Anatomi

Thyroidea (Yunani thyreos, pelindung) suatu kelenjar endokrin sangat

vaskular, merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dextra dan sinistra yang

dihubungkan oleh isthmus pada garis tengah. Tiap lobus mencapai superior sejauh

linea oblique cartilago thyroidea, isthmus terletak di atas cincin trachea kedua dan

ketiga, sedangkan bagian terbawah lobus biasanya terletak di atas cincin trachea

keempat atau kelima. Kelenjar ini dibungkus oleh selubung yang berasal dari

lapisan pretrachealis fascia cervicalis profunda. Beratnya sekitar 25 gram biasanya

membesar secara fisiologis pada masa pubertas, menstruasi dan kehamilan

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan

fascia pre vertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus,

pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil

melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar

paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup

cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia

pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan

terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk

menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri {a.} Tiroidea Superior

(cabang dari a.Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia).

Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,

sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular.

 Nodus Lymfatikus {nl} tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan

ke nl.Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl.

Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini

penting untuk menduga penyebaran keganasan.

2.1.3 Histologi

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan

bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai

kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh

aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam

keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau

kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel

folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang

mengandung koloid.

Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen

eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan

gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan

dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak

dijumpai pada folikel dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada

keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah

menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-

kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai oncocytes (bulky cells)

atau Hürthle cells.

2.1.4 Fisiologi

Kelenjar tiroid berperan mempertahankan derajat metabolisme dalam

jaringan pada titik optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada

kebanyakan sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang,

dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan serta maturasi normal. Apabila tidak

terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan dingin, akan timbul kelambanan

mental dan fisik, dan pada anak-anak terjadi retardasi mental dan dwarfisme.

Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan meninbulkan penyusutan tubuh, gugup,

takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang berlebihan.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang

kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium

nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid.

Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas

yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini

kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4

kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar

yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat

oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau

prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA).

Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang

peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan

oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative

feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi.

 Dengan demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian terhadap

perubahan-perubahan di dalam maupun di luar tubuh. Juga dijumpai adanya sel

parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur

metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.

Pengukuran TSH menjadi hasil test yang jelas dari fungsi tiroid pada

banyak keadaan. Nilai TSH berkisar antara rentang luar mayor dari kasus primer

penyakit tiroid. Jika TSH tidak normal, lihat nilai dari T4 bebas/ free T4 (fT4).

Ketika ada faktor resiko, lihat free T3 (fT3) ketika fT4 normal dan diduga ada

tirotoksikosis.

1. Free Thyroxine (fT4) and Free Triiodothyronine (fT3)

Pengukuran fT4 dan fT3 mengganti pengukuran T3 dan T4. hasil

laboratorium yang dilakukan untuk mensubstitusi hormon free ketika T3 dan T4

telah dilakukan. Pengukuran fT3 pada pasien dengan gejala hipotiroid kadang-

kadang dapat diindikasikan. Pemeriksaan ini dilakukan pada keadaan bila secara

klinis diduga hipertiroid dengan kadar TSH rendah, tetapi fT4 tidak termasuk.

Pengukuran fT3 bukan indikasi pada hipotiroid.

Banyak frekuensi pengukuran dari fungsi tiroid yang mungkin digunakan

ketika ada perbedaan antara hasil dari tes fungsi tiroid inisial dan penemuan

klinis. Pada banyak kasus, mengulangi test yang sama kurang berguna

dibandingkan dengan melakukan test yang berbeda. (contoh. jika hasil TSH tidak

menunjukkan hubungan dengan status klinis pasien, maka lebih baik diikuti

dengan pengukuran fT4). Konsultasi dengan ahli laboratorium dapat lebih

dipertanggungjawabkan ketika hasil test yang dilakukan tidak menunjukkan

hubungan dengan status klinis yang ditemukan.

2. Gangguan Fungsi Tiroid

Faktor risiko gangguan tiroid adalah:

- Riwayat penyakit tiroid

- Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid

- Diagnosa penyakit autoimmune

- Riwayat radiasi leher

- Terapi obat seperti lithium dan amiodaron

- Perempuan di atas usia 50 tahun

- Pasien lanjut usia

- Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan

2.2 Gangguan fungsi tiorid

2.2.1 Hipotiroid

1. Defenisi Hipotiroid

Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon

tiroid yang dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem

metabolisme tubuh. Faktor penyebabnya akibat penurunan fungsi kelanjar

tiroid, yang dapat terjadi kongenital atau seiring perkembangan usia. Pada

kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan konsentrasi hormon

tiroid dalam darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating

Hormon).

Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi

hormontiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses

metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat

pertambahan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan
awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme

dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada

otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala

hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi

2. Insiden dan Etiologi Hipotiroid

Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak

dijumpai di Amerika Serikat setelah diabetes mellitus (Hueston, 2001).

Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria dan

insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Hipotiroid primer

lebih sering di jumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan

Pada suatu survei komunitas di Inggris yang dikenal sebagai the

Whickham study, tercatat peningkatan kadar hormon tirotropin (TSH)

pada 7,5 % wanita dan 2,8 % pria (Tunbridge et al ,1977). Pada survey

NHANES III ( National Health and Nutritional Examination Survey III) di

Amerika Serikat, terdapat peningkatan kadar tirotropin pada 4,6%

responden, 0,3% diantaranya menderita hipotiroid klinis. Pada mereka

yang berumur di atas 65 tahun hipotiroid klinis dijumpai pada 1,7 %

populasi, sedangkan hipotiroid subklinis dijumpai pada 13,7 % populasi

(Hollowell et al , 2002). Pada penelitian terhadap wanita berusia 60tahun

keatas di Birmingham, hipotiroid klinis ditemukan pada 2,0% kasus

sedangkan hipotiroid subklinis ditemukan pada 9,6% kasus. (Parle et al ,

1991).

3. Klasifikasi Hipotiroid

Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian

(kongenital atau akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau

sekunder/ sentral), jangka waktu (transien atau permanen) atau gejala yang

terjadi (bergejala/ klinis atau tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid

kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium

endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid

kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan lebih banyak

dijumpai pada bayi perempuan (Roberts & Ladenson, 2004).

Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis

atau disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.

Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX8 dan

thyroid transcription factor 1 dan 2 (Gillam & Kopp, 2001).

Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab

yang paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut

tiroiditas Hashimoto. Peran auto imun pada penyakit ini didukung adanya

gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid

dalam sirkulasi darah. Operasi atau radiasi (mis: radioterapi eksternal pada

penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada

tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasi

besi di kelanjar tiroid pada hemokromatosis. Beberapa bahan kimia

maupun obat (misal: amiodarone, lithium, interferon) juga dapat

menyebabkan hipotiroid dengan cara mempengaruhi produksi hormon

tiroid atau mempengaruhi autoimunitas kelenjar tiroid (Roberts &

Ladenson, 2004).

Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua

yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer

berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat

penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid, sedangkanhipotiroid sentral

berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi

hormon thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau

produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis

Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu:

1. TSH < 5,5 µIU/L  normal

2. 5,5 µIU/L ≤ TSH < 7 µIU/L Hipotiroid ringan

3. 7 µIU/L ≤ TSH < 15 µIU/L  Hipotiroid sedang Hipotiroid

4. TSH ≥ 15 µIU/L  Hipotiroid berat biokimia

Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai

peninggian kadar TSH (TSH ≥ 5,5 µIU/L) disertai adanya simptom

seperti fatique,peningkatan BB, ggn.siklus haid,konstipasi,intoleransi

dingin,rambut dan kuku rapuh