PENDAHULUAN
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid
yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian
orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. 4Krisis tiroid
terjadi ketika kelenjar tiroid melepaskan sejumlah hormone tiroid dalam waktu yang
singkat.1 Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar
mengadakan tindakan agresif. Tanpa pengobatan, krisis tiroid bersifat fatal, dan
walaupun telah ada perbaikan dalam pengenalan dan pengobatan, angka kematiannya
tetap tinggi. Krisis tiroid dapat terjadi akibat manipulasi operasi, infeksi, dan trauma.
Pasien dengan krisis tiroid harus dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dimonitoring
keadaan kardiovaskular, cairan, keseimbangan elektrolit, dan penanganan hipertermia.4
1
Karena tidak adanya satu pun indikator biokimiawi yang mampu meramalkan
terjadinya krisis tiroid, seorang dokter harus teliti dan bisa melakukan diagnosis dini
terjadinya krisis tiroid berdasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid
membakat dengan kelainan yang khas maupun tidak khas. Sehingga pada akhirnya nanti
deteksi dan penatalaksanaan krisis tiroid di masa yang akan datang semakin baik.
2
BAB II
ISI
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4cm, yaitu pada
akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara
branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum,
yang kemudian membesar tumbuh kearah bawah mengalami migrasi ke bawah
yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai
duktus tiroglosus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada
umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa
kedaan akan menetap sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut,
yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah yang disebut persisten duktus
tiroglosus.1
3
Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri atas dua lobus yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsula fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan
menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah cranial,
yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Setiap lobus tiroid yang berbentuk
lonjong berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm. berat
kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang
dewasa beratnya berkisar antara 10-20gr. Vaskularisasi kelenjar tiroid terdiri dari
A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna,
a.tiroidea inferior dari a. subklavia dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik
salah satu cabang arkus aorta. Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala
kapiler dan limfatik, sedangkan system vena berasal dari pleksus perifolikular
yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan
inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gr kelenjar/menit.
Dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan
stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.1
4
T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk
koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi
sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang.
Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid
(thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine
binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating
hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari
kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang
dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran
hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel
parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur
metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang2.
5
Proses biosintesis hormone tiroid secara skematis dapat dilihat dalam
beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu tahap1:
a) Tahap trapping
b) Tahap oksidasi
Awalnya iodium berbentuk nascent iodine (Iº) atau I3 -. Bentuk ion ini
harus dioksidasi agar bisa berikatan dengan asam amino tirosin. Proses
oksidasi iodium tersebut ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan
hydrogen peroksidase.
Enzim peroksidase terletak dibagian apikal membran sel atau melekat
pada membrane sel, sehingga menempatkan iodium yang teroksidasi tadi
di dalam sel, tepat pada molekul tiroglobulin yang mula-mula
dikeluarkan dari apparatus golgi dan melalui membrane sel masuk ke
dalam tempat penyimpanan koloid kelenjar tiroid.
c) Tahap iodinasi
6
dengan asam amino tirosin. Di dalam sel-sel tiroid, iodium yang
teroksidasi akan berasosiasi dengan enzim iodinase yang menyebabkan
proses tersebut dapat berlangsung selama beberapa detik hingga menit.
Dengan kecepatan yang sama dengan pelepasan tiroglobulin dari
apparatus golgi, iodium akan berikatan dengan seperenam bagian dari
asam amino tirosin yang ada pada molekul tiroglobulin.
d) Tahap coupling
7
tiroksin dan triiodotironin menjadi bentuk bebas. Selanjutnya, kedua
hormone tersebut berdifusi melalui bagian basal sel-sel tiroid ke
pembuluh kapiler di sekelilingnya.
DIT dan MIT yang masih terikat pada molekul tiroglobulin tetap
didigesti dengan enzim deiodinase, sehingga iodine yang menempel
dilepaskan ke sel. Iodin yang dilepas ini menjadi bahan baku tambahan
bagi sel untuk membuat hormone baru.
8
Kelenjar tiroid manusia mempunyai kemampuan untuk menyerap serta
mengkonsentrasikan iodide dari sirkulasi. Kemampuan ini dipunyai oleh sel-sel
kelenjar ludah, mukosa lambung, kelenjar susu, meskipun tidak satupun
mempunyai kapasitas untuk mengubahnya menjadi hormone tiroid. Cara
keluarnya hormone tiroid dari tempat penyimpananya di sel belum diketahui
secara sempuna, tetapi jelas dipengaruhi TSH . hormone ini melewati membrane
basal , fenestra sel kapiler, kemudian ditangkap oleh sl pembawanya dalam
system sirkulasi yaitu Thyroid binding protein. Yodium kadar tinggi menghambat
tahap ini. Sifat ini digunakan dokter untuk mengelola krisis tiroid, dimana harus
diusahakan penurunan kadar hormone secara cepat disirkulasi. Produksi sehari
T4 kira-kira 80-100 mg sedangkan T3 26-39 mg. Akhir-akhir ini dibuktikan
bahwa 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4 menjadi T3.1
Dikenal 3 macam deiodinasi utama : DI. DII, dan DIII yang masing-masing
dengan fungsi khusus.
Deiodinasi tipe I: konversi T4 dan T3 di perifer dan tidak berubah pada waktu
hamil.
Deiodinasi tipe II : mengubah T4 dan T3 secara lokal (di plasenta, otak serta
susunan saraf pusat, dan mekanisme ini penting untuk mempertahankan kadar T3
lokal
9
Keadaan dimana konversi T4 atau T3 berkurang terjadi pada kehidupan
fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat, defisiensi selenium
dan pengaruh berbagai obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propanolol,
amiodaron, beberapa bahan kontras seperti asam yopanoat, natrium ipodas).1
Kira-kira tiga per empat dari tirosin yang telah di iodinasi di dalam
tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormone tiroid tetapi kaan tetap sebagai
MIT dan DIT. Selama terjadinya proses pencernaan molekul-molekul
tiroglobulin untuk melepaskan tiroksin dan triiodotironin, tirosin yang sudah
mengalami iodinasi ini juga dilepaskan dari sel-sel tiroid. Akan tetapi tiroksin
tidak disekresikan ke dalam darah. Sebaliknya dengan bantuan enzim
deiodinase, iodium dilepaskan dari tirosin sehingga akhirnya membuat semua
iodium ini cukup tersedia dikelenjar untuk membentuk hormone tiroid tambahan.
Kira-kira 93% dari hormone tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid
biasanya adalah tiroksin dan 7% adalah triiodotironin. Akan tetapi selama
beberapa hari berikutnya sebagian besar tiroksin secara perlahan dideionisasi
untuk membentuk triiodotironin tambahan. Oleh karena itu hormone yang
akhirnya diangkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah triiodotironin
dengan jumlah total kira-kira 35 mikrogram triiodotironin perhari.
10
2.5. Efek Metabolik Hormon Tiroid1
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia
di dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta.
Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian,
janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
11
2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas
3. Efek kardiovaskuler
4. Efek Simpatik
5. Efek Pulmonar
6. Efek Hematopoetik
12
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan
eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena
hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat
eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan
meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
7. Efek Gastrointestinal
8. Efek Skeletal
9. Efek Neuromuskular
13
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati
demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan
mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol
keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian
besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein
(LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid, yaitu oleh autoregulasi, TSH dan TRH
a) Atutoregulasi
b) TSH
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi
sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan
hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya
bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani
dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid
mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga
setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang
terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan
hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis
bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa
krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan
pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman
15
yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.
a) Defenisi
b) Etiologi5,7
16
c) Epidemiologi6
Frekuensi
Jenis kelamin
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki,
khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian
kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita.
Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.
Usia
Tirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu
yang menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang
menderita tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus
tirotoksikosis terjadi pada anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan
tirotoksikosis umumnya terjadi pada decade ke tiga dan ke empat kehidupan.
Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja.
17
Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini. Meskipun krisis
tiroid dapat terjadi di segala usia.
d) Patofisiologi
18
gelisah dan emosi yang tidak stabil.4 dapat juga menimbulkan keluhan
gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri perut. 6
Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis
saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi
krisis apabila terdapat triad 1:
Kesadaran menurun
Hipertermia
19
Disfungsi pengaturan panas (suhu)
99-99.0 5
100-100.9 10
101-101.9 15
102-102.9 20
103-103.9 25
> 104.0 30
Tidak ada 0
Ringan (agitasi) 10
Disfungsi gastrointestinal-hepar
Tidak ada 0
99-109 5
20
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Gagal jantung
Tidak ada 0
Fibrilasi atrium
Tidak ada 0
Ada 10
Riwayat pencetus
Ada 0
Tidak ada 10
21
f) Gambaran Laboratorium
22
Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis
relative
Hiperglikemia sering ditemukan
Enzim transaminase hati meningkat
Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi
g) Penatalaksanaan
Perawatan suportif
a. Memblok sintesis hormone baru : PTU dosis besar (loading dose 600-
1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total
1000-1500 mg. atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa
atau dengan dosis inisial 60-100mg.
23
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat
digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6
jam per oral atau 1-3 mg IV. Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg
tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya
adalah karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan
menghambat konversi perifer T4
Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek
perifer, inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan
konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat
berlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik
dan mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3.Guanetidin dan Reserpin juga
dapat digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau
toleransi terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan
hormone tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid. 4
h) Komplikasi
24
i) Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian
keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi
terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor
pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis
yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.4
j) Pencegahan
BAB III
KESIMPULAN
25
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak
menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi
berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis
krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda
tirotoksikosis, kesadaran menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat
meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.
Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan
saraf1
DAFTAR PUSTAKA
26
1. Djokomoeljanto. R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2006.
4. Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/324556-print. (tanggal akses 16 Desember
2011)
27