosial dan pekerjaan (Arif Mansjoer, 2001; 192).

2.4.3.2 Etiologi
Gangguan ini sangat sering terjadi pada orang dewasa muda, lebih sering terjadi pada orang yang
telah terlibat didalam peperangan, kecelakaan atau bencana alam .
(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698).
Penyebab amnesia bervariasi mulai dari fisiologis sampai kerusakan otak. Kerusakan otak
disebabkan karena trauma atau kecelakaan, tumor, stroke, maupun pembengkakan otak.
(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html).
Penyebab amnesia dapat berupa organik dan fungsional. Penyebab organik dapat berupa kerusakan
otak akibat trauma, penyakit atau penggunaan obat-obatan (biasanya yang bersifat sedatif).
Penyebab fungsional adalah faktor psikologis, seperti halnya mekanisme pertahanan ego.
(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html).
Sementara itu menurut Arif Mansjoer (2001; 192), gangguan pada daya ingat umumnya diakibatkan
kerusakan struktur neuroanatomi tertentu, pada satu atau dua lebih hemister, namun lebih mudah
timbul bila yang terkena hemister kiri. Gangguan amnesia dapat disebabkan banyak hal, antara lain;
1. Gangguan sistemik
1) Defisiensi tramin (sindrom korsakoff)
2) Hipoglikemia.
2. Gangguan otak primer
1) Kejang, trauma kepala, tumor otak
2) Penyakit serebrovaskular, ensevolitis karena virus herpes simpleks
3) Hipoksia, sklerosis multipel
4) Amnesia transien global
5) Tindakan bedah otak, terapi syok listrik.
3. Obat-obatan: alkohol, neurotoksin, benzodiazepin dan sejenisnya

2.4.3.3 Klasifikasi Amnesia

Menurut website dengan alamat http://www.emidicine.com/neuro /topic 380.htmi, amnesia terbagi
menjadi:
1. Anterograde
Ketidakmampuan untuk mengingat kejadian-kejadian setelah terjadinya trauma atau penyakit setelah
terjadinya trauma atau penyakit yang menyebabkan amnesia. 
2. Retrograde
Ketidakmampuan untuk mengingat kejadian-kejadian sebelum terjadinya trauma.

3. Amnesia lakunar
Ketidakmampuan mengingat kejadian tertentu.
4. Amnesia emosional
Hilangnya ingatan karena trauma psikologis. Biasanya bersifat sementara.
5. Sindrom korsakoff
Hilangnya ingatan karena alkoholisme kronik.
6. Amnesia posthipnotik
Hilangnya ingatan setelah keadaan hipnotik atau informasi yang disimpan pada memori jangka
panjang.
7. Transient global amnesia
Merupakan kehilangan sementara seluruh memori secara khusus disertai anterograde amnesia dan
juga retrograde amnesia ringan.

2.4.3.4 Manifestasi Klinis

Gambaran yang sangat umum pada amnesia dissociative adalah kehilangan ingatan. Segera setelah
terjadi amnesia, seseorang bisa kelihatan bingung. Kebanyakan orang dengan amnesia dissociative
setidaknya depresi atau sangat menderita karena amnesia mereka.
(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html)
Gejala utamanya adalah ketidak mampuan mempelajari ha-hal baru (amnesia anterograde) atau
mengingat hal-hal yang telah dipelajari sebelumnya (amnesia retrograde). Daya ingat jangka pendek
biasanya terganggu, bahkan pada kasus yang berat, orientasi tempat dan waktu juga terganggu.
Namun, orientasi orang jarang terganggu. Daya ingat jangka panjang yang meliputi pengalaman
masa kecil tidak terganggu. Daya ingat segera masih baik. Gejala penyerta lainnya antara lain
perubahan kepribadian, apatis, kurang inisitif, agitasi dan kebingungan. Pasien tidak mempunyai
tilikan diri yang baik terhadap penyakitnya (Arif Mansjoer, 2001; 192-193).

2.4.3.5 Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Dapat timbul secara segera seperti pada trauma dan penyakit cerebrovaskular dapat juga timbul
secara bertahap pada kekurangan nutrisi dan tumor otak. Durasinya dapat singkat, kurang dari
sebulan (amnesia transien) atau lebih dari sebulan (amnesia peristen) (Arif Mansjoer, 2001; 193).

2.4.3.6 Penatalaksanaan 
Terutama ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, pendekatan bersifat suportif yang berkaitan
dengan waktu dan tempat akan sangat membantu pasien dan mengurangi rasa cemasnya, setelah
episode amnesia teratasi, beberapa jenis psikoterapi (kognitif, psikodinamika atau suporatif) mungkin
dapat membantu pasien (Arif Mansjoer, 2001; 193).
Untuk mempercepat pemulihan amnesia biasanya diberikan terapi atau obat-obatan yang
meningkatkan fungsi otak. Diluar terapi dan obat-obatan, cara yang paling ampuh adalah
menyediakan kondisi yang memberi rasa aman bagi penderita. Kebanyakan penderita amnesia justru
sembuh bukan diruang praktek, namun ketika menjalani kehidupan secara normal
(http://id.wikipedia.org/wiki.amnesia).
Dokter memulai pengobatan dengan membantu orang tersebut untuk merasa aman dan terjamin. Jika
ingatan yang hilang tidak secara spontan teringat, atau jika kebutuhan untuk mengingat ingatan
tersebut mendesak, teknik mengingat kembali sering kali berhasil. Menggunakan hipnotis atau
wawancara yang diawali dengan obat (wawancara dilakukan setelah orang tersebut tenang dengan
obat secara infus seperti amobarbital atau midazolam), dokter menanyakan orang yang amnesia
mengenai masa lalunya (http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=3095)

2.4.4 Gangguan Akibat Alkohol dan Obat/Zat

Konsep ketergantungan obat meliputi ketergantungan perilaku dan ketergantungan fisik.
Ketergantungan perilaku menekankan pada aktifitas mencari-cari zat sedangkan ketergantungan fisik
menekankan efek fisiologis dari penggunaan zat berulang.
Kekurangan zat ditandai oleh sekurangnya satu gejala spesifik yang menyatakan bahwa penggunaan
zat telah mempengaruhi kehidupan seseorang (Arif Mensjoer, 2001; 193)
Penyalahgunaan zat adalah penggunaan zat secara terus menerus bahkan sampai setelah terjadi
masalah (stuart &s udden, 1995, diunduh dari http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuahan-
keperawatan-klien-dengan-sindrom-putus-zat-napza)

2.4.4.1 Etiologi
Ketergantungan zat disebabkan oleh pemakaian zat dalam pola yang berlebihan secara umum,
perilaku mencari obat dapat dilihat pada gambar:

Gambar 2.1 Alur ketergantungan zat

Dalam website dengan alamat 

http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-putus-zat-
napza, menyebutkan proses terjadinya masalah penyalahgunaan dan ketergantungan zat
memfokuskan pada zat yang sering disalahgunakan individu : opiat, amfetamin,canabis dan alkohol.
1. Rentang respon kimiawi
Perlu diingat bahwa pada rentang respon tidak semua individu yang menggunakan zat akan menjadi
penyalahgunaan dan ketergantungan zat. Hanya individu yang menggunakan zat berlebihan dapat
mengakibatkan penyalahgunaan dan ketergantungan zat.
Penyalahgunaan zat merujuk pada penggunaan zat secara terus-menerus bahkan sampai setelah
terjadi masalah. Ketergantungan zat menunjukkan kondisi yang parah dan sering dianggap sebagai
penyakit. Gejala putus zat terjadi karena kebutuhan biologik terhadap obat. Toleransi berarti bahwa
memerlukan peningkatan jumlah zat untuk memperoleh efek yang diharapkan (Stuart & sundeen,
1995, Stuart & laraia, 1998, diunduh dari http://kuliah bidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-
keperawatan-klien-dengan-sindrom-putus-zat-napza).
2. Perilaku
3. Faktor penyebab
Faktor penyebab pada klien penyalahgunaan dan ketergantungan napza meliputi :
1) Faktor biologic
(1) Kecenderungan keluarga, terutama penyalahgunaan narkoba.
(2) Perubahan metabolisme alkohol yang mengakibatkan respon fisiologik yang tidak nyaman.
2) Faktor psikologic
(1) Tipe kepribadian ketergantungan.
(2) Harga diri rendah biasanya sering berhybyngan dengan penganiayaan waktu masa kanak-kanak.
(3) Perilaku maladaptif yang dipelajari secara berlebihan.
(4) Mencari kesenangan dan menghindari rasa sakit.
(5) Sifat keluarga, termasuk tidak stabil, tidak ada contoh peran yang positif, kurang percaya diri, tidak
mampu memperlakukan anak sebagai individu, dan orang tua yang adiksi.
3) Faktor sosiokultural
(1) Ketersediaan dan penerimaan sosial terhadap pengguna obat.
(2) Ambivalens sosial tentang penggunaan dan penyalahgunaan berbagai zat seperti tembakau,
alkohol dan mariyuana.
(3) Sikap, nilai, norma dan sanksi cultur.
(4) Kemiskinan dengan keluarga yang tidak stabil. 

2.4.4.2 Manifestasi Klinis

Pada dasarnya terdapat dua konsep ketergantungan zat, yaitu ketergantungan perilaku dan
ketergantungan fisik. Ketergantungan perilaku diperlihatkan dengan aktifitas mencari zat.
Ketergantungan fisik diperlihatkan dari efek fisik dari episode multipel penggunaan zat (Arif Mansjoer,
2001; 195).
2.4.4.3 Penatalaksanaan
Pendekatan pengobatan untuk penyalahgunaan zat bervariasi menurut zat, pola penyalahgunaan,
tersedianya sistem pendukung dan ciri individual pasien. Tujuan utama pengobatan adalah abstinensi
zat serta mencapai kesehatan fisik psikiatrik dan psikososial.
Pendekatan pengobatan awal dapat dilakukan dengan rawat inap atau rawat jalan. Pengiobatan
rawat inap diindikasikan pada adanya gejala medis atau psikiatrik yang parah, suatu riwayat gagalnya
pengobatan rawat jalan, tidak adanya dukungan psikosoasial atau riwayat penggunaan zat yang
parah atau berlangsung lama.
Pada beberapa kasus penggunaan obat psikotropik mungkin diindikasikan untuk menghalangi pasien
menggunakan zat yang disalahgunakan, untuk menurunkan efek putus zat, atau untuk mengobati
suatu perkiraan gangguan psikiatrik dasar. Kadang-kadang psikoterapi diperlukan. (Arif Mansjoer,
2000; 195).

DAFTAR PUSTAKA

Amnesia disosiatif diunduh dari

http;//medicastore.com/indeks.php?mod=penyakit&id=3095

Arif Mansjoer (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta, EGC

Arif Mansjoer (2000), Kapita selekta kedokteran Ed III, Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius

Demensia. diunduh dari

http://medicastore.com/index.php/mod=penyakit&id=698

Guze, Barry, M. D. (1997), Buku Psikiatri, Jakarta, EGC

Maramis (1995), Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Surabaya, Airlangga University Press

http://www.idijakbar.com/prosiding/delirium.htm-4.

http://www.idijakbar.com/prosiding/gangguan-mental.htm.

http://wikipedia.org/wiki/amnesia/2008.

http://spiritia.or.id/est/delirium.

Rusdi Maslim, (1993), Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III,
Jakarta, FK Unika Atmaya

Stuart dan sudeen,stuart dan laraia.1995 dan 1998.Pengertian penyalahgunaan zat diunduh dari
http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-putus-zat-
napza