▪️LO 1 Anatomi Kelenjar Tiroid

1.1 Makro Kelenjar Tiroid

• seperti kupu- kupu, 2 lobus
• Terletak didaerah servikal ,anterior terhadap laring
• meluas dari annulus trachealis setinggi vertebra Cervical 5 atau 6
• Keatas, lobusnya menutupi sisi- sisi cartilago thyroid.
• Kelenjar tiroid mempunyai panjang ± 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal
kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram

• Facies medialis berbatasan dengan trachea dan esofagus.

• Facies posterior berbatasan dengan otot –otot prevertebral ( m. longus colli).Kelenjar
paratiroid tertanam pada dataran ini.
• Terdiri dari dua lobus : dexter dan sinister
• Isthmus lobus yang menghubungkan kedua lobus (dexter dan sinister)
• Lobus Pyramidalis: merupakan suatu tonjolan memanjang yang timbul dari pinggir atas
isthmus, keatas sampai os. Hyoid dan melekat disini dengan perantaraan suatu otot kecil
atau oleh suatu jaringan fibrous
• Vaskularisasi
→ Kelenjar tiroid dibungkus oleh fascia pretrachealis
→ Arteri thyroidea superior (cabang dari a. carotis eksterna )
→ Arteri thyroidea inferior ( cabang dari truncus thyreocervicalis )
→ Arteri thyroidea ima ( cabang dari a. anonima, a. carotis communis atau arcus aorta )
→ Arteri – arteri tersebut satu sama lain saling beranastomose.
→ Vena- vena membentuk anyaman yang disebut plexus venosus dan darahnya dialirkan
melalui vv. Thyroidea superior, media dan inferior
• Inervasi :
→ Ganglion cervicalis superior ( cabang serabut saraf simpatis)
→ N. vagus ( rami cardiaci dan rami laryngei ) Hormon yang dihasilkan yaitu tirosin(T4) Dan
triiodotironin (T3)

1.2 Mikro Kelenjar Tiroid

• Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut Thyroid Follicle
• Setiap thyriid foklicle terdiri dari sel sek selapis kubis pada tepinya yang disebut sel follikel
dan mengelilingi koloid di dalamnya.Folikel ini dikelilingi jaringan tipis yang kaya dengan
pembuluh darah.
 • sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar
thyroid tsb.
• Pada kelenjar thyroid hipoaktif sel folikel mjd kubis rendah,bahkan dapat menjadi pipih
tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi,sel folikel dapat berubah mjd silindris,dengan warna
koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kalo terdapat vacuola
reabsorbsi pada koloid tsb.
• Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok sel
ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran thyroid folikel.sel ini
mempunyai ukuran lebih besar dan warnalebih pucat dari sel folikel.fungsi sel ini
menghasilkan hormon thyricacitonin yang dapat menurunkan kadar kalsium darah.

LO 2 Fisiologi Hormone Thyroid

2.1 Sintesis dan sekresi

Sebagian besar langkah pembentukan hormon tiroid ber- langsung di molekul tiroglobulin di
dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri diproduksi oleh kompleks Golgi-retikulum endo plasma sel
folikel tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglo- bulin yang jauh lebih besar
sewaktu tiroglobulin sedang diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang sudah mengandung
tirosin diekspor dalam vesikel dari sel folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis (>Gambar
19-2, langkah 1 ). Tiroid menangkap iodida dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid
melalui pampa—iodida protein-protein pengangkut yang kuat dan memerlukan energi di
membran luar sel folikel (langkah 2 ). Tyang dijalankan oleh gradien konsentrasi Na+ yang
diciptakan oleh pompa Na+-K+ pada membran basolateral (membran luar sel folikular yang
berkontak dengan cairan interstisial). Pompa iodida mengangkut Na+ menuju sel folikular
menuruni gradien konsentrasinya dan I- ke dalam sel melawan gradien konsentrasinya. Hampir
semua iodida di tubuh dipindahkan rnelawan gradien konsentrasi untuk disimpan di tiroid untuk
membentuk hormon tiroid. Iodida biasanya 30 kali lebih terkonsentrasi dalam sel folikular tiroid
daripada di dalam darah. Iodida tidak memiliki fungsi lain di tubuh.

Di dalam sel folikular, iodida dioksidasi menjadi iodida "aktif" oleh enzim terikat membran,
tiroperoksidase (TPO) ysng terletak pada membran luminal, membran sel folikel yang berkontak
dengan koloid (langkah 3 ). Iodida aktif ini keluar melewati saluran di membran luminal untuk
memasuki koloid (langkah 4 ).

Di dalam koloid, TPO, tetap terikat membran, dengan cepat melekatkan iodida ke tirosin di dalam
molekul tiroglobulin. Perlekatan satu iodida ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT)
(langkah 5a). Perlekatan dua iodida ke tirosin menghasilkan di-iodotirosin (DIT) (langkah 5b).
Setelah MIT dan DIT terbentuk, terjadilah proses penggabungan di dalam molekul tiroglobulin
antara molekul-molekul tirosin yang telah beriodium untuk membentuk hormon tiroid.
Penggabungan satu MIT (dengan satu iodida) dan satu DIT (dengan dua iodida) menghasilkan tri-
iodotironin, atau T3 (dengan tiga iodida) (langkah 6a). Penggabungan dua DIT (masing-masing
mengandung dua atom iodida) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu
 bentuk hormon tiroid dengan empat iodida (langkah 6b). Antara dua molekul MIT tidak terjadi
penggabun gan. Semua produk ini tetap melekat ke tirogobulin melalui ikatan peptida. Hormon
tiroid tetap tersimpan dalam bentuk ini di koloid hingga terurai dan diskresikan. Jumlah horon
tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi kbutuhan tubuh untuk beberapa bulan.
Pelepasan hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik adalah suatu proses yang agak rumit karena
dua alasan. Pertama, sebelum pembebasannya, T3 dan T4 masih terikat di dalam molekul
tiroglobulin. Kedua, kedua hormon tersimpan di tempat ekstrasel, di dalam koloid di lumen
folikel, sehingga harus diangkut seluruhnya menembus sel folikel untuk mencapai kapiler yang
berjalan di ruang interstisium di antara folikel-folikel.

Pada proses sekresi hormon tiroid, sel folikel "menggigit putus" sepotong koloid, menguraikan
molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, dan "meludahkan" T3 dan T4 yang telah
dibebaskan ke dalam darah. Pada stimulasi yang sesuai untuk sekresi hormon tiroid, sel-sel folikel
menginternalisasi sebagian kompleks tiroglobulin-hormon dengan memfagosit sepotong koloid
(Gambar 19-2, langkah 7 ). Di dalam sel, butir-butir koloid yang terbungkus membran menyatu
dengan lisosom, yang enzim- enzimnya memisahkan hormon-hormon tiroid yang aktif- secara
biologis, T3 dan T4, serta MIT dan DIT yang inaktif (langkah 8 ). Hormon tiroid, karena sangat
lipofilik, mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah (langkah 9a ).

MIT dan DIT tidak memiliki fungsi endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim, iodinase, yang
secara cepat mengeluarkan iodida dari MIT dan DIT sehingga iodida yang telah bebas ini dapat
didaur-ulang untuk membentuk lebih banyak hormon (langkah 9b). Enzim yang sangat spesifik ini
akan mengeluarkan iodida hanya dari MIT dan DIT, bukan dari T3 atau T4.

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekul hormon tiroid yang sangat lipofilik (dan
karenanya tak-larut air) cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Sebagian besar T3 dan
T4 diangkut oleh thyroxine-binding globulin, suatu protein plasma yang secara selektif berikatan
hanya dengan hormon tiroid. Kurang dari 0,1% T4 dan kurang dari 1% T3 berada dalam bentuk
bebas (tak- terikat). Hal ini luar biasa karena hanya bentuk bebas hormon dari keseluruhan
hormon tiroid yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.

Sintesis Hormon Tiroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami
oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat
dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT
yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar
tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau
diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau
disimpan di dalam kelenjar tyroid. Sebagian besar T4
dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami
diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat
pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA).

De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Pengaturan Faal Tiroid
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid

Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

2.2 Fungsi Hormon

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek
primer hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan
produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan
kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua
sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah : (1) Meningkatkan jumlah dan
aktivitas mitokondria;

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

2. Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid
dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

3. Efek pada metabolisme karbohidrat : menaikkan aktivitas seluruh enzim

4. Efek pada metabolisme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid
menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

5. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme
(Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka
laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen
diatas normal.

6. Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya
sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone
tiroid meningkatkan nafu makan.

7. Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
8. Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan

karbondioksida.

9. Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi
getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan

reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP

(adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

2.3 Regulasi hormone( Feedback)

B. RegulasiTiroid

Thyroid Stimulating Hormone (TSH), yang diproduksi dan disekresi adenohipofisis berfungsi
mengatur tiroid. TSH merangsang kelenjar tiroid dan memacu laju sekresi hormon tikroksin dalam
darah. Peningkatan aktivitas disertai dengan bertambahnya ukuran kelenjar tiroid, sekresi
tiroglobulin yang semakin cepat, adanya perubahan tiroglobulin menjadi hormon tiroid menjadi
lebih cepat dan pada akhirnya kadar hormon tiroid yang disekresikan juga akan makin meningkat.
Sebaliknya dalam keadaan kadar hormon tiroid dalam darah turun, produksi TSH akan meningkat
dan berimbas pada iodotironine yang lebih banyak disekresikan hingga kondisi TSH dan tiroid
seimbang. Regulasi sekresi antara tiroid dengan TSH juga dilakukan dengan mekanisme umpan balik.

Terdapat 4 (empat) macam substansi yang disekeresikan kelenjar tiroid yaitu thyroxine
(tetraiodothyronine); 3,5,3’-triiodothyronine; 3,3’3,5- triiodothyronine; dan 3,3’-diiodothyronine dan
keempatnya disebut iodotironin-T3 dan T4. Hormon 3,5,3’-triiodothyronine merupakan hormon
yang paling aktif serta 5 kali lebih kuat dibanding thyrocine. Hormon T3 dan T4 berfungsi memacu
metabolisme zat, meningkatkan katabolisme protein serta lemak, memacu sekresi hormon
pertumbuhan. Produksi panas juga akan ditingkatkan dengan semakin naiknya produksi T3 dan T4.
Di samping itu perkembangan sel-sel saraf juga dipengaruhi oleh keberadaan hormon T3 dan
T4.Dalam pembentukan hormon tiroid, unsur iodine dibutuhkan. Jumlah iodine sendiri di plasma
sangat sedikit, kira-kira 6 μg, kebanyakan ada dalam bentuk iodotironin. Kebutuhan iodine untuk
manusia sekitar 25 μg per hari. Pada umumnya, unsur iodine ini terakumulasi di kelenjar tiroid. Di
dalam kelenjar tiroid, tiroglobulin yang telah terbentuk akan dihidrolisis oleh enzim proteolitik dan
hormon tiroid dibebaskan ke dalam aliran darah dalam jumlah sekitar 300 μg per hari. Tiroksin
dalam bentuk bebas hanya berkadar kecil dijumpai dalam aliran darah, sisanya terikat pada protein
dan sejumlah kecil dikekskresikan ke urin sebagai buangan akhir dalam bentuk iodin anorganik.

Di dalam sintesis hormon thyroid, iodine dari asupan makanan diubah dalam bentuk iodida dan
diserap masuk ke dalam aliran darah dan ditransport secara aktif ke dalam kelenjar. Di dalam
kelenjar, iodida mengalami oksidasi dan bereaksi dengan tyrosine untuk membentuk
monoiodothyronine serta dua molekul diiodothyrosine untuk membentuk tetraiodothyronine.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea

Hipertiroidisme

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respons
jaringan – jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.

Hipotiroidisme

Definisi lama bahwa hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat

lagi. Kini dianut keadaan di mana efek hormon tiroid di jaringan kurang. Eutiroid

Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-pasien dengan
fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.

(Sudoyo, A. 2006)

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya
penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya
tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium
yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya
penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.

b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya
tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium
yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Hipotirodisme dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer

Eutiroidisme

Akurasi dari assay test NTI (nonthyroidal illness)

Cytokines

Deiodination

Inhibisi sekresi TRH dan TSH

Inhibisi transpor membran plasma iodothyronines

Penurunan ikatan thyroid-globulin

Obat yang mempengaruhi fungsi tiroid

(Aytug, S. Medscape)

3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada ras
Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32.000 pada ras afrika, insiden meningkat pada sindrom
down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik, yang biasanya pada
dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1 dan terkait tipe HLA spesifik.

Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan
tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas
diketahui.

Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umum-nya tipe papiler lebih menonjol.
Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering kena
daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa memicu kanker
tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar
tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.

Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi
hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda. Perempuan lebih rentan terkena
kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon perempuan yang lebih
fluktuatif dibandingkan pria.

Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering dibanding laki-laki dan insidennya akan
memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit tyroid saat ini 2% sampai dengan 5 %
adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut 1% sampai dengan 2% adalah wanita reproduktif.

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri, contohnya
:

a. Grave’s disease

b. Functioning adenoma

c. Toxic multinodular goiter d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, contohnya: a.
Tumor hipofisis

b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

c. Pemasukan iodium berlebihan

HIPOTIROID

Hipotiroidisme Sentral

1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis.

Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain dan TSH Hipotiroidisme Primer

2. Pascaoperasi

– Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan

hipotiroidisme baik karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun

yang mendasarinya

3. Pascaradiasi

–Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam 10 tahun

4. Tiroiditis subakut (De Quervain)

Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan

5. Tiroiditis Pasca Partum

Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan

6. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)

Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan
antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel sitotoksik

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Patofisiologi Hipertiroid

Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroid-stimulating
(TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat reseptor TSH pada sel tiroid
folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan
tiroid (hipertrofi) feedback mechanism penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh
feedback ini.

Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,
penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan
dibandingkan dengan tiroid sehat.

Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di otot

luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen
reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko
yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien
yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya
ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi.

Patofisiologi Hipotiroid

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan
yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada
keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid.
Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari
TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah.
Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan
gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan
produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan
menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level
trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme
biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan
kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa

tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :

1. Penurunan berat badan

Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Inimengakibatkan
peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan
simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar
dengan kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap
kurus. Pasien jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena
peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus

Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan

yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat 3.1 kompleks yang menahan air.Retensi
cairan dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang
orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea

yang dapat mengakibatkankebutaan.

3. Tremor

Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada systemsimpatis.

4. Takikardi

Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)meningkat.
Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur
kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut
dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium
dan dekompensasi jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

5. Pembesaran tiroid

Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk
memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus
sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan
otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat
duduk dengan tenang

7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.

8. Gangguan reproduksi dan menstruasi

9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan tangansembab.
Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh kembang.

2. Kelambanan

3. Anemia

4. Perlambatandaya pikir

5. Gerakan yang canggung dan lambat

6. Penurunan frekuensi denyut jantung

7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung

8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki 9. Penurunan
kecepatan metabolisme

10. Penurunan kebutuhan kalori

11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi

12. Konstipasi

13. Perubahan dalam fungsi reproduksi

14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness

karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal

2. kenaikan berat badan

3. kulit menjadi tebal

4. rambut menipis dan rontok

5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng 6. rasa dingin meski lingkungan hangat

7. apatis

8. konstipasi

9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,

fungsiventrikel kiri jelek.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Kelainan Glandula Thyroidea

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah
pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga

Indeks Wayne :

2. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk
dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul,
perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau
noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan
pembengkakan.

b. Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua
tangan pada tengkuk penderita.

Interpretasi hasil :

Hipertiroid : ≥ 20

Eutiroid: 11 - 18

Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid.
Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk
hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk
triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar
tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. KadarTSHplasmadapatdiukurdenganassayradioimunometrik;nilainormaldenganassay generasi
ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai
indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu
pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada
fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis
penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif
terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki
penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon tiroid
dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis.
Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien
dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles
memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan
hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid
dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh
tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar
tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35%
dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid
ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Hipotiroid

T3 dan T4 serum rendah

TSH meningkat pada hipotiroid primer

TSH rendah pada hipotiroid sekunder

- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

Peningkatan kolesterol

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar

atau inversi

Hipertiroid

• TSH serum menurun

• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua

meningkat

• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat • Basal metabolic rate (BMR) meningkat

• Kadar kolesterol serum menurun

Pembesaran jantung pada sinar X dada

EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar

atau inversi
4.pem penunjang

a. Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan
nafas).

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG

dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak
terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara
lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak
nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang
benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh
ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROID

Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”,
trisomi 21, dan tanpa miksedema
HIPERTIROID

- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,

myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty
sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran
kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon
tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan
dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.

- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu
tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan
berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis
besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes
fungsi tiroid.

- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic,

USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

EUTIROID

- Tioiditis Hashimoto

- Hipertiroidisme

- Hipotiroidisme

- Hipopituitarisme

- Gangguan fungsi tiroid yang diinduksi oleh terapi amiodaron

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea

(Medscape)

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan ekstrak
hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.

Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan
cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).

homon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness)

Penggunaan hormon tiroid namun masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian hormon
tiroid tidak menguntungkan ataupun merugikan.

Terapi Farmakologis

1. Obat anti tiroid

Digunakan dengan indikasi :

a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada pasien muda
dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.

b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan
pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

c) Persiapan tirodektomi

d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

e) Pasien dengan krisis tiroid

Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah
untuk mempertahankan eutiroidisme.

Obat antitiroid yg sering digunakan

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid
stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar
18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas
dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul
agranulositosis maka obat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200 mg/hari
atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga
propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4 yg dapat
melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yg baru
lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air
susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan
laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan
pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100 mg/hari. Apabila tirotiksikosis timbul lagi,
biasanya pasca persalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :

a) Pasien umur 35 tahun atau lebih

b) Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi

c) Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

d) Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid

e) Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam
3 bulan, namun 1⁄3 pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan
dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan tiroiditis.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a) Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

b) Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar

c) Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

d) Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

e) Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan
kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi
untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan

a) Sekat β adrenergic

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan

40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

b) Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium
radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

c) Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut
seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 menjadi T3 diperifer, mengurangi
sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

d) Litium

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan
dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yg alergi terhadap yodium.

HIPOTIROID

1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif, murah,

mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa bentuk generik
mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek

2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam sendok,
dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum pemberian, dan diberikan
kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh dicampur dalam botol penuh susu
formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa masalah atau keluhan.
3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan. dosis awal
10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru lahir, telah
direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-stimulating hormone yang lebih
tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah dosis awal ini (25 mcg /d).

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3
tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat
ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari.Penyesuaian dosis tiroksin
berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari
etiologi hipotiroid.

Hormon Tiroid

Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.
Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua pasien
dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang terbuat dari
jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.

Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan

tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan kemudahan
penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan. Terlibat
dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.

NODUL TIROID

1.Suntikan ethanol perkutan

Mek kerja : dehidrasi selular,denaturasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan tiroid dan
infark hemoragik akibat trombosis vaskuler. Jaringan tiroid diganti jar.parut granulomatosa

Indikasi :nodul jinak atau kistik

ES: nyeri hebat,rembesan alkohon ke jar.ekstratiroid ,reiko tirotoksikosis dan paralisis pita suara

2.Terapi laser dengan tuntunan USG

a. Masih dalam tahap eksperimental

b. Menyebabkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit kerusakan jaringan sekitarnya

c. Tidak ada ES yang berarti

3. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor
resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium

dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan

keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan
terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang
diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan
endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35
tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis
untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang
yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier

Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya
dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi

adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan

bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi
yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu
dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi
secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :

1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan

2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa

3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan

Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan
segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang
bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena hipertiroid tidak diobati
atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh : infeksi,pembedahan, stress,
diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau persalinan, Grave’s disease :
Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 danT4, dan
panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3
yang meningkat (T3 toksikosis). Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan
kadar T3 yang rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat
menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat
menyebabkan kematian karena gagal jantung.

HIPOTIROID

1. Gondok

Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar membesar.
Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.

2. Gangguan jantung

Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung, pembesaran jantung
dan gagal jantung.

3. Gangguan mental Misalnya depresi.

4. Peripheral neuropathy

Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang belakang ke
seluruh tubuh.
5. Myxedema

Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan. Pemicu
myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.

6. Infertilitas

Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.

7. Cacat lahir

Mengalami gangguan mental maupun fisik.

NODUL TIROID

1. Masalah menelan atau bernapas.

Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung nodul yang
berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.

2. Hyperthryoidism.

Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid, menyebabkan
hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan penurunan berat badan yang
tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan kecemasan atau lekas marah. Potensi
komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung terkait komplikasi, tulang lemah (osteoporosis), dan
krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-tiba dan berpotensi mengancam nyawa tanda-tanda dan gejala
yang memerlukan perawatan medis segera.

3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.

Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar atau seluruh
kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk mengambil terapi hormon
tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker tiroid ditemukan lebih awal, meskipun,
dan memiliki prognosis yang baik.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea

HIPERTIROID

Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama kecuali
bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa
tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan
penyakit Graves.

HIPOTIROID

Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka
panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan
waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4
atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu,
FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama
kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan
sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah sangat
membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan
levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah
penyakit dasar dapat dikelola.

LO 4. Gondok endemik

A. Definisi

Pembesaran kelenjar tiroid yang duakibatkan oleh berbagai macam penyebab terjadi di suatu
daerah dengan prevalensi tertentu,biasanya dikaitkan dengan lingkungan yang mengalami
kekurangan yodium.

B. Tatalaksana
Anjuran yang dilakukan adalah memberikan yodium pada individu yang kekurangan yodium, dengan
sangat baik dilakukan untuk pencegahan. Tetapi hanya cukup efektif pada gondok yang jelas.
Menurut pengalaman para ahli

hanya gondok difusa pada usia muda yang dapat berubah mengecil, dan hanya pada ukuran
tertentu. Pada gondok nodular, mempersembahkan yodium merupakan konraindikasi sejak
diketahui dapat menyebabkan hipertiroidisme. Pada kasus seperti ini mempersembahkan hormon
tiroksin lebih efektif terutama pada kasus gondok yang difusa. Jika nodul tiroid otonom, timbul
hormon tiroksin eksogen ditambahkan pada hormon yang dikeluarkan nodul dan hasilnya teriadi
kondisi hipertioidisme.24 Terapi pembedahan diperlukan untuk ukuran gondok besar dengan
timbulnya gejala akibat perilaku tiroid pada organ dibelakangnya atau / dengan nodul tiroid otonom.
Prosedur ini dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman dan rumah sakit yang terorganisasi
dengan baik karena beberapa disiplin ilmu, dan biasanya jarang terdapat pada negara berkembang
yang biasanya terdapat daerah gondok endemik. Dibandingkan terapi pembedahan, sekarang lebih
sering dilakukan mempersembahkan I31, tetapi fasilitas yang modern merupakan hal yang utama.
Injeksi etanol pada nodul tiroid cukup mudah dan bisa dikerjakan tanpa peralatan yang rumit.

Sudoyo,Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI.

http://medscape.com (Euthyroid Sick Syndrome - Aytug, S.)

Ganong, W. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta : EGC

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC