LAPORAN/WRAP UP

BLOK SISTEM GASTROINTESTINAL

SKENARIO I

“Nyeri Perut”

KELOMPOK : B4

KETUA : NUR AZIZAH HUSAENI (1102018301)

SEKRETARIS : BIANCA NAILA NAJAH (1102018278)

ANGGOTA :

1. YURIS NEUZILA (1102018200)

2. NENG LUSI FITRI A (1102018206)
3. M.MALIK FAJAR (1102018207)
4. REGITA MAURINA C (1102018227)
5. FARIZ KAMAL M (1102018247)
6. MUNZIRI ILMAN D (1102018285)
7. FITRIANA A. (1102018291)
8. FIRA ANGGARWATI (1102018297)

UNIVERSITAS YARSI
FAKULTAS KEDOKTERAN

i
 DAFTAR ISI

Halaman Judul.....................................................................................................i

Daftar Isi..............................................................................................................ii

I. Skenario I ......................................................................................................1
II. Brainstorming................................................................................................1
II.1 Kata Sulit...............................................................................................1
II.2 Pertanyaan..............................................................................................1
II.3 Jawaban .................................................................................................2
III. Hipotesis .......................................................................................................2
IV. Sasaran Belajar..............................................................................................2

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster

1.1. Makroskopik................................................................................3
1.2. Mikroskopik.................................................................................5
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
2.1 Mekanisme ..............................................................................................7
2.2 Regulasi Hormon.....................................................................................9
2.3 Fungsi .....................................................................................................10
2.4 Mekanisme sekresi asam lambung ..........................................................10
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster
3.1 Proses pencernaan karbohidrat,protein,lemak di gaster beserta enzim....10
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Dyspepsia
4.1 Definisi Dyspepsia...................................................................................11
4.2 Epidemiologi Dyspepsia..........................................................................11
4.3 Etiologi Dyspepsia...................................................................................12
4.4 Klasifikasi Dyspepsia...............................................................................12
4.5 Patofisiologi Dyspepsia...........................................................................13
4.6 Manifestasi klinis Dyspepsia...................................................................14
4.7 Penegakkan diagnosis dan Diagnosis banding Dyspepsia ......................15

ii
 4.8 Tatalaksana Dyspepsia.............................................................................16
4.9 Pencegahan Dyspepsia.............................................................................20
4.10 Komplikasi Dyspepsia...........................................................................20
4.11 Prognosis Dyspepsia..............................................................................20
Daftar Pustaka......................................................................................................21

iii
 I. SKENARIO I

NYERI PERUT

Nn.A 20 tahun,mengeluh nyeri perut sejak 3 bulan lalu.Pada pemeriksaan fisik didapatkan
nyeri tekan di epigastrium.Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas,sehingga
menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskoi.Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan
gastritis dan duodenitis,sehingga dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetshui penyebab
keadaan tersebut.Pasien diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi dari
penyakit tersebut.

I. BRAINSTORMING
I.1. Kata Sulit
1. Gastritis : Penyakit pada lambung yang terjadi
akibat peradangan pada dinding lambung.
2. Epigastrium : Bagian abdomen tengah atas terletak
diantara angulus sterni.
3. Duodenitis : Peradangan mukosa duodenum.
4. Pemeriksaan Gastroskopi: Pemeriksaan pada bagian perut
menggunakan endoskop yang
dimasukkan melalui
mulut,esofagus,dan duodenum.
I.2. Pertanyaan
1. Pencegahan agar tidak terjadi komplikasi?
2. Kenapa nyeri tekan pada pasien?
3. Apa penyebab gastritis dan duodenitis?
4. Faktor penyebab penyakit tersebut ?
5. Apa saja organ yang termasuk ke dalam regio epigastrium?
6. Beda gastritis dan dyspepsia ?
7. Kemungkinan diagnosis pasien ?
8. Test untuk mendiagnosis gastritis ?
9. Hasil (gambaran) dari pemeriksaan gastroskopi?

1
 10. Bagaimana tatalaksana pada pasien?
I.3. Jawaban
1. -Menurunkan konsumsi makanan pedas,asam,alkohol,kopi,alkohol
-Perbaiki pola makan
2. Inflamasi pada dinding mukosa lambung
3. Infeksi oleh Helicobacter Pylori yang dapat menyebabkan kerusakan pada kelenjar
di gaster dan duodenum
4. Pola makan,gangguan pergerakan,menelan tanpa dikunyah,alkohol,soda,soft
drink,Nsaid’s
5. Lambung,bagian hati,pankreas,duodenum,limpa,dan kelenjar adrenal
6. Gastritis : Terdapat inflamasi
o Akut : tidak terdapat gejala
o Kronik : terdapat tukak lambung
7. Dyspepsia,karena dari skenario terdapat gabungan gejala
8. Test Helicobacter Pylori,Gastroskopi,foto rontgen,serologi,urea breathe
test,urease.
9. Eritema mukosa
10. Duodenum : antibiotik : amosilin
Gastritis : antibiotik antihistamin
: Petrolac,ranitidin,dan antasida.
II. HIPOTESIS
Dyspepsia disebabkan oleh bakteri H.pylori yang menimbulkan nyeri tekan pada
perut.Pemeriksaan yang dapat dilakukan berupa test serologi,gastroskopi dan test
H.pylori.Pemberian tatalaksana seperti antibiotik dan antihistamin. pencegahan dapat
dilakukan dengan menjaga pola makan.
III. SASARAN BELAJAR
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster
1.1. Makroskopik
1.2. Mikroskopik
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
2.1 Mekanisme
2
 2.2 Regulasi Hormon
2.3 Fungsi
2.4 Mekanisme pembentukan asam lambung
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster
3.1 Proses pencernaan karbohidrat,protein,lemak,di gaster beserta
enzimnya.
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Dyspepsia
4.1 Definisi Dyspepsia
4.2 Epidemiologi Dyspepsia
4.3 Etiologi Dyspepsia
4.4 Klasifikasi Dyspepsia
4.5 Patofisiologi Dyspepsia
4.6 Manifestasi klinis Dyspepsia
4.7 Diagnosis dan diagnosis banding Dyspepsia
4.8 Tatalaksana Dyspepsia
4.9 Pencegahan Dyspepsia
4.10 Komplikasi Dyspepsia
4.11 Prognosis Dyspepsia
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster
1.1. Anatomi Makroskopis

 Dibedakan
1. Curvatura minor (lengkungan kecil, medial)
2. Curvature major (lengkungan besar)
3. Paries ventralis (anterior)
4. Paries dorsalis (posterior)
 Ventriculus
1. Cardia, tempat muara oesophagus kedalam ventriculus
2. Fundus, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri esophagus
3. Corpus, bagian dari tempat muara esophagus sampai tempar tercaudal
4. Pars pylorica, bagian dari tempat tercaudal sampat akhir ventriculus

3
 5. Pylorus, tempat terakhir ventrikulus
 Dinding ventriculus, dari luar ke dalam
1. Tunica serosa, sebetulnya peritoneum viscerale
2. Tunica muscularis, terdiri dari:
2.1. Stratum longitudinale, lanjutan stratum longitudinale
esophagus
2.2. Stratum circulare, juga lanjutan stratum circulare esophagus
2.3. Stratum obliqum
3. Tunica mucosa

 Vaskularisasi Gaster
- Curvatura Minor
 A. Gastrica Sinistra dari A.Coeliaca
 A. Gastrica Dextra dari A.Hepatica Communis
- Curvatura Mayor
 A.Gastroepiploica Dextra dari A.Gastroduodenalis dari A.Hepatica
 A.Gastroepiploica Sinistra dari A.Lienalis dari A.Coeliaca.
- Fundus
 A.Gastrica breves cabang dari A.Splenica
- Vena Gastrica Dextra dan Sinistra membawa darah kembali ke vena porta hepatis
- Vena gastrica Breves dan Vena Gastriepiploica membawa isinya ke Vena Splenica
yang bersatu dengan Vena Mesentrica Superior untuk membentuk Vena Porta Hepatis.
- Persarafan gaster parasimpatis berasal dari truncus vagales anterior dan cabang kiri
nervus vagus dan truncus vagales posterior dari cabang kanan nervus vagus,yang
keduanya turun sepanjang esophagus dan berjalan sepanjang curvatura minor.
- Persarafan gaster simpatis preganglionik melintasi diafragma dikedua sisi sebagai
N.Splanchnici Major dan Minor,bersinaps ke neuron simpatis postganglionik pada
pangkal truncus coeliacus.
- Persarafan simpatis membawa serabut-serabut nyeri
- Persarafan parasimpatis merangsang produk asam gaster dan meningkatkan gerak
peristaltik gaster.

4
1.2. Anatomi Mikroskopis
kardia

Esofagus

- Gaster dibagi menjadi 3 bagian histologi :

1. Cardia
2. Fundus dan Corpus
3. Pylorus
- Dinding gaster terdiri atas 4 lapisan :
1. Mukosa
2. Submukosa
3. Muskularis Externa
4. Serosa
- Mukosa terdiri atas :
1. Epitel permukaan
2. Lamna propria
3. Muskularis Mukosa
- Gaster
1. Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mucus

5
 2. Terdapat rugae
3. Dalam lipatan terdapat foveolae gastrica
4. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae
gastrica
- Cardia
1. Foveola Gastrica dangkal
2. Terdapat kelenjar cardia
- Fundus dan Korpus
a. Sel zimogen (Chief cell)
- Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar
- Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal
sel
-Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk in aktiv
- Pada manusia menghasilkan
opepsin (proteolitik aktiv)
olipase (enzim lipolitik)
b. Sel parietal (oksintik)
- Terdapat pada setengah bagian atas kelenjar, jarang pada basis
-Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah,
berwarna eosinofil
- Menghasilkan
o HCl
o Gastric intrinsic factor, penting untuk absorbsi vit B 12
c. Sel mukus isthmus
- Pada bagian atas kelenjar
- Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar
- Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral
d. Sel mukus leher
- Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel
parietal
- Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans, berbeda dengan
6
 mukus permukaan yang netral
- Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal
sel
e. Sel Argentaffin (enterochromaffin)
- Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell
- Granula padat terdapat di basal sel
- Merupakan kelenjar endokrin uniselular
- Mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin /5-Ht)
f. Sel APUD
- Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm),
retikulun endoplasmik jarang dan apparatus Golgi sedikit
- Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum,
duodenum, yeyunum, ileum dan colon
- Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin
like substance
- APUD sel pada manusia:
o Sel C dan M pada hipofisis (adrenokorticotropin dan melanotropin)
o Sel A pulau Langerhans (glukagon)
o Sel non-B pulau Langerhans (insulin)
o Sel D pulau Langerhans (somatostatin)
o Sel AL lambung (glukagon)
o Sel G lambung (gastrin)
o Sel EG usus (glukagon)
o Sel S usus (sekretin)
o Sel D usus (somatostatin)
o Sel parafolikular tiroid (kalsitonin)
- Pylorus
1. Foveola gastrica lebih dalam
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster
2.1. Mekanisme Pencernaan secara mekanis

1. Pengisian lambung melibatkan relaksasi reseptif

7
 Ketika kosong lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi volume dapat bertambah
hingga 1 L saat makan. Peningkatan volume ini tidak mengalami perubahan tegangan di
dindingnya dan sedikit peningkatan tekanan intralambung dikarenakan adanya relaksasi
reseptif. Mekanisme relaksasi reseptif yaitu ketika kita makan lipatan-lipatan di dalam
lambung menjadi lebih kecil dan nyaris mendatar sewaktu lambung sedikit melemas
setiap kali makanan masuk.
2. Penyimpanan makanan di corpus fagus
Kontraksi pada daerah fundus dan corpus lemah ini dikarenakan lapisan otot yang tipis.
Karena kontraksi yang lemah ini maka makanan disimpan di bagian korpus yang relatif
lebih tenang tanpa mengalami pencampuran. Sedangkan, pada daerah fundus biasanya
tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kantung gas.
3. Pencampuran makanan berlangsung di antrum
Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung
untuk menghasilkan kimus. Gelombang peristaltik menyebabkan kimus terdorong ke
sfingter pilorus. Masa kimus antrum yang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke
duodenum tertahan mendadak di sfingter yang tertutup dan memantul kembali ke
antrum. Gerak maju mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.
4. Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh faktor di duodenum.
Selain mencampur isi lambung, kontraksi peristaltik antrum adalah gaya pendorong
untuk mengosongkan isi lambung.Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap
gelombang kontraksi sebelum sfingter pilorus menutup erat terutama bergantung pada
kekuatan peristalsis antrum.Intensitas peristalsis antrum dan, karenanya, kecepatan
pengosongan lambung dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari
lambung dan duodenum Faktor-faktor ini memengaruhi eksitabilitas lambung dengan
sedikit depolarisasi atau hiperpolarisasi otot polos lambung. Semakin besar
eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar kekuatan
peristaltik antrum, dan semakin cepat laju pengosongan lambung.

Faktor Cara regulasi Efek pada motilitas dan

pengosongan lambung
Di dalam Lambung
Volume kimus Peregangan menimbulkan Peningkatan volume
efek langsung pada merangsang motilitas dan
eksitabilitas otot polos pengosonga
lambung, serta bekerja n
melalui oleksus intrinsik,
saraf vagus dan gastrin.
Derajat fluiditas Efek langsung; isi harus Peningkatan fluiditas
(keenceran) berbentuk cair sebelu mempercepat pengosongan.
dievakuasi. m
Di dalam Duodenum

8
Adanya lemak, asam, Memulai refleks Faktor-faktor ini
hipertonisitas atau enterogastrik atau memicu menghambat motilitas dan
peregangan. pelepasan enterogastron pengosongan lambung lebih
(kolesistokinin,sekretin) lanjut sampai duodenum
mengatasi faktor yang ada.

Di luar sistem Pencernaan

2.2. Regulasi Hormon

1. Gastrin
Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding
lambung.Ketika makanan memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin
dalam darah. Dengan meningkatnya gastrin dalam darah, maka lambung
mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah dan mencerna makanan.
Ketika asam lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan,
kadar gastrin dalam darah akan kembali menurun.
2. Enterogastron (sekretin)
Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam
duodenum. Pengaruh hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang
pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan
(chime) asam dalam duodenum.
3. Cholecystokinin (CCK)
Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini
disekresi oleh sel epitel mukosa dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi
oleh neuron dalam sistem saraf enterik, dan secara luas dan berlimpah
didistribusikan di dalam otak. Distimulus untuk produksi asam amino atau asam
lemak dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan
enzim pancreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk
berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.
4. Ghrelin
Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses
untuk menghasilkan suatu peptida asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik
dan unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam bentuk asam n-octanoic
terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk
aktivitas biologis.
Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari
perut, tetapi juga dalam jumlah yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak
adalah sumber ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih kecil diproduksi di
plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.
5. Motilin

9
 Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada
saluran pencernaan atas. Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa
pada interval kira-kira 100 menit.

2.3. Fungsi Lambung

1. Menyimpan makanan yang masuk untuk nantinya disalurkan ke usus halus.

2. Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan
protein.
3. Gerakan pencampuran makanan dengan sekresi lambung utnuk menghasilkan campuran
cairan kental yang disebut kimus
2.4. Mekanisme Pembentukan Asam Lambung
Sel parietal lambung secara aktif mensekresi H+ dan Cl- melalui kerja dua pompa terpisah.
Ion hidrogen disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport aktif H+K+ATPase
primer di membran luminal sel parietal. K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini
segera keluar melalui saluran K+ di membran luminal sehingga ion ini mengalami daur
ulang antara sel dan lumen. H+ yang disekresikan berasal dari penguraian H2O menjadi H
dan OH. OH dinetralkan oleh H lain yang berasal dari H2CO3 yang dihasilakan di dalam
sel dari CO2 yang diproduksi secara metabolis di sel atau berdufi masuk dari plasma.
Cl- disekresikan oleh transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi
H2CO3, penukaran HCl- HCO3 di membran basolateral memindahkan HCO3 yang
dihasilkan dari penguraian H2CO3 ke dalam plasma menuruni gradien konsentrasinya dan
secar bersamaan memindahkan Cl ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya.
Sekresi Cl selesai ketika Cl yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel menuruni gradien
elektrokimiawinya melalui saluran Cl di membran luminal menuju lumen lambung.
Faktor regulatorik yaitu Ach, gastrin dan histamin bersifat stimulatorik yang menyebabkan
peningkatan sekresi HCl. Sedangakan somatosatin menghambat sekresi HCl.

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster

3.1 Proses pencernaan karbohidrat,protein,lemak,di gaster beserta enzimnya

1. Karbohidrat
Karbohidrat dicerna oleh tubuh dalam bentuk gula sederhana atau disebut monosakarida.
Untuk pembelajaran yang lebih runtut dan sistematis, berikut adalah enzim enzim yang
berperan dalam pencernaan karbohidrat berdasarkan urutan kerja.
a) Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)
Enzim ptialin termasuk sebagai enzim α-amilase,yaitu enzim yang memecah amilum
(polisakarida) menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya .
b) HCl
10
 HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH
makanan menjadi asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh
di dalam lambung sebelum masuk ke duodenum.

c) Enzim amilase pankreas

enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang
strukturnya dan fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars
descenden duodenum Dengan enzim ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti
maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya perjalanan makanan karbohidrat akan
dilanjutkan ke usus halus (jejenum dan illeum).
2. Lemak
Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak. Berikut ini enzim yang berpengaruh pada
pencernaan lemak.
a) Lipase gaster
b) Lipase pankreas
3. Protein
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amino. Berikut ini adalah enzim yang
mempengaruhi pencernaan protein:
a) Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin
dihasilkan oleh lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama
sekali dalam pH di atas 5.
b) HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja
makasimal.
c) Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase
Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan peranan
pepsin dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi.

LO 4. Memahami dan Menjelaskan Dyspepsia

4.1 Definisi Syndroma dyspepsia

Tjokronegoro (2001) menerangkan dispepsia merupakan kumpulan gejala atau

sindrom yang terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat
kenyang dan sendawa, dyspepsia sering ditemukan pada orang dewasa. Dispepsi
merupakan masalah yang sering ditemukan dan keluhannya sangat beragam.
4.2 Epidemiologi Syndroma dyspepsia

11
 Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis
seharihari. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007, ditemukan peningkatan
prevalensi dispepsia fungsional dari 1,9% pada tahun 1988 menjadi 3,3% pada tahun 2003.
Dispepsia fungsional, pada tahun 2010, dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi,
yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. Bahkan, sebuah studi
tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia
ternyata telah terinfeksi H. Pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Prevalensi pasien dispepsia di pelayanan kesehatan mencakup 30% dari pelayanan dokter
umum dan 50% dari pelayanan dokter spesialis gastroenterologi. Mayoritas pasien Asia dengan
dispepsia yang belum diinvestigasi dan tanpa tanda bahaya merupakan dispepsia fungsional.
Berdasarkan hasil penelitian di negara-negara Asia (Cina, Hong Kong, Indonesia, Korea,
Malaysia, Singapura, Taiwan, Thailand, dan Vietnam) didapatkan 43-79,5% pasien dengan
dispepsia adalah dispepsia fungsional.

4.3 Etiologi Syndroma dyspepsia

• Sekresi asam lambung
• Dismotilitas Gastrointestinal.
• Diet dan Faktor Lingkungan
• Psikologik
Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal, seperti
penurunan kontraktilitas lambung yang didahului dengan mual setelah
stimulus stress sentral.
• Obat penghilang rasa nyeri
• Pola makan
• Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian
NSAIDs
4.4 Klasifikasi Syndroma dyspepsia
Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik
sebagai penyebabnya.
1. Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :
a. Dispepsia Tukak
Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati.
Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan
makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.
b. Refluks Gastroesofageal

12
 Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di
dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.
c. Ulkus Peptik
Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau
pada divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah
lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih
belum dapat dipastikan..
d. Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter pylori
Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu
dan merusak jaringan. Helicobacter pylori dapat merangsang kelenjar
mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi
hipergastrinemia.
2. Dispepsia Fungsional
Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah
berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan
struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiology
dan endoskopi.
a. Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)
Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas,
di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil,
abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita
dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam
lambung yang meningkat.
4.5 Patofisiologi Syndroma dyspepsia
Djojodiningrat (2007) menjelaskan proses patofisiologi yang berhungan dengan
dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobakter pylori,
dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensittivitas visceral.
1) Sekresi asam lambung
Kasus dispepsia fungsional, umumnya mempunya tingkat sekresi asam lambung,
baik sekresi basal atau dengan stimulasi pentagastrin yang rata-rata normal. Terjadinya
peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak
enak di perut.
2) Helicobacter pylori (Hp)
Infeksi Hp dapa dispepsia fungsional belum sepenuhnya diterima. Hp pada
sispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan
Hp pada kelompok sehat.
3) Dismotilitas gastrointestinal

13
 Dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya
hipomotilitas antrum sampai 50% kasus, harus dimengerti bahwa proses motilitas
gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan
pengosongan lambung tidak dapat mutlak menjadi penyebab .
4) Ambang rangsang persepsi
Dispepsia memiliki hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster atau
duodenum. Mekanisme lebih lanjut belum diketahui. Penelitian menggunakan balon
intragastrik mendapatkan hasil 50% populasi dengan dispepsia fungsional timbul rasa
nyeri atau tidak nyaman di perut pada inflansi balon dengan volume yang lebih rendah
dibandingkan dengan volume yang menimbulkan nyeri pada populasi kontrol.
4.6 Manifestasi Klinis Syndroma
dyspepsia
Mansjoer (2001) dalam bukunya membagi klasifikasi klinis secara praktis, didasarkan
atas gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe:
1) Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dispepsia), dengan
gejala:
- Nyeri epigastrium terlokalisasi
- Nyeri hilang setelah makan
- Nyeri saat lapar
- Nyeri episodik
2) Dispepsia dengan gejala dismotilitas (dysmotility-like dispepsia),dengan
gejala:
- Mudah kenyang
- Perut cepat terasa penuh saat makan
- Mual
- Muntah
- Upper abdominal bloating
- Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3) Dispepsia nonspesifik

14
4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Syndroma dyspepsia
Anamnesis

Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang terjadi,

karakteristik dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat lokal atau
bisa sebagai manifestasi dari gangguan sistemik. Harus menyamakan persepsi antara
dokter dengan pasien untuk menginterpretasikan keluhan tersebut.
Pemeriksaan Fisik

- Nyeri ulu hati ,di garis kiri tengah perut

- Adanya penurunan BB
- Nyeri tekan,perut diam tanpa peristaltik usus peritonitis
- Goncangan perut (succusion splashing) setelah 4-5jam makan disertai muntah-
muntah menunjukkan adanya stenosis pylorus
- Takikardi,syok hipovolemiktanda pendarahan
Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan
darah, urine, dan tinja secara rutin.
1. Darah
Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi.Ini adalah tes laboratorium non invasif untuk antibodi terhadap H.
pylori.Berbagai metode ada, termasuk:
- Elisa
- melengkapi fiksasi
- aglutinasi lateks.
2. Tinja
Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi.
Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam
lambungnya
Pengujian antigen tinja mengidentifikasi pylori infeksi aktif H dengan
mendeteksi adanya antigen H pyloridalam feses. Tes ini lebih akurat
dibandingkan tes antibodi dan lebih murah daripada tes napas urea.
3. Nafas
CUBT (Carbon Urea Breath Test)
15
 - Tes napas, yang tergantung pada degradasi urease urea untuk
menghasilkan karbon dioksida yang kemudian muncul dalam
menghembuskan nafas yang merupakan terapi non-invasif.
- Dua metode telah digunakan dengan baik 14C (dosis radioaktif kecil, tapi
murah) atau 13C (a, stabil non-radioaktif dosis tetapi lebih mahal).

b. Radiologis.
Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang
menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta
sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada
tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche,
yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak
umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.
c. Endoskopi
- Jika endoskopi diindikasikan kemudian tes urease cepat adalah cara paling
murah untuk menilai infeksi H. pylori.

d. Ultrasonografi (USG)
e. Barium enema
f. Biopsi Lambung
- Invasive Test :
* Rapid Urea Test :
* Histologi
Diagnosis Banding
Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut
kembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering
memberikan keluhan rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang-kadang penderita angina
mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.
Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan
sering memberi keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita
SLE, terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid
4.8 Tatalaksana Syndroma dyspepsia
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
b. Antasid Non-sistemik
• Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
16
 Efek samping: Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi
dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan
absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan
tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
• Kalsium karbonat
Efek samping : hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia,
Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram
kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2
gram.

• Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan
menyebabkan diare akibat efek katartiknya.
• Magnesium trisiklat
Efek samping :Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare..
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang
dianjurkan 1-4 gram.
c. Obat Penghambat Sekresi Lambung
Penghambat pompa proton
Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan
antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol.
Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah
campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi
lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang
memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam
sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana
asam. sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.
Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam
lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu
mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,
konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia,
sakit kepala, dan ruam kulit.
17
 Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan
20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk
salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol
tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung.
Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali
ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2
yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2
secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi
cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi cairan
lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan
setelah pemberian IV atau IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan.
Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90.

Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik.

e. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride.
• Bathanecol
Obat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,
makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik
empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di
antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme
kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
• Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai
efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun
perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:
- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion
kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Efek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,
iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme

18
dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat
menyebabkan hipertonis dan kejang.

• Domperidon
Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa
pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis.
Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan
efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit
gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan
meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita.
• Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru
yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini
mempunyai spektrum yang luas.
Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di
perut yang sifatnya sementar.

f. Sitoprotektive agent
Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah
ke seluruh lapisan saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan
yang melindungi jaringan ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan
sukralfat.
g. Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk
menurunkan kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NSAID
yang berisiko tinggi.
h. Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan
membentuk zat perekat kental yang melindungi lapisan GI terhadap pepsin, asam
lambung, dan garam empedu. Hal ini digunakan untuk jangka pendek pengelolaan bisul.

i. Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan
clarithromycin selama 7-14 hari.Amoksisilin harus diganti dengan metronidazol dalam
penisilin-alergi pasien saja, karena tingginya tingkat resistensi metronidazol. Pada pasien
dengan ulkus rumit disebabkan oleh H pylori, pengobatan dengan PPI di luar kursus 14-
19
 hari antibiotik dan sampai konfirmasi pemberantasan H pylori dianjurkan.

4.9 Komplikasi Syndroma dyspepsia

• Perdarahan
Insiden terjadi 15-25%, meningkat pada usia lanjut akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS.
• Perforasi (rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut)
Insiden 6-7%, 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 105
tanpa keluhan dan 10% perdarahn tukak dengan mortalitas meningkat. Perforasi
tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan fitsula gastrokolik.
Penetrasi adalah bentuk perforasi yang tidak terbuka/ tanpa pengeluaran isi
lambung karena tertutup oleh omentum/organ sekitar.
• Stenosis pilori/gastric outlet obstruction
Obstruksi dapat bersifat temprorer dan permanen. Obstruksi temprorer
akibat peradangan daerah peri pilorik timbul udem,spasme. Obstruksi permanen
akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme grak antroduodenal
terganggu.

4.10 Pencegahan Syndroma dyspepsia

Pencegahan primer : untuk mencegah timbulnya faktor resiko sindrom dispepsia.
• Modifikasi pola hidup
• Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih
• Mengurangi makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta
merokok.
Pencegahan sekunder
• Melakukan diagnosis dini
• Melakukan pengobatan segera

4.11 Prognosis Syndroma dyspepsia

Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis
kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat
kecemasan sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia
fungsional.25 Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama

20
 yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi
dan gangguan psikiatris

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah M, Gunawan J. 2012. Dispepsia. Cermin Dunia Kedokteran 197 vol 39 no 9 : hal 650.
Aesculapius Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau
maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Djojodiningrat D. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 354-6.
Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : Erlangga.
Mansjoer, Arif, et all. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011.Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC
Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC, 2002.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid I. Jakarta: Interna Publishing
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdf
http://www.scribd.com/doc/36994810/Laporan-Pendahuluan-Ulkus-Peptikum

21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39