Anda di halaman 1dari 39

Skenario 2

GONDOK

Ny. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar sejak enam bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahn suara ataupun gangguan pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh beerdebar debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5 x 4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan,dr mrnyarannkan untuk melakukan pemriksaan laboratorium fungsi tiroid, usg tiroid, sidik tiroid , dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitology yang di peroleh menunjukan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien di beri terapi hormone tireksin sambal di monitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu di lakukan operasi Tiroidektomi. Mendengaran penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas mengahadapi kemungkinan akan di lakukannya tindakan operasi.

KATA-KATA SULIT :

  • 1. Tiroid

  • 2. Tiroidektomi

  • 3. Sidik tiroid

  • 4. Tiroksin

  • 5. Aspirasi jarum halus

JAWAB :

  • 1. Sallah satu kelenjar endokrin yang di temui di bagian depan leher sedikit di bawah laring

  • 2. Sebuah operasi yang melibatan operasi pembedahan semua atau sebagian kelenjar tiroid

  • 3. Pemeriksaan untuk presentasi kadar yodium menggunakan sumber radiasi

  • 4. Hormone pertama kelenjar tiroid yang terdiri dari T4 dan T3 mempengaruhi metabolism karbohidrat,lemak,protein dan perkembangan tubuh

  • 5. Metode yang digunakan untuk membedakan nodul jinak atau ganas

PERTANYAAN :

  • 1. Mengapa tidak ada keluhan nyeri menelan ?

  • 2. Kenapa benjolan di leher sebelahkanan makin membesar ?

  • 3. Mengapa tidak terdapat nyeri tekan ?

  • 4. Apa hubungan tiroksin dengan gejala ?

  • 5. Mengapa perlu dilakukan operasi tiroidektomi ?

  • 6. Mengapa dilakukan sidik tiroid?

  • 7. Apakah ada terapi lain selain tiroidektomi?

  • 8. Apa saja yang dilihat pada pemeriksaan fungsi tiroid ?

  • 9. Dapatkah penyakit ini berkebang jadi sel ganas kalau tidak di terapi ?

    • 10. Adakah hubungan usia dengan penyakit yang di derita pasien ?

    • 11. Apakah penyakit ini menular ?

    • 12. Bagaimana metode pemeriksaan aspirasi jarum halus ?

    • 13. Tindakan operasi dalam islam ?

    • 14. Cara mendiagnosis penyakit ini ?

JAWAB :

  • 1. Karena tidak terjadi inflamasi dan tidak ada yang menekan sitem cerna bagian atas

  • 2. Karna kompensasi dari kekurangan yodium

  • 3. Karena tidak menekan esophagus

  • 4. Tiroksin sebagai feedback inhibitor ke hipotalamus untuk menghentikan produksi TSH

  • 5. Jika trauma makin membesar dan menekan saluran pernapasan

  • 6. Untuk melihat kadar yodium

  • 7. Pemberian hormone tiroksin, pemberian obat anti tiroid

  • 8. TSH , T4 ,T3

  • 9. Bisa

    • 10. Tidak ada hubunga dengan usia

    • 11. Tidak

    • 12. Dengan menggunakan jarum yang sangat tipis yang melekat pada suntikan dan di aspirasi

14. Anamnesis : makan yang di konsumsi,keluaha,lama penyakit,lingkungn atau tempat tinggal Pemeriksaan fisik : nyeri tekan , benjolan atau nodul Pemeriksaan penunjang : fungsi tiroid ,sidik tiroid, aspirasi jarum halus Terapi

HIPOTESA :

Defiseiensi yodium melibatkan T3 dan T4 menurun menyebabakan TSH mengaami kompensasi pembesaran tiroid, untuk mendiagnosis penyakit ini pada anamnesis di cari dengan menanyakan adanya benjolan pada leher , asupan makan ,lingkungan tempat tinggal, lamanya penyakit. Pada pemeriksaan fisik , teraba nodul, tidak ada nyeri tekan, turut bergerak saat menelan. Pemeriksaan penunjang dilakukan fungsi tiroid , sidik tiroid, aspirasi jarum halus. Dari hasil yang didapat pasien mengalami hipotiroid, karna tidak di temukan sel ganas ,dkter memberikan terapu hormone tiroksin, apabila benjolan membesar dilakukan tiroidektomi, yang sesuai dengan pandangan islam.

SASARAN BELAJAR

  • LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI TIROID

LO 1. 1 LO 1. 2

MAKROSKOPIS DAN VASKULARISASI MIKROSKOPIS

  • LI 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

LO 2. 1 LO 2. 2

SINTESIS, SEKRESI , REGULASI, FUNGSI FAKTOR YANG MENSTIMULASI DAN MENGHAMBAT

  • LI 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN TIROID

LO 3. 1 LO 3. 2 LO 3. 3 LO 3. 4 LO 3. 5 LO 3. 6 LO 3. 7 LO 3. 8 LO 3. 9 LO 3. 10

DEFINISI ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI KLASIFIKASI PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING TATALAKSANA KOMPLIKASI PROGNOSIS PENCEGAHAN

  • LI 4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGATASI KECEMASAN PADA

PASIEN OPERASI

LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI TIROID

LO 3. 1

MAKROSKOPIS DAN VASKULARISASI

LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI TIROID LO 3. 1 MAKROSKOPIS DAN VASKULARISASI Tiroid adalah organ

Tiroid adalah organ yang sangat vaskular, berbentuk seperti buah alpukat dan dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis yang melekatkan kelenjar dengan larynx & trachea.

Puncak tiroid sampai ke linea obliqua cartilaginis thyroidea, basis tiroid berada setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.

Tiroid terdiri dari 2-3 lobus. Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh isthmus yang meluas melebihi garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4. Kadang terdapat Lobus pyramidalis yang berjalan ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah Terdapat juga pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum. dikedua lobus terdapat lapisan muskular m.levator glandulae thyroidea.

Batas-batas tiroid :

  • Anterolateral :m.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus, m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus

  • Posterolateral : vagina carotica dgn a.carotis communis, v. jugularis interna, & n.vagus

  • Medial : Larynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus

  • Posterior : Gland. Parathyroidea inferior & superior

 Posterolateral : vagina carotica dgn a.carotis communis, v. jugularis interna, & n.vagus  Medial :

Perdarahan Tiroid :

  • A.thyroidea superior - cabang a.carotis externa

  • A.thyroidea inferior - cabang truncus thyrocervicalis

  • A.thyroidea media - cabang a.brachiocephalica atau arcus aorta

  • V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis interna

  • V.thyroidea inferior - menampung cabang2 dari isthmus & polus bawah kelenjar.

Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea dan bermuara ke v.brachiocephalica sinistra Pembuluh Limfe :

Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi, beberapa pembuluh lymph ke nl.paratracheales. Klinis : Goiter, Hypothyroidism, Hyperthyroidism, Penyakit Grave, Goiter exophthalmus, Tiroiditis Hashimoto.

LO 3. 2

MIKROSKOPIS

LO 3. 2 MIKROSKOPIS Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula
LO 3. 2 MIKROSKOPIS Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansia gelatinosa disebut COLLOID. Colloid tersebut merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg).

Warna colloid bisa bersifat basofil (keunguan) yang menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi, sedangkan warna asidofil (merah muda) menandakan bahwa sel folikel tersebut sedang tidak aktif.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikel memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.

Bentuk dari sel folikel juga beragam. Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif. Fungsi sel folikel adalah mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin.

 

Sel tidak aktif

Sel Aktif

Sel Hiperaktif

Bentuk Epitel

Pipih

Kuboid rendah

Kuboid tinggi / Toraks

Gambaran Colloid

Utuh

Tidak utuh, mulai

Berlubang-lubang

 

berlubang

>>>

Selain sel folikel, terdapat juga sel parafolikel yang mengisi celah-celah antar folikel (sel melekat pada membran basalis yang sama). Sel parafolikel memiliki ukuran yang lebih besar, lonjong, inti yang eksentris dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput). Fungsinya adalah mensekresi hormon calsitonin yang berperan dalam mobilisasi kalsium.

LI 2.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

LO 2. 3

Sintesis Hormon Tiroid

SINTESIS, SEKRESI , REGULASI, FUNGSI

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam kelenjar tyroid.

Sebagian

besar

T4

dilepaskan

ke

sirkulasi,

sedangkan sisanya tetap didalam

kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

Sekresi Hormon Tiroid

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol) T3, dan 2µg (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

  • 2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada

3.

TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Mekanisme Umpan Balik

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

LO 2. 4

FAKTOR YANG MENSTIMULASI DAN MENGHAMBAT

  • 1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

    • Perangsangan :

      • Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

      • Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian

      • Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)

      • Katekolamin adrenergik-alfa

      • Vasopresin arginin

  • Penghambatan :

    • Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

    • Penghambat adrenergik alfa

    • Tumor hipotalamus

  • 2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH

    • Perangsangan :

      • TRH

      • Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

      • Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

      • Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

  • Penghambatan:

    • Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

    • Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

    • Somatostatin

    • Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin

    • Glukokortikoid

    • Penyakit-penyakit kronis

    • Tumor hipofisis

    3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

    • Perangsangan :

      • TSH

      • Antibodi perangsangan TSH-R

  • Penghambatan :

    • Antibodi penghambat TSH-R

    • Kelebihan iodida

    • Terapi litium

  • Efek Fisiologik Hormon Tiroid

    Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam- jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi

    panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak

    genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

    • 1. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

    T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.

    • 3. Efek Kardiovaskular

    T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan

    transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

    • 4. Efek Simpatik (simpatomimetik) Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

    • 5. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.

    Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

    • 7. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

    • 8. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

    • 9. Efek Neuromuskular

    Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. 10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan

    mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. 11. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat- obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

    LI 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN TIROID

    LO 3.1 DEFINISI

    Hipotiroid : Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga

    intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

    Hipertiroid : Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

    Struma : pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan

    keluhan seperti berdebar-debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan

    menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves‟ disease)

    LO 3.2 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

    Hipotiroid

    Klasifikasi berdasarkan etiologi :

    • 1. Hipotiroid primer

    Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi

    radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

    • 2. Hipotiroid sekunder

    Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

    • 3. Hipotiroid tertier/ pusat

    Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.

    Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic

    prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan

    karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine. Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :

    • Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .

    • Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida

    • Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).

    Hipertiroid

    Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi,dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid.

    • 1. Hipertiroid primer : misalnya penyakit graves, gondok multinodular hiperfungsional(toksik), adenoma hiperfungsional.

    • 2. Hipertiroid sekunder : tumor hipofisis, pemberian hormone tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium berlebihan, penyakit malahidatidosa pada wanita, dan adenoma hipofisis pengasil hormone tiroid (jarang).

    KLASIFIKASI PENYEBAB

    MEKANISME PATOGENESIS

    Produksi hormone tiroid :

     

    Penyakit Grave Goither multinodular toksik Adenoma folikular Penyakit hipotalamus Tumor sel germinal (Multihidatidosa,

    Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R (stim)Ab] Hiperfungsi otonom Hiperfungsi otonom Produksi lebih TRH Stimulasi HCG

    Koriokarsinoma) Karsinoma tiroid folikular metastasis

    Metastasis fungsional

    Kerusakan sel tiroid :

     

    Tiroiditis limfositik Tiroiditis granulamatosa (subakut ) Tiroiditis hashimoto

    Penglepasan hormone simpanan Penglepasan hormone simpanan Penglepasan hormone simpanan selintas

    Lain-lain :

     

    Tirotoksikosis medikamentosa

    Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

    STRUMA

    Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

    LO 3.3 EPIDEMIOLOGI

    Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas diketahui. Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga. Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih

    rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

    Tempat dan Waktu

    Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan benjolan pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma endemis atau gondok. Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009 menemukan PR struma endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.3 Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri dari 20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9 % di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non endemik).

    Environment

    Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi. Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun 1993 dari 31 daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam serta diantara pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23 % di wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %). Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8 orang (1,3 %) simple goiter.

    LO 3.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

    Hipotiroid

    Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan glikoaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial. Penumpukan zat hidrofilik dan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap albumin ini bertanggung jawab terhadap terjadinya edema interstisial yang paling jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris. Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan sintesis berlebih tapi berhubungan dengan penurunan destruksi glikoaminoglikan.

    Hipertiroid

    Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]). Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid. Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan

    inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.

    Struma

    Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik).

    LO 3.5 MANIFESTASI KLINIS

    HIPOTIROID

    • 1. Kulit dan rambut

      • Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

      • Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

    • Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

      • Tidak tahan dingin

      • Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

    • 2. Neurologik

      • Letargi dan mental menjadi lambat

      • Aliran darah otak menurun

      • Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon)

      • Ataksia (serebelum terkena)

      • Gangguan saraf ( carfal tunnel)

      • Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

  • 3. Gastrointestinal

    • Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

    • Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

    • Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

  • 4. System endokrin

    • Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

    • Gangguan fertilitas

    • Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi

    • Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

    • Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

    • Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

    • Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

  • HIPERTIROID

    • Gejala konstitusi :kulit pasang tiroktoksil cenderung lunak,hangat,dan kemerahan.peningkatan aktivitas simpatis dan hipermetabolisme menyebabkan penurunan berat walaupun nafsu makan meningkat.

    • Saluran cerna : stimulasi usus menyebabkan hipermutilitas,malabsorpsi dan diare.

    • Jantung : palpitasi dan takikardi sering terjadi,pasien lansia mengalami GJK

    • Neuromuscular : pasien sering mengalami kecemasan,tremor,dan iribilitas.

    • Manifestasi mata : tatapan yang lebar dan melotot serta kelopak mata yang terbuka.

    Temuan klinis pada Hipertiroid (Tirotoksikosis)

    Gejala

    Kewaspadaan, emosi labil, gelisah, mudah terangsang Konsentrasi terganggu Otot lemah, mudah lelah Palpitasi (debar jantung mencepat) Selera makan meningkat, berat badan menurun Defekasi (b.a.b.) sering Tidak tahan panas

    Tanda

    Hiperkinesia, bicara cepat kelemahan otot proksimal (kuadriseps), tremor halus Kulit halus, basah; rambut halus, banyak; kuku pecah (onikolisis) Gerak kelopak mata lamban (lid lag), menatap, kemosis, edema periorbital (sekitar mata), mata melotot (proptosis) Bunyi jantung I keras, denyut cepat (takikardia), fibrilasi atrial,

    Laboratorium

    TSH serum menurun Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua meningkat Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat Basal metabolic rate (BMR) meningkat Kadar kolesterol serum menurun

    STRUMA

    Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh mungkin terlihat jelas dan meliputi intoleransi terhadap panas, banyak keringat, berat badan turun, gerakan hiperkinetik, insomnia, kelemahan otot proksimal, tremor, mensis sedikit, takikardia, dan fibrilasi atrium. Gambaran penyakit Graves pada mata meliputi rangkaian kesatuan dari mata melotot dan kelopak mata terbuka sampai hilangnya penglihatan akibat kornea atau nervus optikus terkena.

    LO 3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

    • 1. Anamnesis Tujuan : Mengetahui patogenesis, jenis kelainan Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma meduler)

    • 2. Pemeriksaan Fisik Hal-hal yang perlu dinilai :

      • Lokasi nodul : lobus kiri, kanan, keduanya.

      • Ukuran nodul : dalam cm.

      • Jumlah nodul : tunggal / multinodul

      • Konsistensi : kenyal, padat, keras, kistik (berongga)

      • Batas : tegas / tidak

      • Nyeri tekan : ada / tidak

      • Mobile (goiter ikut bergerak saat pasien disuruh menelan) : iya / tidak

      • Pembesaran KGB : ada / tidak

      • Deviasi trakhea : ada / tidak

      • Kondisi kulit di sekitarnya : hiperemi, ulserasi

    • Distensi Vena Jugularis atau sesak nafas saat pasien mengepalkan tangan ke atas kepala

    Karakteristik keganasan dapat ditentukan dari pemeriksaan fisik, berupa :

    Nodul solid, keras, tidak mobile, ada nyeri tekan, terdapat pembesaran KGB regional, distensi vena jugular

    • 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Uji Fungsi Tiroid

      • T3 dan T4 total Kadar normal T3 : 80 200 ng/dL sedangkan T4 : 4 – 12 μg/dL Pemeriksaan ini dipengaruhi kadar & afinitas ikatan TBG, TBPA & albumin

      • Free T3 dan T4 (fT3 dan fT4) Kadar normal fT3 : 0,4 % sedangkan fT4 : 0,04% Lebih sensitif menggambarkan fungsi tiroid

    Uji Hipotalamus-Hipofisis

    • Kadar TSH N : 0,3 4,2 mU/L Digunakan untuk menentukan diagnosis hipotiroid/hipertiroid

    • Kadar TSHs (TSH sensitive) Metode imunometric assay sensitifitas tinggi, berkorelasi baik dengan respon TSH terhadap TRH

    Uji Etiologi Tiroid

    • Autoimun

      • a. TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin) Positif pada penyakit Grave, digunakan untuk memantau terapi OAT pada penyakit Grave dan konfirmasi hipertiroid neonatal.

    b.

    Anti-TPO Positif pada tiroiditis Hashimoto, kegagalan tiroid/hipofisis ringan

    c.

    Anti Tiroglobulin

    • Inflamasi

     

    Tiroglobulin

    • Keganasan

    a.

    Tiroglobulin (Tg) Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml Pada tumor jinak : 323 ng/ml, keganasan : 424 ng/ml. Digunakan : Pemantauan pasca tiroidektomi, menentukan metastasis, membantu diagnosis karsinoma non medular

    b.

    Anti Tiroglobulin Digunakan : pemantauan terhadap keganasan, membantu interpretasi Tg

    c.

    Calsitonin Kadar yang meningkat membantu diagnosis karsinoma medular

    Pemeriksaan lain : kolesterol, CK serum Kolesterol serum meningkat pada hipotiroid dan menurun pada hipertiroid CK serum akan meningkat pada hipotiroid

    Dibawah ini adalah hasil uji fungsi tiroid dengan etiologinya.

    4. Pemeriksaan penunjang  Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dapat menggambarkan karakteristik nodul seperti konsistensi, jumlah, batas,
    • 4. Pemeriksaan penunjang

      • Ultrasonografi (USG)

    Pemeriksaan ini dapat menggambarkan karakteristik nodul seperti konsistensi, jumlah,

    batas, lokasi, vaskularisasi, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :

    • kista

    • adenoma

    • kemungkinan karsinoma : batas tidak tegas, nodul keras, vaskularisasi >>>

    • tiroiditis

    Manfaat :

    Mendeteksi nodul berukuran < 1 cm yang tidak teraba pada pemeriksaan fisik Mendeteksi nodul soliter atau multinodosa Mendeteksi karakteristik nodul : kistik, padat atau keras Menuntun FNAB pada nodul kecil tanpa mencederai jaringan normal

    • Sidik Tiroid (Thyroid Scintigraphy)

    Manfaatnya dapat menentukan ukuran, bentuk, lokasi, dan fungsi bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Hanya tersedia di beberapa rumah sakit besar di Indonesia karena menggunakan iodium radioaktif, berupa :

    • Iodium 131 yang saat ini tersedia di Indonesia

    • Iodium 123 merupakan zat yang paling bagus, namun tidak dipergunakan di Indonesia

    • Pertechnetate technetium 99m : lebih banyak digunakan karena efek kurang radiasi, lebih murah walaupun kemungkinan positif palsu sebanyak 3-8%

    Digunakan untuk mengkonfirmasi hiperfungsi nodul. Interpretasi :

     
    Digunakan untuk mengkonfirmasi hiperfungsi nodul. Interpretasi :
     
    • a. Hot nodule

    Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik

    tiroid

    menandakan

    bahwa

    sel-sel

    nodul

    mengambil

    zat

    iodium

    radioaktif

    dan

    mengkonsentrasikannya.

    • b. Warm nodule Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak atau sedikit lebih banyak daripada jaringan tiroid sekitarnya. Warm nodule disebabkan hiperplasia jaringan tiroid fungsional pada daerah tersebut.

    Manfaatnya dapat menentukan ukuran, bentuk, lokasi, dan fungsi bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal
    • c. Cold nodule Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit mengambil zat radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid sekitarnya, kemungkinan 50% cold nodul adalah ganas.

    • CT Scan dan MRI

    o

    Kurang diperlukan.

    o

    Indikasi : mengevaluasi metastasis karsinoma tiroid ke substernal, subcostal atau menekan jaringan sekitarnya.

    • BAJAH (Biopsi Aspirasi Jarum Halus) / FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) o Indikasi : curiga keganasan pada goiter Prinsip : Pasien disuntik dengan jarum halus berukuran 22-27, sehingga pasien tidak akan kesakitan, kemudian di aspirasi untuk mengambil sampel goiternya. Kekurangannya adalah kemungkinan terjadinya penyebaran sel-sel ganas pasca biopsi dan cedera N.recurrent laryngis, oleh karena itu BAJAH biasanya dibimbing dengan USG untuk mengurangi cedera jaringan sekitarnya. o Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan tidak memuaskan (unsatisfactory).

    o

    o Indikasi : mengevaluasi metastasis karsinoma tiroid ke substernal, subcostal atau menekan jaringan sekitarnya.  BAJAH

    LO 3.7 TATALAKSANA

    Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil. Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

    a. Terapi Farmakologis

    Obat antitiroid

    Indikasi :

    • Merupakan lini pertama terapi hipertiroid

    • Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan hipertiroid.

    • Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

    • Persiapan tiroidektomi

    • Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

    • Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal jantung, panas, takikardia

    Obat antitiroid yang sering digunakan :

    Obat

    Dosis awal (mg/hari)

    Pemeliharaan (mg/hari)

    Karbimazol

    30-60

    5-20

    Metimazol

    30-60

    5-20

    Propiltiourasil

    300-600

    5-200

    Propiltiourasil (PTU)

    Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

    Metimazol

    Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

    Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :

    • kelenjar tiroid kembali normal ukurannya

    • pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil

    • TSH R Ab [stim] tidak terdeteksi dalam serum

    • jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

    Monitoring T3 dilakukan selama terapi. Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.

    ES : rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah)

    • a) Hormon Tiroksin

    Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.

    Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal. Tiroid kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara. Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum.

    Setelah dosis p.o 0,1-0,15 mg levotiroksin mulai dalam 2 jam terjadi peningkatan T4 atau FT4I kira-kira 1-2 μg/dL (13-26 nmol/L) dan penurunan TSH sebanyak 1-2 μU/L (1-2 mU/L) dan berakhir setelah 8-10 jam. Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain. Kontraindikasi pada usia > 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah. ES : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

    • b) Tindakan Pembedahan

    Indikasi operasi pada goiter ialah :

    • Curiga keganasan

    • Penekanan pada jaringan sekitar goiter

    • Pasien yang cemas akan keganasan

    • Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis

    • kosmetik

    Setelah dosis p.o 0,1-0,15 mg levotiroksin mulai dalam 2 jam terjadi peningkatan T4 atau FT4I kira-kira

    Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB. Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

    • tidak dapat dioperasi

    • kontraindikasi operasi

    • ada residu tumor pasca operasi

    • metastasis yang non resektabel

    Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

    • pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid

    • pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

    • alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

    • adenoma toksik atau struma multinodular toksik

    • pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

    Komplikasi paska bedah :

    • Perdarahan

    • Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi

    • Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent laryngeus bilateral

    • Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus

    • Hipokalsemia

    • Pneumotoraks

    • Emboli udara

    • Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung

    • Hipertiroidism recurrent

    • Hipotiroidism

      • c) Terapi iodium radioaktif

    Indikasi :

    • pasien umur 35 tahun atau lebih

    • hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi

    • gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

    • adenoma toksik, goiter multinodular toksik

    Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari

    • d) Suntikan ethanol perkutan

    • e) Terapi laser dengan tuntunan USG

    • f) Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

    LO 3.8 KOMPLIKASI

    Hipotiroid

    Koma miksedema : merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati. Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.

    Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

    Laboratorium : serum "lactescent", karoten serum ↑, kolesterol serum ↑, dan protein cairan serebrospinalis ↑. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein

    tinggi. kadar fT4 ↓ dan TSH sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid rendah, antibodi

    antitiroid positif kuat yang menunjukkan tiroiditis. EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia.

    Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema

    dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

    Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

    Hipertiroid

    Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung. Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok. Laboratorium : kadar T4 dan T3 serum tidak lebih tinggi dari pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid, hal ini disebabkan pada tirotoksikosis terjadi peningkatan jumlah reseptor katekolamin, sehingga kepekaan jantung dan saraf meningkat terhadap katekolamin dalam serum. Selain itu, terjadi penurunan pengikatan TBG, menyebabkan fT3 dan fT4 serum meningkat. Dengan reseptor katekolamin yang bertambah dan kondisi yang memacu pengeluaran katekolamin seperti infeksi atau stres bedah, disertai kadar fT4 dan fT3 yang tinggi, berakibat pada Krisis Tirotoksikosis.

    Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

    LO 3. 9 PROGNOSIS

    Hipotiroid

    Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur. Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

    Hipertiroid

    Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi

    hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

    LO 3. 10 PENCEGAHAN

    Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium, seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam beryodium dalam

    masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.

    • 1. Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk ketergantungan goiter kongenital.

    • 2. Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu, jagung, lobak, kankung, dan kubis.

    LI 4.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGATASI KECEMASAN PADA PASIEN OPERASI

    Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah SWT :

    ْ

    َبُ ى ل َ ط ت

    ق لا َن ِئ

    م

    ُ ُ ْ

    ّ

    ّ

    َالل َ

    َِ

    كذِ َل َالل

    َ ر

    ِ

    ب

    َ

    ِ

    َِ

    ْ

    أ

    َ

    ْ

    ُ

    َّ

    َ ر كذِ

    ِ

    ب مُهُبى َ

    ِ َ
    ِ
    َ
    ُ ل ُ
    ُ ل ُ

    ق َن ِئ م ط ت َ اى ن مآ َن يذِ

    و َ

    َ

    لا

    ْ

    ْ

    „Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah.

    Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram.‟ (QS. ar-Raad : 28). Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, do‟a dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang

    mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme (Hawari, 2004).

    DAFTAR PUSTAKA

    1.

    De Jong, W; Sjamsuhidajat, R.(1998). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC :

    Jakarta.

    • 2. Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

    • 3. Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.

    4.

    Anatomi

    dan

    Histologi

    Kelenjar

    Endokrin,

    diakses

    28

    September

    2012

    dari: