BAB I

PENDAHULUAN
A.   Latar Belakang
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk
mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010).
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua
kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.

B. Rumusan Masalah
1.      Apa definisi Hipotiroidisme?
2.      Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah
kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam
memecahkan masalah pada gangguan Hipotiroidisme.
b. Tujuan Khusus
1.      Mendeskripsikan  pengertian Hipotiroidisme.
2.      Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme.
3.      Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme.
4.      Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.
D. Manfaat
a.    Manfaat Teoritis
Sesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme
maka manfaat pada pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan
masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.

b. Manfaat Praktis
a.       Bagi Pembaca
Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham
akan perawatan Hipotiroidisme.
b.      Bagi Penulis
Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan
memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid
KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid terletak pada leher
bagian anterior dengan berat sekitar 20
gram. Terdiri dari 2 lobus yang
dihubungkan oleh itshmus yang terletak
dibawah laring. Kelenjar tiroid
menyimpan iodin dan mensekresi
hormon tiroid dan kalsitonin. Hormon
tiroid sebenarnya terdiri dari dua jenis
hormon: tiroksin ( tetraiodotironi, T4 )
dan ( triiodotrironin, T3 ) hormon-
hormon ini yang mengatur kecepatan
metabolisme dan proses pertumbuhan serta diferensiasi jaringan. Kalsitonin
membantu mempertahankan kadar kalsium serum.
Pembentukan Hormon Tiroid
Tahapan pembentukan hormon tiroid oleh sel folikel adalah sebagai berikut:
1. Penangkapan iodide dan oksidasi iodine
2. Pembentukan tiroglobulin
3. Organifikasi tiroglobulin ( iodine berikatan dengan tryosylmoities pada
tiroglobulin) untuk membentuk 3 monoiodotirosin dan 3,5
diioditirosin.
4. Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 atau T3
5. Hormon disimpan sel-sel folikuler berkaitan dengan tiroglobin.
6. Dengan stimulasi yang cukup, proteolisis memisahkan T4 dan T3 dari
tiroglobulin.
7. T3 dan T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang.
Pembentukan hormon tiroid berlangsung melalui beberapa tahap dan prosesnya
berlangsung dibawah pengaruh thyroid stimulatting hormon ( TSH ) dan thyroid
releasinghormon (TRH). Regulator utama T4 dan T3 sistem umpan kalsitonin
diatur terutama oleh kadar kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum akan
meningkatkan pelepasan kalsitonin, dan penurunan kadarnya akan menghambat
pelapasan kalsitonin.

(Hormon Tiroid) Guyton

Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri
depan trakea, menyekresikan tiroksin, triyodotionin yang mempunyai efek nyata
pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikan kalsitonin,
suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi
tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40
persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihana sekali dapat
menyebabkan laju metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas
normal. Sekresi tiroid terutama ditur oleh hormon perangsang tiroid yang
disekresi oleh kelenjar hifpofisis anterior.

Pembentukan Dan Sekresi Hormon Tiroid

Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin
(T4). Akan tetapi juga disekresi triyotironin (T3) dalam jumlah sedang. Fungsi
kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan
integritas kerja. Triyodiotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia
terdapat lebih jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh jauh lebih singkat
daripada tiroksin.

Anatomi Fisilogi Kelenjar Tiroid. Kelenjar tiroid tersusun dari banyak

folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan
dibatasi sel epitel kuboid yang menyekresikan kebagian dalam folikel. Unsur
utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglubulin, yang mengandung hormon
tiroid,sekali setelah memasuki folikel, ia harus diabsobsi kembali melalui
epitelfolikel masuk kedarah sebelum ia dapat berfungsi dalam tubuh.
Kebutuhan Yodium Untuk Pembentukan Tiroksin

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal,dibutuhkan makan kira-

kira 50mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1mg per minggu,untuk mencegah
difisiensi yodium,garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium
yodida untuk setiap 100.000 bagian natriun klorida.

Pompa Yodium (Iodine Trapping)

Stadiun pertama dalm pembentukan hormon tiroid, adlah pemindahan

yodida dari cairan ekstrasel kesel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel.
Membran sel mempunyai kemampuan khas menstranpor yodidi secara kebagian
dalam folikel;hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping pada kelenjar
normal, pompa yudida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi
yodidadalam darah. Akan tetapi bila kelenjar tiroid menjadi aktif
sepenuhnya,rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali nilai ini.

Tiroglobulin Dan Kimia Tiroksin Serta Pembentukan Triyodotironin

Pembentukan dan sekresi Tiroglobulin oleh sel Tiroid, sel-sel tiroid adalah
sel kelenjar yang khas yang menyekresi protein.Retikulum endoplasma dan
komples golgi mensintesis dan meyekresi suatu molekul glikoprotein berat yang
dinamakan tiroglobulindengan berat molekul 660.000 ke dalam folikel

Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,dan

tirosin merupakan subtrat utama yang berkaitan dengan yodium untuk membentuk
hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu, residu
asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk
darinya, tetap merupakan bagian molekul tiriglobulin selama keseluruhan protein
sintesis hormon stiroid.

Selain meyekresikan tiroglubulin sel-sel kelenjar juga menyediakan

yodium, enzim-enzim dan zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.
 Oksidasi ion yodida, langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid.
Merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodim teroksidasi yang
kemudian mampu berkaitan dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodim ini
dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertai, yang
bersama-sama mrnyelenggarakan sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi
iodida.

Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung

setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin,dan rata-rata
satu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulin-
sekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin.

Pelepasan Tiroksin Dan Triyodotironin Dari Tiroglobulin

Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan kedarah yang bersikulasi, sebagai

gantinya tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dari molekul tiroglobulin
dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut;
permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan
seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid umtuk membentuk vesikel
pinositik.kemudian lisom secara bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk
vesikel digesif yang mengndung enzim-enzim pencernaan dari lisom yang
bercampur dengan koloid.

Transpor Tiroksin Dan Triyodotironin Kejaringan

Peningkatan tiroksin dan triyodotironin dengan protein plasma, waktu

masuk darah, semua dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang
berkaitan dengan protein segera berkaitan dengan beberapa protein plasma,
terutama dengan globulin peningkat tiroksin yang merupakan glikoprotein.
Kemudian separoh tiroksin dilepskan kesel jaringan kira-kira setiap 6 hari,
sedangkan separuh triyodotiroinin karena anfinitasnya yang lebih rendah untuk
protein- dikeluarkan kesel kira-kara 1,3 hari.
 Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berkaitan dengan intrasel,
toroksin sekali lagi berkaitan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu,
sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri,
dan digunakan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu.

Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid, setelah penyuntakan

tiroksin dalm jumlah besar pada manusia,pada hekekatnya tidak ada efek pada
kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari.
Karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas
tiroksi dimulai.sekali aktivitas muncul , ia secara progresif meningkat dan
mencapai maksimum 10 sampai 12 hari. Setelah itu ia turun dengan waktu paruh
sekitar 15 hari.beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan
kemudian.

Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa

laten sependek 6 sampai 12 jam dalam aktivitas sel maksimum terjadi dalam 2
sampai 3 hari. Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut
disebabkan oleh meningkatnya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan,
diikuti oleh pelepasan yang lambat.

Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan

Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh (1) meningkatkan
kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak –anak merangsang
pertumbuhan

Peningkatan Umum Kecepatan Metabolisme

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringn

tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapt meningkat sebanyak 60 sampai 100
persen diatas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan
penggunaan makanan untuk energi sangat dipercepat . kecepatan sintesis protein
kadang-kadang meningkat, sementara pada saat yang sama katabolisme protein
juga meningkat.
Efek Hormon Tiroid Atas Pertumbuhan

Pada orang dengan hipotiroidisme kecepatan pertumbuhan sangat

teretardasi. pada orang dengan hipertiroiditisme, sering terjadi pertumbuhan
rangka yang berlebihan, yang menyebabkan anak menjadi sangat lebih tinggi
daripada yang lain. Tetapi efisiensi menutup pada usia yang dini sehingga
kemudian tinggi orang dewasa bisa menjadi lebih pendek.

Efek merangsang pertumbuhan dari hormon tiroid agaknya didasarkan atas

kesangupannya merangsang sintesis protein tiroid yang sangat berlebihan dapat
menyebabkan katabolisme yang lebih capat daripada sintesis protein sehingga
kemudian simpanan protein benar-benar dimobilisasi dan asam-asam amino
dilepskan kedalam cairan ekstrasel.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Untuk memperhanankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya

jumlah hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat dan menyediakan
hormon bekerja suatu mekanisme umpan balik spesifik melalui hipotalamus dam
kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecapatan sekresi tiroid sesuai dengan
kebutuhan metabolisme tubuh.

B.   Pengertian
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang
penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.
Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau
ablasi radioisotope, atau  akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak
terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat
terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis
hormone tiroid;  pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH
 yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita
tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan
destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi
mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin
menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. 
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema.
Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.
Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir,
atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini
kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi,
somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang
menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil
kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya
jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis.
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami
keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan
perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan
hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi
mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara
dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari
kemungkinan ini.

a. Jenis
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
  Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus
  Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
  Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan
resistensi perifer.
 Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu,
umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun.
Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.
b. Penyebab
Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan
penyebabnya, yaitu:
 Bawaan
  Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
  Kelainan hormogonesis
         Kelainan bawaan enzim (inborn error)
         Defisiensi yodium (kretinisme endemik)
         Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)

 Didapat
Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar
yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah
  Idiopatik (autoimunisasi)
  Tiroidektomi
  Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)
  Pemakaian obat anti-tiroid
  Kelainan hipofisis.
  Defisiensi spesifik TSH

C.   Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT
yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak
adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
 karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.
Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan
rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hipotiroidisme.
  Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan
penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi
tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi
beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
  Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik
yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
  Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan.
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok
karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan
disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan
balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa.
  Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari
hipotiroidisme di negara terbelakang.
  Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun,
terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi,
pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan
jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan
ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi
iodium juga dapatmeningkatkan  risiko pembentukan kanker tiroid karena hal
tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan
hormon dalam jumlah yang adekuat. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
pengangkatan kelenjer tiroid secara pembedahan atau ablasi kelenjer akibat
radioterapi. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan oleh kegagalan kelenjar untuk
berkembang secara normal. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh
gondok,tumor, atau tiroiditis.
Terapi medis yang menggunakan L-tiroksin untuk memulihkan keadaan metabolic
normal member hasil yang sangat efektif. Sekitar 80% pasien yang
memperlihatkan gejala hipotiroidisme adalah wanita (Kaplan,1989)
Gejala Hipotiroidisme
a. penambahan berat badan
b. nyeri kepala
c. kelelahan
d. gangguan bicara
e. suara serak
f. kulit kering
D.   Patofisiologi
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi
hormon tiroid yang dapat terjadi pada semua umur. Tanda hipotiroidisme infantil (
kongenital ). Atau kritinisme, tidak terlihat sampai beberapa bulan setelah lahir,
dan retardasi mental dan fisik biasannya bersifat irreversibel. Seseorang
dewasayang tidak mendapat pengobatan hipotiroidesme infantil.
Pada orang dewasa penyebab tersering hipotirooidesme adalah tiroiditis
autoimun, tetapi ablatif kerusakan, kelenjar tiroid dan idiopatik. Penyakit ini dapat
terjadi sekunder karena kegagalan hipofise dan kekurangan TSH atau karena
penyakit hipotalamus yang menyebabkan defisiensi tiroid releasing hormon. Pada
hipotiroidisme yang disebabkan gangguan hipofise atau hipotalamus, TSH ditekan
dan tidak terjadi hiperplasia.
Tanda-tanda dan gejala karena defisiensi T3 dan T4 menimbulkan
penurunan fungsi metabolik normal yang dikontrol oleh hormon-hormon ini.
Biasanya berubahan patofisiologis terjadi secara lambat dan awal. Gejala-gejala
yang timbul tidak jelas ( kelelahan, kelemahan, latergi dan intoleransi terhadap
dingin. Myxedema merupakan keadaan hipotiroidesma yang berat, pelambatan
fungsi metabolik dan akumulasi cairan yang hebat menimbulkan gambaran
myxedema yang khas.
Karakteristik hipotiroidisme berbeda-beda tergantung usia pada saat
penyakit timbul dan beratnya defisiensi. Terdapat penimbunan asam hyaluronat
dan perubahan substansi dasar menyebabkan edema mucinous. Keadaan ini
bertanggung jawab terhadap terjadinya penebalan jaringan tangan, kaki dan lidah
serta jaringan disekitar mata dan terhadap timbulnya efusi pleura, perikardium dan
sendi.
Pasien-pasien ini berkulit kasar mudah memar ( karena paningkatan
fragilitas kapiler ) dan pucat serta kuning ( karena anemia dan
hiperkarotenemia ). Rambut mudah kusam dan kering dan putus. Proses mental
berjalan lambat, kehilangan inisiatif, defisit memori dan bahasa yang meracau;
somnolen, konfius bahkan demensia dapat terjadi. Kekacaun otot dan sering
terjadi. Selera makan menurun dan penurunan paristaltik yang menyebabkan
konstipasi. Meskipun terjadi perubahan yang hebat, pada beberapa individu
tampaknya tidak peduli dengan perubahan fungsi fisik, penampilan dan tingkah
laku yang mereka alami.
Disfungsi kardiovaskuler merupakan keadaan serius yang terjadi pada
hipotiroidisme yang tidak diobati. Disamping bradikardi, mungkin pula terdapat
peningkatan tekanan darah diastolik dan kemungkinan efusi perikardial. Efusi
pleura dan asites mungkin pula jantung membesar. Selain itu, semua fungsi tubuh
melambat. Refleks tendon dalam berkurang, dan mungkin pula terdapat efusi
sendi.
Krisis myxydema terjadi dengan memburuknya myxedema. Pasien
menjadi kurang responsif dan dapat jatuh koma. Infeksi seperti pneumonia,
selulitis, atau pyeloneftritis dan meprisipitasi koma.
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
a.    Operasi,
b.    Radiasi,
c.    Tiroiditis Autoimun,
d.   Karsinoma,
e.    Tiroiditis subakut,
f.     Dishormogenesis, dan
g.    Atrofi.
.
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih
kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang
menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi
hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah
jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme
menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun.
Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme
sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20
tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di
mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin
(antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen
meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah
interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak
permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam,
menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes
masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan
didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-
langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila
defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme
neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder,
amatjarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah
keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai.
Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun
pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme
ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali,
sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan
defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami
gangguan perkembangan saraf.

Pathway
 E.   Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara
lain;
1.      Suara parau, tidak tahan dingin dan keringat berkurang
2.       Kulit dingin dan kering.
3.      Wajah membengkak dan gerakan lamban.
4.      Aktivitas motorik dan intelektual lambat.
5.       Relaksasi lambat dari reflek tendon dalam, perempuan yang menderita
hipotiroidisme sering mengeluh hiperminore.
F. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf
pusat atau kelenjar tiroid.
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanyaN
menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Pemeriksaan
fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks.
Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok,
rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan
tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital
menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh
rendah.
Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.

G. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau
tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila
disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau
keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria.
Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.(Brunner
&Suddarth.2001).

Jenis Organ Keterangan

Hipotiroidism kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit
e primer Hashimoto tiroiditis
(sejenis penyakit autoimmune) dan terapi
radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit
hipertiroidisme.
Hipotiroidism kelenjar Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak
e sekunder hipofisis(pituitari) menghasilkan cukup
hormon perangsang tiroid
(TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid
 untuk menghasilkan jumlah
tiroksin
 yang cukup. Biasanya terjadi apabila
terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi
atau pembedahan yang menyebabkan
kelenjar tiroid tidak lagi dapat
menghasilkan hormon yang cukup.
Hipotiroidism Hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal
e tertier menghasilkan
TRH
yang cukup. Biasanya disebut juga disebut
hypothalamic-pituitary-axis
hypothyroidism.

H. Manifestasi Klinis
1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung
miksedema), dan penurunan curah jantung.
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di
pergelangan kaki.
4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori,
penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna.
5. Konstipasi
6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan
rapuh
8. Manifestasi klinis per sistem:
 Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal;
pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar;
rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.
 Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
  Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun.
 Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
 Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang
melambat
 Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan
terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau
somnolen, bingung, hilang pendengaran.
 Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan,
konstipasi, distensi abdomen.
 Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti
amenore,atau masa menstruasi yang memanjang
 Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

I.   Penatalaksaan
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai
oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi
tanpa menggigi,hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran
hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi
semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid
bisa diberikan secara intravena.
Tes-tes laboratium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme
antara lain: kadar tiroksin dan dan triyodoronin serum yang rendah, BMR yang
rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi
mungkin pula rendah, bergantung pada jenis hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme
primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah.
Sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder.
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,
biasanya dimulai dalam dosis rendah (50 µg/hari), khususnya pada pasien yang
lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau
minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal 150 µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan
maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi
pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang
adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan
mengikuti kadar tiroksin bebas.
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid,
yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai
adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan
(diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang
serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.
Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti
hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan
saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Pengobatan
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,
biasanya dalam dosis rendah sejumlah 50 µg/hari dan setelah beberapa hari atau
minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal sejumlah 200 µg/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum
dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat
digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang
serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.
Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.
 Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti
hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan
saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan
secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan
hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang
banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid
yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis
rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang
serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal.
Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu
mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila
penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Terapi sulih hormon
Obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk
mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 10-15
3-6 bulan 8-10
6-12 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
2-12 tahun 4-5
> 12 tahun 2-3

a) Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat

dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis
rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat
ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari.
 b) Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid
T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan
sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor
dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.

Prosedur Pembedahan
Pertimbangan keperawatan perioperatif
Pemeriksaan perioperatif yang menyeluruh terhadap fungsi pernafasan,
kardiovaskuler, dan ginjal serta sistem saraf pusat sangat penting untuk menilai
faktor-faktoryang dapat meningkatkan resiko perioperatif. Pasien dengan
disfungsi tiroid harus dipantau secara ketat untuk melihat tanda-tanda perubahan
laju metabolisme. Tanda –tanda tersebut antara lain
hipertermia,takikardi,iritabilitas,emosi yang berlebihan. Perawat perioperatif harus
siap membantu petugas anestesi untuk memberikanlabel dan mengirim darah
untuk pemeriksaan arteri gas darah,mencatat keluaran urine,dan memulai
pendinginan pasien jika diperlukan. Hasil pemeriksaan fungsi tiroid (T3 dan T4 )
serta pengobatan yang sedang minimum harus di kaji. Keparahan proses penyakit
dan usia pasien juga harus dipertimbangkan.secara umum orang yang berusia
lebih tua memiliki resiko pembedahan yang lebih besar di banding pasien yang
lebih muda.pasien ini mungkin memperlihatkan gejala gagal jantuk kongesif atau
fibrilasi atrium.
Pasien yang mengalami pembedahan tiroid tidak hanya menghadapi
kemungkinan diagnosis kangker dan proses penyakitnya, tetapi juga mungkin
memperlihatkan kecemasan terhadap citra diri mereka. Penilaian ini penting bagi
rencana perawatan pasien yang dilakukan oleh perawat perioperatif. Garis insisi
untuk pembedahan tiroid terletak dibagian lehar yang mudah terlihat,dan bnyak
pasien mengkhawatirkan hasil kosmetik dari pembedahan tesebut.harus deiberi
keyakinan bahwa insisiuntuk tiroidektomi akan dibuat garis alur alami leher.
Apabila tumor berukuran besar maka akan memungkinkan timbul gangguan
fungsional dan kosmetik, tetapi hal ini dapat diperkecil dengan teknik-teknik
rekonstruksi yang sesuai

Prosedur pembedahan
Instrumentasi
• Instrument dan retractor kepala dan leher
• Retractor Gelpi, per, dan penggaruk
• Klem lahey
• Forsep bersudut tegak berujung halus
• Retractor greene
• Baki trakeostomi disiapkan
Meja mayo disiapkan untuk benda berikut:
• Mata pisau 15 dan pemegang pisau 3
• Forsep bersudut tegak kecil yang tegak dan tumpul
• Klem mosquito, hemostat bengkok
• Gunting benang dan metzenbaum kacil
• Forsep jaringan dan forsep adson dengan gigi
• Retraktor miller-senn dan per
• Retraktor gelpi, greene,dan Richardson kecil
Peralatan
• Penyangga kaki berbantal
• Unit pembedah listrik
• Pengisap
Barang
• Pembedahan minor, yang mencakup baju bedah, baskom, handuk,
dan wadah jarum.
• Pisau, dan klip
• Benang sutera
• Benang yang tidak dapat diserap dengan jarum pemotong
berukuran kecil
 • Tabung suntik asepto
• Selang pengisap
• Handpiece pembedah listrik

Pemberian posisi
Pasien yang menderita hipotiroidisme mungkin mengalami edema tungkai
bawah dan kerapuhan kulit. Untuk menjaga integritas kulit, maka di tempat tidur
operasi dapat ditempatkan bantalan busa
Pasien diletakkan dalam posisi telentang dengan gulungan kain di bawah
leher scapula. Hal ini akan menyebabkan ekstensi leher dan memungkinkan ahli
bedah mendapat akses yang lebih baik ke tempat operasi. Setelah siku diberi
bantalan yang sesuai, maka lengan dapat diletakkan di sisi pasien dan
diekstensikan da atas papan lengan. Sebelum pasien diletakan dalam posisi
trendelenburg terbalik, sebuah penpopang kaki disambungkan ke tempat tidur
operasi. Posisi ini akan mengurangi tekanan vena, menurunkan aliran darah ke
kelenjar tiroid, mempermudah akses ahli bedah ke tempat operasi.

Pemasangan duk dan persiapan kulit

Larutan antimikroba untuk persiapan kulit yang digunakan untuk
pembedahan akan bergantung pada kepekaan kulit pasien dan pilihan ahli bedah.
Persiapan kulit pasien mencakup daerah dari leher anterior dan pipi dan di
bawah bibir bawah sampai ke atas telinga di sisi yang terkena. Permukaan luaar
bahu dan dibersihkan sampai ke tempat tidur di kedua sisi. Bantalan dispersive
unit pembedahan listrik disambungkan.
Lapangan operatif ditutup oleh handuk steril, diikuti oleh pemasangan
sebuah duk dengan lubang kecil.

Asuhan keperawatan pascaoperatif

Pada periode pascaoperatif, pasien tiroidektomi memiliki potensi mengalami:

  Obstruksi jalan nafas
 Krisis tiroid
 Kerusakan saraf laringealis rekuren
 Hipotiroidisme
 Hipoparatiroidisme

Edema dan perdarahan pascaoperatif di jaringan sekitar tiroid dapat

menimbulkan obstruksi trakea. Apabila dibiarkan, maka dapat terjadi komplikasi
pernafasan dan kematian. Set untuk mengangkat jahitan harus disiapkan di ruang
pasien. Sebagian rumah sakit mengharuskan penyediaan baki trakeostomi jika
sewaktu-waktu diperlukan tindakan trakeostomi jika sewaktu-waktu diperlukan
tindakan trakeostomi darurat. Namun, jika luka dibuka, obstruksi biasanya hilang.

Krisis tiroid terjadi akibat pelepasan hormone tiroid secera berlebihan

kedalam aliran darah. Hal ini dapat dipicu oleh stress, pembedahan, atau infeksi,
tetapi penyebab utama ialah pembedahan. Gejala-gejala dapat timbul 6 sampai 18
jam pascaoperasi (martinelli & Fontana, 1990). Kadang-kadang krisis tiroid
muncul selama periode intraoperatif. Gejala-gejala yang harus diperhatikan yaitu
takikardi,hiperpireksia, diaphoresis,syok, muntah,dan diare, serta perburukan
status mental yang muncul secara mendadak. Terapi krisis tiroid antara lain
pemakaian steroid, asetaminofen, dan propranolol. Apabila digunakan selimut
hipo/hipertermia, maka selimut tersebut diubah untuk mendinginkan. Pada kulit
pasien dilakukan pembilasan dengan salin dingin dan di berikan infuse salin
dingin untuk menurunkan suhu.

Kerusakan intraoperatif pada saraf laringealis dapat bersifat temporer atau

permanen dan bilateral atau unilateral. Insidens kerusakan saraf laringealis
rekuren yang dilaporkan oleh gould et al. adalah 0,2% (Kaplan,1989). Pasien
mungkin memperlihatkan gejala-gejala dari suara serak, stridor, dan obstruksi
jalan nafas sampai ke perubahan kualitas vocal. Apabila kedua saraf laringealis
rekuren rusak, maka pasien akan afonik dan tidak mampu bernafas karena pita
suara bergerak ke garis tengah.
J. Komplikasi
 Koma miksedema
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh
eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi
tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan
kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema),
hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
 Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)

Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita
akan mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu
lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul
gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. Pada
waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar,
mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan
hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga
lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan
keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali
imbesil.

 Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi

semua gejala dengan segera.
 Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan

tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan
TRH akibat umpan balik  negatif yang minimal.

 Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap
semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai
kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

 Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat  terjadi akibat terapi tiroidektomi,  pemberian obat

penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan
tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel
tiroid.

(Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and Gallo,1996:479)

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN HIPOTIROIDISME
A. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu
lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak
mungkin informasi antara lain :

1.      Anamnesis
a) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
b) Riwayat Kesehatan
c) Keluhan utama klien
d) Mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;
 Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea
 Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen
 Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali
 Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat
 Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat,
berbicara lambat dan terbata – bata, gangguan memori
 Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido
 Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin
e) Riwayat penyakit saat ini
Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar
teroid yang mengalami atrofi. Perawat harus menanyakan dengan jelas
tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau
bertambah buruk.
f) Riwayat penyakit  dahulu
Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya
hubungan atau menjadi predisposisi.
g) Riwayat kesehatan klien dan keluarga.
 Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota
keluarga yang menderita penyakit yang sama.
h) Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :
 Pola makan
 Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
 Pola aktivitas.
i) Riwayat Psikososial
Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya,
mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan
ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup
kelima komponen konsep diri.

2.      Pemeriksaan Fisik

a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar
mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah
tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan
pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
c. Perbesaran jantung
d. Disritmia dan hipotensi
e. Parastesia dan reflek tendon menurun

3.      Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal).
Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme
didapatkan hasil sebagai berikut:
• T3 dan T4 serum rendah
• TSH meningkat pada hipotiroid primer
a) TSH rendah pada hipotiroid sekunder
o Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
o Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
• Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
• Peningkatan kolesterol
• Pembesaran jantung pada sinar X dada
• EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau invensi (Haznam, M.W, 1991: 152)
Tes Diagnostik Fungsi Tiroid
Tes Prosedur dan persiapan Interprestasi
Kadar serum T4 Sempel darah Mengukur Tiroksin
Tanpa persiapan khusus Sirkulasi Yang Bebas Dan
Terikat: Normal, 3-7
Ug/100 Ml; Dapat
Dipengaruhi Oleh
Kehamilan, Esterogen,
Glukokotiroid, Dan
Hipoproteinemia.

Kadar serum T3 sampel darah radioassay

Mengukur T3 Terikat;
tanpa persiapan khusus
Normal 100-170 Ug/100
Ml
TBG sampel darah
Mengukur Kadar TBG,
tanpa persiapan khusus
TBG Dapat Naik Turun
Dan Dapat Merubah
Kadar T4 Dan T3
T3 resin uptake sampel darah diambil;
( T3u ) resin dan T3 radioaktif Mengukur Perubahan

ditambah kedalamannya Kadar Thyroid Binding

T3 radioktif akan akan
 berkaitan pada tempat Protein
yang kosong pada TBG; Normal; 25%-30% T3
jumlah radioktif pada radioktif berikatan
darah dan resin dihitung dengan renin
untuk menentukan Jika tempat ikatan protein
jumlah T3 yang terikat jenuh oleh T4 kadar T3u
pada resin. yang lebih tinggi mungkin
menunjukkan

Pemeriksaan tingkat hipertiroidisme dan

sampel darah rendah hipotoidisme.
hipofise TSH
tanpa persiapan khusus
radioimmunoassay
Mungukur TSH secara
langsung, pengukuran
membatu membedakan
hipertiroidisme primer
atau skunder. Nilainya
meningkat pada
hipertiroidisme primer
Tes stimulasi TSH
Kadar TSH basal karena tidak ada kontrol
diukur, 500ug TRH umpan balik negatif.
diberikan 30 menit
Normal : TRH
kemudian, TSH diukur
meningkatkan TSH 15-30
kembali.
ug/ml peningkatan 5m/u
diatas nilai basal, respon
dsar menunjukan
Pemeriksaan tingkat hipotiroidisme, repons
tiroid radioaktif iodine Iodin radioaktif dosis yang hebat menunjukkan
uptake ( RIAU ) kecil per os. Pada 2, 6, hipertiroidisme primer
dan 24 jam . detektor
scintilasi ditempatkan Mengukur tingkat
 didaerah tiroid dan aktivitas tiroid
jumlah radioaktif yang Tiroid normal
terkumpul dihitung menangakap 5% -35%
iodine pada makanan, dosis peningkatan
obatbatuk, mmedia x- penangkapan terjadi pada
ray, obat lain, dan hipertiroidisme, kelebihan
makanan yang diperkaya dosis tracer diekskresi
iodine merendahkan urin dan dapat diukur.

SCAN tiroid pembacaan. Perlu puasa Urin 24 jam ditampung

penurunan jumlahnya
Diberikan 131 I, dalam urine menunjukkan
scintilasi dilakukan, hipertiroidisme.
gambaran distribusi
radioaktif dicatat. Ukuran, bentuk, dan
fungsi anatomi kelenjar
diperiksa, terdapat area
penangkapan yang tinggi
USG tiroid
dan rendah, ingesti iodin (
dalam obat dan zat
Tes antibodi tiroid Tanpa persiapan
kontras )merubah hasil
pengukuran.
Sampel darah

USG digunakan untuk

mencari kelainan

Thyroid stimulating struktur: kistik, nodul

imunoglobulin. atau masa yang lain

(TSI) Sampel darah antibodi tiroglobulin dan

mikrosom terdapat pada
tiroiditis hashimoto
Basal metabolik rate
( MBR ) Jika terdapat antibodi
 Pasien beristirahat dan TSI: konfirmasi untuk
berpuasa; jumlah penyakit grave
oksigen saat istirat
dihitung, oksigen yang
digunakan dibandingkan Normal: -15%-+15% pada
dengan nilai standar pasien hipertiroidisme

pada orang denan jenis MBR > +15% , <-15%

klamin. Usia dan ukuran pada hipertiroidisme
Kadar kolestrol
yang sama. BMR kurang akurat
serum
daripada tes lainnya tapi
Sampel: pasien puasa dapat digunakan untuk
mulai malam hari mengevaluasi terapi.

Normal: tiap laboratorium

berbeda-beda kadarnya
yang tinggi terdapat pada
hipotiroidisme dan rendah
pada hipertiroidisme dan
menunjang data lain.

B.   Diagnosa Keperawatan
1. Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder
terhadap hipotiroidisme
2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

C. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Tujuan Kriteria Intervensi Rasionalisasi
o Hasil
1 Intoleran aktifitas Tolerasi Melaporkan 1.Anjurkan Istirahat
 berhubungan aktivitas sedikit lelah aktivitas sesuai membantu
dengan membaik. pada AKS tolerasi. menghemat
penurunan energy.
metabolism
sekunder 2.Bantu aktivitas Memberikan
terhadap perawatan kesempatan
hipotiroidisme mandiri ketika pada pasien
pasien berada berada dalam
dalam keadaan keadaan lelah
lelah.
2 Resiko tinggi Hilang dari Melaporkan 1.Berikan makanan Meningkatkan
terhadap konstipasi pasase yang kaya serat. massa feses
konstipasi bentuk feses dan frekuensi
berhubungan lunak buang air
dengan besar.
penurunan
peristaltic 2.Ajarkan pada Untuk
pasien tentang peningkatan
jenis – jenis asupan cairan
makanan yang kepada pasien
banyak agar feses tidak
mengandung air. keras.

3.Kolaborasi Untuk
pemberian obat mengencerkan
pencahar dan feses.
enema bila
diperlukan.
3 Pola nafas tidak Perbaikan Melaporkan 1. Pantau frekuensi, Mengidentifika
efektif dan pola dapat kedalaman, pola si hasil
berhubungan bernafas pemeriksaan
 dengan depresi nafas normal dengan pernafasan. dasar untuk
ventilasi efektif memantau 
perubahan
selanjutnya dan
mengevaluasi
efektivitas
intervensi.

Mencegah
2. Dorong pasien aktifitas dan
untuk nafas dalam meningkatkan
dan batuk. aktifitas yang
adekuat.

D. Implementasi
Diagnosa I : Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme
sekunder
Tindakan :
a. Menganjurkan aktivitas sesuai tolerasi.
b. Memberikan Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam
keadaan lelah.

Diagnosa II : Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan

peristaltic.
Tindakan :
a. Berikan makanan yang kaya serat.
b. Ajarkan pada pasien tentang jenis – jenis makanan yang banyak mengandung
air.
c. Kolaborasi pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.
 Diagnosa III : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
Tindakan :
a. Memantau frekuensi, kedalaman, pola pernafasan.
b. Mendorong pasien untuk nafas dalam dan batuk.

E. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan
perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan
tujuan yang telah ditetapkan dilakukan dengan cara melibatkan pasien  dan
sesama tenaga kesehatan (Nasrul Effendi, 1995). Evaluasi pada pasien dengan
gangguan system endokrin hipotiroidsme adalah :
1.      Perbaikan dan pola nafas normal.
2.      Tolerasi aktivitas membaik.
3.      Klien dapat beraktivitas kembali
4.      Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh.
 Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau
ablasi radioisotope, atau  akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak
terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital.
Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema.
Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

B. Saran
Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan
endokrin hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami,
mengetahui dan mengerti tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien
yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.

DAFTAR PUSTAKA

 Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta ; EGC
 A.Prince, Sylvia & M.Wilson, Lorraine. (2009). Patofisiologi konsep klinis
proses penyakit. Jakarta : EGC
 Brunner &Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8.
Vol 2. Jakarta: EGC
 Guyton, Arthur C.Fisiologi Manusia. 1995. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
 C.long Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung : ikatan alumni
pedidikan keperawatan pajajaran.
 Ganong william F.2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta ; EGC
 http://niarahayu9.blogspot.com/2012/07/hipotiroid.html
 http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?
idktg=11&judul=Hipertiroidisme&iddtl=1
24&UID=20071121172513125.163.255.129.Last update : copyright 2005
Last log in :
november 30,2007