LI 1.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI TIROID

LO 3. 1

MAKROSKOPIS DAN VASKULARISASI

Tiroid adalah organ yang

sangat vaskular, berbentuk seperti
buah alpukat dan dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis yang melekatkan kelenjar
dengan larynx & trachea.
Puncak tiroid sampai ke linea obliqua cartilaginis thyroidea, basis tiroid berada setinggi cincin
trachea ke-4 atau ke-5.
Tiroid terdiri dari 2-3 lobus. Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh isthmus yang meluas
melebihi garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4. Kadang terdapat Lobus pyramidalis yang
berjalan ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah
Terdapat juga pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum.
dikedua lobus terdapat lapisan muskular m.levator glandulae thyroidea.
Batas-batas tiroid :
Anterolateral :m.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus, m.sternohyoideus, &
tepi anterior m.sternocleidomastoideus
Posterolateral : vagina carotica dgn a.carotis communis, v. jugularis interna, & n.vagus
Medial : Larynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus

 Posterior : Gland. Parathyroidea inferior & superior

Perdarahan Tiroid :
A.thyroidea superior - cabang
a.carotis externa
A.thyroidea inferior - cabang
truncus thyrocervicalis
A.thyroidea media - cabang
a.brachiocephalica atau arcus
aorta
V.

thyroidea

superior

dan

vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis interna

V.thyroidea inferior - menampung cabang2 dari isthmus & polus bawah kelenjar.
Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea dan bermuara ke
v.brachiocephalica sinistra
Pembuluh Limfe :
Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi, beberapa pembuluh lymph ke
nl.paratracheales.
Klinis : Goiter, Hypothyroidism, Hyperthyroidism, Penyakit Grave, Goiter exophthalmus,
Tiroiditis Hashimoto.

LO 3. 2

MIKROSKOPIS

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu kapsula yang
terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung
substansia gelatinosa disebut COLLOID. Colloid tersebut merupakan senyawa glikoprotein yang
disebut tiroglobulin (Tg).
Warna colloid bisa bersifat basofil (keunguan) yang menggambarkan sel folikel sedang aktif
dan dalam metabolisme tinggi, sedangkan warna asidofil (merah muda) menandakan bahwa sel
folikel tersebut sedang tidak aktif.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel folikel
memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah basal. Sitoplasma sel bergranul
halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili
pada sisi yang menghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan
absorbsi di lumen.
Bentuk dari sel folikel juga beragam. Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut
sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau
toraks maka sel folikel sedang hiperaktif.
Fungsi sel folikel adalah mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin.

Bentuk Epitel

Sel tidak aktif

Pipih

Sel Aktif
Kuboid rendah

Sel Hiperaktif
Kuboid tinggi /

Gambaran Colloid

Utuh

Tidak utuh, mulai

Toraks
Berlubang-lubang

berlubang

>>>

Selain sel folikel, terdapat juga sel parafolikel yang mengisi celah-celah antar folikel (sel
melekat pada membran basalis yang sama). Sel parafolikel memiliki ukuran yang lebih besar,
lonjong, inti yang eksentris dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus
selaput). Fungsinya adalah mensekresi hormon calsitonin yang berperan dalam mobilisasi
kalsium.
LI 2.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID
LO 2. 1
SINTESIS, SEKRESI , REGULASI, FUNGSI
Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap
dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi
menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam
tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.
Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari
tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin
(Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam
kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,
hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG)
atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan
2g (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid
menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh
protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin
beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak
menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang
dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal
menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan
dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara
keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara

selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di
dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak
hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%
dari T3.
3. TBPA

(Thyroxine-Binding

Prealbumin)

yang

mengikat sisa 35% T4.

Mekanisme Umpan Balik
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

LO 2. 2

FAKTOR YANG MENSTIMULASI DAN MENGHAMBAT

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :
Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
Katekolamin adrenergik-alfa
Vasopresin arginin
Penghambatan :
Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
Penghambat adrenergik alfa
Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
TRH
Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:

Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop

Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
Somatostatin
Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
Glukokortikoid
Penyakit-penyakit kronis
Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :
TSH
Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
Antibodi penghambat TSH-R
Kelebihan iodida
Terapi litium
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah
efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi
panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+
ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak
genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor
glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1. Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia
sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I.
Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar
T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon
bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung
pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi
tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan
skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan
2.

dwarfisme/cebol).
Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi

Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi
O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida,
menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini
dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.
3. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat
miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan
transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan
kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan
meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan
demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata
terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan
peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada
hipotiroidisme.
4. Efek Simpatik (simpatomimetik)
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergikbeta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga
menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga
dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan
demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada
hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat
sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
5. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada
pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan.
6. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume
darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian
eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit,

memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan

penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada
hipotiroidisme.
7. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan
motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta
konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya
penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat
pada hipotiroidisme.
8. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan
resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan
pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi
hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
9. Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein
struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan
kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria
sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot,
secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya
pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi
normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta
kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian
pula

absorpsi

glukosa

usus.

Dengan

demikian,

hipertiroidisme

akan

mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol

keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar
disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan.
Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar
kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100
menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150
menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada
pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu
kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan
insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari
hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas,
yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum
meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu
manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan
terapi T4.
LI 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN TIROID
LO 3.1 DEFINISI

Hipotiroid : Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone
tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi
dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala
hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.
Hipertiroid : Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu
aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam
darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar
T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

Struma : pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan

kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan
keluhan seperti berdebar-debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan
menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves disease)

LO 3.2 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Hipotiroid
Klasifikasi berdasarkan etiologi :
Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang
kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi
radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis

dan sarcoidosis.
Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari
kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini
mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan
oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.

Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk mengeluarkan
TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.
Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic
prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada goiter belt dengan
karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine. Sporadik goiter tidak
menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang menghambat
produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong,
Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida
Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen,
( Aminothiazole, tolbutamid ).

Hipertiroid
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi,dimana pembagiannya berdasarkan
pusat penyebab dari hipertiroid.
1

Hipertiroid

primer

misalnya

penyakit

graves,

gondok

multinodular

hiperfungsional(toksik), adenoma hiperfungsional.

Hipertiroid sekunder : tumor hipofisis, pemberian hormone tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium berlebihan, penyakit malahidatidosa pada wanita, dan adenoma
hipofisis pengasil hormone tiroid (jarang).
KLASIFIKASI PENYEBAB

MEKANISME PATOGENESIS

Produksi hormone tiroid :

Penyakit Grave
Goither multinodular toksik
Adenoma folikular
Penyakit hipotalamus
Tumor sel germinal (Multihidatidosa,

Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R (stim)Ab]

Hiperfungsi otonom
Hiperfungsi otonom
Produksi lebih TRH
Stimulasi HCG

Koriokarsinoma)
Karsinoma tiroid folikular metastasis

Metastasis fungsional

Kerusakan sel tiroid :

Tiroiditis limfositik
Tiroiditis granulamatosa (subakut )
Tiroiditis hashimoto

Penglepasan hormone simpanan

Penglepasan hormone simpanan
Penglepasan hormone simpanan selintas

Lain-lain :
Tirotoksikosis medikamentosa

Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

STRUMA
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya
tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai
keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves
mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih

banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada
kelompok umur 20-40 tahun.

LO 3.3 EPIDEMIOLOGI
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum
jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih
sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa
memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi
terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih
rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon
perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

Tempat dan Waktu

Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan benjolan
pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma
endemis atau gondok. Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009 menemukan PR struma
endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.3
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang
terdiri dari 20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR
GAKY 31,9 % di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non
endemik).

Environment

Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di Eropa,
pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau
masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan
Sulawesi.
Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun 1993 dari 31
daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam serta diantara pantai
dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23 % di
wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di
wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan pesisir
pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).
Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang
berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non
toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8 orang
(1,3 %) simple goiter.
LO 3.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Hipotiroid

Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya

bermacam-bermacam.

Kelainan

patologis

yang

paling

khas

adalah

penumpukan

glikoaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial. Penumpukan zat

hidrofilik dan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap albumin ini bertanggung jawab
terhadap terjadinya edema interstisial yang paling jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris.
Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan sintesis berlebih tapi berhubungan dengan
penurunan destruksi glikoaminoglikan.

Hipertiroid

Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari
antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan
mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan
fungsi (TSH-R AB [stim]). Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit
aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa
yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada
penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di
daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada
saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi
bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid.
Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang
mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel
pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita,
otot orbita, dan jaringan tiroid. Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat
menyebabkan peradangan fibroblast orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot
orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti,
dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan
inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga
melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblast pada tempat-tempat ini. Banyak gejala
tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor,
berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah
normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. Hal ini
mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada
reseptor katekolamin jantung.

Struma

Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh
hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang

berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah
yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.
Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran
folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa
hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses
peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh
suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya
thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma
non toksik (struma endemik).
LO 3.5 MANIFESTASI KLINIS
HIPOTIROID
1.

2.

Kulit dan rambut

Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan

reflek tendon)
Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
Gastrointestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
System endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore /

masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

Gangguan fertilitas

3.

4.

Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis

terhadap insulin akibat hipoglikemi

Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri,
perilaku maniak
Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti

bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal,
sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong
dan lemah.

HIPERTIROID
Gejala

konstitusi

kemerahan.peningkatan

:kulit

pasang

aktivitas

tiroktoksil

simpatis

dan

cenderung

lunak,hangat,dan

hipermetabolisme

menyebabkan

penurunan berat walaupun nafsu makan meningkat.

Saluran cerna : stimulasi usus menyebabkan hipermutilitas,malabsorpsi dan diare.
Jantung : palpitasi dan takikardi sering terjadi,pasien lansia mengalami GJK
Neuromuscular : pasien sering mengalami kecemasan,tremor,dan iribilitas.
Manifestasi mata : tatapan yang lebar dan melotot serta kelopak mata yang terbuka.

Temuan klinis pada Hipertiroid (Tirotoksikosis)

Kewaspadaan, emosi labil, gelisah, mudah terangsang
Konsentrasi terganggu
Otot lemah, mudah lelah
Gejala

Palpitasi (debar jantung mencepat)

Selera makan meningkat, berat badan menurun
Defekasi (b.a.b.) sering
Tidak tahan panas

Hiperkinesia, bicara cepat

kelemahan otot proksimal (kuadriseps), tremor halus
Kulit halus, basah; rambut halus, banyak; kuku pecah
Tanda

(onikolisis)
Gerak kelopak mata lamban (lid lag), menatap, kemosis,
edema periorbital (sekitar mata), mata melotot (proptosis)
Bunyi jantung I keras, denyut cepat (takikardia), fibrilasi
atrial,
TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake,

Laboratoriu

free thyroxine index semua meningkat

Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat

Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun

STRUMA
Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh mungkin terlihat jelas
dan meliputi intoleransi terhadap panas, banyak keringat, berat badan turun, gerakan
hiperkinetik, insomnia, kelemahan otot proksimal, tremor, mensis sedikit, takikardia, dan
fibrilasi atrium. Gambaran penyakit Graves pada mata meliputi rangkaian kesatuan dari mata
melotot dan kelopak mata terbuka sampai hilangnya penglihatan akibat kornea atau nervus
optikus terkena.
LO 3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
1. Anamnesis
Tujuan : Mengetahui patogenesis, jenis kelainan
Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit
seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami
sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis).
Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma
meduler)

2. Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang perlu dinilai :
Lokasi nodul : lobus kiri, kanan, keduanya.
Ukuran nodul : dalam cm.
Jumlah nodul : tunggal / multinodul
Konsistensi : kenyal, padat, keras, kistik (berongga)
Batas : tegas / tidak
Nyeri tekan : ada / tidak
Mobile (goiter ikut bergerak saat pasien disuruh menelan) : iya / tidak
Pembesaran KGB : ada / tidak
Deviasi trakhea : ada / tidak
Kondisi kulit di sekitarnya : hiperemi, ulserasi
Distensi Vena Jugularis atau sesak nafas saat pasien mengepalkan tangan ke atas
kepala
Karakteristik keganasan dapat ditentukan dari pemeriksaan fisik, berupa :
Nodul solid, keras, tidak mobile, ada nyeri tekan, terdapat pembesaran KGB regional,
distensi vena jugular
3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Uji Fungsi Tiroid
T3 dan T4 total
Kadar normal T3 : 80 200 ng/dL sedangkan T4 : 4 12 g/dL
Pemeriksaan ini dipengaruhi kadar & afinitas ikatan TBG, TBPA & albumin
Free T3 dan T4 (fT3 dan fT4)
Kadar normal fT3 : 0,4 % sedangkan fT4 : 0,04%
Lebih sensitif menggambarkan fungsi tiroid

Uji Hipotalamus-Hipofisis
Kadar TSH
N : 0,3 4,2 mU/L
Digunakan untuk menentukan diagnosis hipotiroid/hipertiroid
Kadar TSHs (TSH sensitive)
Metode imunometric assay sensitifitas tinggi, berkorelasi baik dengan respon TSH
terhadap TRH
Uji Etiologi Tiroid
Autoimun
a. TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)
Positif pada penyakit Grave, digunakan untuk memantau terapi OAT pada
penyakit Grave dan konfirmasi hipertiroid neonatal.
b. Anti-TPO
Positif pada tiroiditis Hashimoto, kegagalan tiroid/hipofisis ringan
c. Anti Tiroglobulin
Inflamasi
Tiroglobulin
Keganasan
a. Tiroglobulin (Tg)
Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml
Pada tumor jinak : 323 ng/ml, keganasan : 424 ng/ml.
Digunakan : Pemantauan pasca tiroidektomi, menentukan metastasis, membantu
diagnosis karsinoma non medular
b. Anti Tiroglobulin

Digunakan : pemantauan terhadap keganasan, membantu interpretasi Tg

c. Calsitonin
Kadar yang meningkat membantu diagnosis karsinoma medular
Pemeriksaan lain : kolesterol, CK serum
Kolesterol serum meningkat pada hipotiroid dan menurun pada hipertiroid
CK serum akan meningkat pada hipotiroid
Dibawah ini adalah hasil uji fungsi tiroid dengan etiologinya.

4. Pemeriksaan penunjang
Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dapat menggambarkan karakteristik nodul seperti konsistensi, jumlah,
batas, lokasi, vaskularisasi, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat
membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis
dengan USG :

kista

adenoma

kemungkinan karsinoma : batas tidak tegas, nodul keras, vaskularisasi >>>

tiroiditis

Manfaat :
Mendeteksi nodul berukuran < 1 cm yang tidak teraba pada pemeriksaan fisik
Mendeteksi nodul soliter atau multinodosa
Mendeteksi karakteristik nodul : kistik, padat atau keras
Menuntun FNAB pada nodul kecil tanpa mencederai jaringan normal
Sidik Tiroid (Thyroid Scintigraphy)
Manfaatnya dapat menentukan ukuran, bentuk, lokasi, dan fungsi bagian tiroid. Pada
pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan
konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.
Hanya tersedia di beberapa rumah sakit besar di Indonesia karena menggunakan iodium
radioaktif, berupa :
Iodium 131 yang saat ini tersedia di Indonesia
Iodium 123 merupakan zat yang paling bagus, namun tidak dipergunakan di
Indonesia
Pertechnetate technetium 99m : lebih banyak digunakan karena efek kurang
radiasi, lebih murah walaupun kemungkinan positif palsu sebanyak 3-8%
Digunakan untuk mengkonfirmasi hiperfungsi nodul.
Interpretasi :
a. Hot nodule
Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik
menandakan

bahwa

sel-sel

mengkonsentrasikannya.
b. Warm nodule

nodul

mengambil

zat

tiroid
iodium

radioaktif

dan

Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak atau sedikit lebih banyak
daripada jaringan tiroid sekitarnya. Warm nodule disebabkan hiperplasia jaringan
tiroid fungsional pada daerah tersebut.
c. Cold nodule
Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit mengambil
zat radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid sekitarnya, kemungkinan 50% cold
nodul adalah ganas.

CT Scan dan MRI

o Kurang diperlukan.
o Indikasi : mengevaluasi metastasis karsinoma tiroid ke substernal, subcostal atau
menekan jaringan sekitarnya.

BAJAH (Biopsi Aspirasi Jarum Halus) /

FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy)
o Indikasi : curiga keganasan pada
goiter
o Prinsip : Pasien disuntik dengan jarum
halus

berukuran

22-27,

sehingga

pasien tidak akan kesakitan, kemudian

di aspirasi untuk mengambil sampel
goiternya.

Kekurangannya

adalah

kemungkinan terjadinya penyebaran

sel-sel ganas pasca biopsi dan cedera
N.recurrent laryngis, oleh karena itu BAJAH biasanya dibimbing dengan USG
untuk mengurangi cedera jaringan sekitarnya.
o Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan tidak
memuaskan (unsatisfactory).

LO 3.7 TATALAKSANA
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan
cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).
a. Terapi Farmakologis
Obat antitiroid
Indikasi :
Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan hipertiroid.
Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal
jantung, panas, takikardia
Obat antitiroid yang sering digunakan :
Obat

Dosis awal (mg/hari)

Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

Propiltiourasil

300-600

5-200

Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat
konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam
Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan
kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x
sehari.
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80%
pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
TSH R Ab [stim] tidak terdeteksi dalam serum
jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin
Monitoring T3 dilakukan selama terapi. Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah
berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini
akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
ES : rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik,
hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau
bedah)

a) Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan
dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga
pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal. Tiroid kering
tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak
memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini
diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I
atau FT4 dan kadar TSH serum.
Setelah dosis p.o 0,1-0,15 mg levotiroksin mulai dalam 2 jam terjadi peningkatan T4 atau FT4I
kira-kira 1-2 g/dL (13-26 nmol/L) dan penurunan TSH sebanyak 1-2 U/L (1-2 mU/L) dan
berakhir setelah 8-10 jam.
Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila
diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah maka
hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia > 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
ES : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

b) Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi pada goiter ialah :
Curiga keganasan
Penekanan pada jaringan sekitar goiter
Pasien yang cemas akan keganasan
Goiter

hipersekresi

tirotiksikosis
kosmetik

yang

menyebabkan

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu
sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal
tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi
kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya
penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
tidak dapat dioperasi
kontraindikasi operasi
ada residu tumor pasca operasi
metastasis yang non resektabel
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :
pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
adenoma toksik atau struma multinodular toksik
pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Komplikasi paska bedah :
Perdarahan
Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent
laryngeus bilateral
Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
Hipokalsemia
Pneumotoraks
Emboli udara
Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
Hipertiroidism recurrent
Hipotiroidism

c) Terapi iodium radioaktif

Indikasi :

pasien umur 35 tahun atau lebih

hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi

gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari
d) Suntikan ethanol perkutan
e) Terapi laser dengan tuntunan USG
f) Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

LO 3.8 KOMPLIKASI

Hipotiroid
Koma miksedema : merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism
permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh
darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24
C (75 F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut
tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti
pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

Laboratorium : serum "lactescent", karoten serum , kolesterol serum , dan protein

cairan serebrospinalis . Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein
tinggi. kadar fT4 dan TSH sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid rendah, antibodi
antitiroid positif kuat yang menunjukkan tiroiditis. EKG menunjukkan sinus bradikardi dan
tegangan rendah.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan
hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia.
Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun
karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema
dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang
lebih cepat dapat ditolerir.
Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidism sering disertai depresi yang
cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak
terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.

Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari
38 sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi
atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung. Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah,
delirium, dan koma. Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat yang fatal
berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Laboratorium : kadar T4 dan T3 serum tidak lebih tinggi dari pasien tirotoksikosis tanpa
krisis tiroid, hal ini disebabkan pada tirotoksikosis terjadi peningkatan jumlah reseptor
katekolamin, sehingga kepekaan jantung dan saraf meningkat terhadap katekolamin dalam
serum. Selain itu, terjadi penurunan pengikatan TBG, menyebabkan fT3 dan fT4 serum
meningkat. Dengan reseptor katekolamin yang bertambah dan kondisi yang memacu
pengeluaran katekolamin seperti infeksi atau stres bedah, disertai kadar fT4 dan fT3 yang tinggi,
berakibat pada Krisis Tirotoksikosis.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain
serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

LO 3. 9 PROGNOSIS
Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara
lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7
hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu
untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan
normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus
ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4
lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa
baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka
lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan
penyakit Graves.
LO 3. 10 PENCEGAHAN

Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium, seperti
ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam beryodium dalam
masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan
saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.
1

Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk
ketergantungan goiter kongenital.

Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung

goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu,
jagung, lobak, kankung, dan kubis.

LI 4.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MENGATASI KECEMASAN PADA PASIEN

OPERASI

Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah
SWT :

Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah.
Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. ar-Raad : 28).
Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, doa dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang
mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan
psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa
percaya diri dan optimisme
(Hawari, 2004).

DAFTAR PUSTAKA
1. De Jong, W; Sjamsuhidajat, R.(1998). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC :
Jakarta.
2. Lauralee, Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

3. Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.

4. Anatomi

dan

Histologi

Kelenjar

Endokrin,

diakses

28

September

2012

dari:

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/metabolik-endokrin/aspek-anatomi-dan-histologikelenjar-endokrin/
5. http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
6. http://dunia.pelajar-islam.or.id/dunia.pii/arsip/dzikir-mengatasi-kecemasan.html

7. http://www.surgical-tutor.org.uk/default home.htm?
system/hnep/thyroid_nodules.htm~right