Anatomi

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia

koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang
sama terdapattrakea, esofagus, pembuluh darah besar dan
saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia
pretrakealis dan melingkari trakea dua pertiga bahkan
sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar
paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang
kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat
bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna
dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung
tertutup di latero dorsal tiroid.
Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum
masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak
masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebr
alis (De Jong & Sjamsuhidajat, 2005).

Histologi
Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yang
dihubungkan oleh isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas folikel
yang berisi koloid. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan
ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim
(Jenqueira, 2007).

Vaskularisasi
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat
sumber antara lain arteri karotis superior kanan dan kiri,
cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua
arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri
brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang
dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena
tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea
media di sebelah lateral dan vena tiroidea inferior. Terdapat
dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara
(plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus
laringeus superior (De Jong & Sjamsuhidajat, 2005).
Koloid terdiri atas tiroglobulin yaitu suatu
glikoprotein yang mengandung suatu asam amino
teriodinisasi. Hormon kelenjar tiroid disimpan dalam folikel
sebagai koloid. Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang
lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Sel-sel ini
terdapat di dalam epitel folikel atau diantara folikel. Adanya
banyak pembuluh darah di sekitar folikel, memudahkan
mencurahkan hormon ke dalam aliran darah (Jenqueira,
2007).

Tiroid
Tiroid dibagi menjadi lobulus-lobulus yang masing-
masing terdiri atas 20-40 folikel yang tersebar merata.
Folikel dapat berukuran uniform atau bervariasi, dilapisi
oleh epitel kubik hingga torak rendah, yang berisi
triglobulin, yaitu protein prekursor beryodium dari hormone
tiroid aktif. Sebagai respon terhadap faktor trofik dari
hipotalamus, TSH dikeluarkan oleh sel tirotrofik di hpofisis
anterior ke dalam sirkulasi. Pengikatan TSH pada
reseptornya di epitel folikel tiroid mengakibatkan aktivasi
dan perubahan konformasi reseptor, yang
memungkinkannya bergabung dengan protein G yang
bersifat merangsang. Aktivasi protein G akhirnya
menyebabkan peningkatan jumlah cAMP intrasel, yang
merangsang sintesis dan pelepasan hormone tiroid, yang
diperantarai oleh Camp-dependent protein kinase. Sel epitel
folikel sel tiroid mengubah triglobulin menjadi tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3) yang lebih sedikit. T4 dan T3
dikeluarkan ke dalam sirkulasi sistemik, dan sebagian besar
peptide ini terikat secara reversible pada protein plasma
yang bersirkulasi, seperti globulin pengikat T4 (T4-binding
globulin), untuk diangkut ke jaringan perifer. Protein
pengikat berfungsi untuk mempertahankan konsentrasi T3
dan T4 bebas dalam batas yang sempit, sambil memastikan
bahwa hormon ini dapat tersedia dengan mudah bila
dibutuhkan oleh jaringan. Di perifer, mayoritas T4 bebas
terdeiodinasi menjadi T3. T3 terikat pada reseptor inti
hormone tiroid pada sasaran sel dengan afinitas 10 kali lipat
lebih besar daripada T4 serta aktivitas yang lebih besar.
Interaksi hormone tiroid dengan reseptor inti
hormone tiroid (TR) menyebabkan pebentukan suatu
kompleks hormone-reseptor yang berikatan dengan elemen
respon hormone tiroid (ERTHi) / (Thyroid Hormone
Response Elements [TREs]) pada gen sasaran, dan
mengatur transkripsinya. Hormon tiroid memilik efek
seluler yang luas, termasuk meningkatkan katabolisme
karbohidrat dan lipid serta sel. Hasil akhir dari proses ini
adalah meningkatnya laju metabolic basal.
Graves disease
Penyakit Graves adalah gangguan autoimun yang
mengarah ke hiperaktifitas dari kelenjar tiroid
(hipertiroidisme). Gangguan autoimun adalah suatu kondisi
yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
jaringan sehat. Penyakit Graves adalah penyebab paling
umum dari hipertiroid. Hal ini disebabkan oleh respon
sistem kek eba lan tubuh yang abnormal sehingga
menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak
hormon tiroid. Penyakit Graves paling sering terjadi pada
wanita di atas usia 20 tahun namun, Gangguan juga dapat
terjadi pada usia berapa pun dan dapat juga terjadi pada
laki-laki. Pengobatannya adalah diberikan obat antitiroid,
yodium radioaktif dan tindakan bedah (US National Library
of Medicine, 2014).
Penyakit hipertiroidism merupakan bentuk
tiroktoksikosis yang paling sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering
ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.1 Tanda dan
gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah
adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus),
tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme)
dan sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati
meskipun jarang.Patogenesis penyakit hipertiroid sampai
sejauh ini belum diketahui secara pasti. Diduga faktor
genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme
tersebut.2 4
Fisiologi
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama
yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk
aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon
tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali
sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam
jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan
disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian
besar T4 kemudianakan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan
sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami
daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh
protein yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid Binding
Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin
Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA). Hormon
stimulator tiroid Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari
kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior 13
kelenjar hipofisis.
Proses yang dikenal sebagai umpan balik negatif
sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke
sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel para
folikular yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi
untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan
kadar kalsium serum terhadap tulang
(De Jong & Sjamsuhidajat, 2005)
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar
hormon perangsangtiroid yaitu Thyroid Stimulating
Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior
hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan
diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi
yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus
anterior hipofisis dan terhadap sekresi horm on pelepas
tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari
hipotalamus (Guyton & Hall, 2006).
Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi
secara langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid.
Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yaitu : (Sherwood, 2011)
a) Efek pada laju metabolism
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal
tubuh secara keseluruhan. Hormon ini adalah regulator
terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi
tubuh pada keadaan istirahat.
b) Efek kalorigenik
Peningkatan laju metabolisme menyebabkan
peningkatan produksi panas.
c) Efek pada metabolisme perantara
Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi
spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek
hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat
multifaset, hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis dan
penguraian karbohidrat, lemak dan protein, tetapi banyak
sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek
yang bertentangan.
d) Efek simpatomimetik
Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran
terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), zat
perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf
simpatis dan hormon dari medula adrenal.
e) Efek pada sistem kardiovaskuler
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan
kekuatan kontraksi jantung sehingga curah jantung
meningkat.
f) Efek pada pertumbuhan
Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormone
pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon
pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis protein struktural
baru dan pertumbuhan rangka.
g) Efek pada sistem saraf
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan
normal sistem saraf terutama Sistem Saraf Pusat (SSP).
Hormon tiroid juga sangat penting untuk aktivitas normal
SSP pada orang dewasa.
. juga diduga dapat mencetuskan episode akut penyakit
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit
Gravesdikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara
lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH
(Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor
Antibody/TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi. Pada
penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan
terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang
selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis
antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis
akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel
tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi
sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibodi. Adanya antibodi
didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat
dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme
autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis
terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada
penyakit Graves.
Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama
terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin(Tg), thyroidal
peroxidase (TPO) dan TSH reseptor (TSH-R). 3,4,54
Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64
kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel
orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya
perubahan kandungan orbia dan kelenjar tiroid
penderitapenyakit Graves.1,2
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi
dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh
sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan
molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II,
seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit
T.4
Faktor genetik berperan penting dalam proses
otoimun, antara lain HLA-B8 dan HLA-DR3 pada ras
kaukasia, HLA-Bw46 dan HLA-B5 pada ras cina dan HLA-
B17 pada orang kulit hitam. Faktor lingkungan juga ikut
berperan dalam patogenesis penyakit tiroid autoimun seperti
penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid
manusia akan merangsang ekspresi DR4 pada permukaan
sel-sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat pengaruh sitokin
(terutama interferon alfa). Infeksi basil gram negatif
Yersinia entero colitica, yang menyebabkan enterocolitis
kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan autoantigen
kelenjar tiroid.4
Antibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti
dapat bereaksi silang dengan TSH-R antibodi pada
membran sel tiroid yang dapat mencetuskan episode akut
penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat
meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang
bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan
kecenderungan untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun.4
Dosis terapeutik dari lithium yang sering digunakan dalam
pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula
mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga
dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun. Faktor stres
Graves, namun sampai saat ini belum ada hipotesis dugaan
yang memperkuat tersebut. Terjadinya opthtalmopati
Gravesmelibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan
antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya
antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R
pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid.
Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan
menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita,
sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata,
proptosis dan diplopia.3,4,5 Dermopati Graves(miksedema
pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam
jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan
menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans.
Hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem pada
tubuh, termasuk pada pertumbuhan dan perkembangan,
fungsi otot, fungsi Sistem Syaraf Simpatik, Sistem
Kardiovaskular dan metabolisme karbohidrat.45
Homorn tiroid dapat mempengaruhi metabolisme
karbohidrat baik pada kadar hormon yang meningkat
(hipertiroid) ataupun menurun (hipotiroid). Penyakit
Graves merupakan penyebab paling umum hipertiroidisme.
6,101 Sekitar 60% hipertiroidism disebabkan oleh penyakt
Graves. Tirotoksikosis dengan sendirinya adalah
diabetogenik.6 Variabel intoleransi glukosa dapat terjadi
hingga 50% dari pasien tirotoksokosis dengan kejadian
diabetes terjadi pada 2-3%, ketika hipertiroid terjadi pada
individu normal. Perubahan metabolik mungkin terjadi
sebagai akibat dari hipertiroidisme dan berkontribusi
terhadap penurunan kontrol glikemik.
 Meskipun resiko terjadinya diabetes melitus hanya
berkisar 2-3% pada individu yang menderita hipertiroidisme
namun jika ini dijumpai akan mempengaruhi dan
menyebabkan sulitnya mengontrol glukosa darah oleh
karena dua kondisi metabolik yang terjadi secara
bersamaan. Berbagai perubahan metabolisme dapat terjadi
selama kondisi hipertiroid dan hal ini dapat mempengaruhi
status glukosa darah. Perubahan-perubahan tersebut
diantaranya adalah pada kondisi hipertiroid, waktu
pengosongan lambung menjadi lebih cepat. Absorpsi
glukosapada saluran cerna juga ikut meningkat termasuk
aliran darah di vena portal. Ketika beberapa studi
menunjukkan bahwa penurunan sekresi insulin bisa terjadi
pada kondisi hipertiroid, studi-studi lainnya melaporkan
level insulin baik diperifer dan sirkulasi portal justru normal
atau meningkat. Sebenarnya kondisi ini bisa tertutupi oleh
karena adanya sekresi insulin yang meningkat termasuk
juga degradasi dari insulin tersebut. Pada hipertiroid insulin
clearen meningkat hingga 40%. Kondisi yang berlama-lama
dari gangguan fungsi tiroid ini juga akan menyebabkan
gangguan fungsi dari sel beta sehingga akan menurunkan
produksi insulin oleh pankreas dan respon insulin terhadap
glukosa.
Sampai saat ini belum ada didapatkan angka yang
pasti insidensi dan prevalensi penyakit Graves di
Indonesia. Sementara di Amerika Serikat Sebuah studi yang
dilakukan di Olmstead Country Minnesota diperkirakan
kejadian kira- kira 30 kasus per 100.000 orang per tahun.
Prevalensi tirotoksikosis pada ibu adalah sekitar 1 kasus per
500 orang. Di antara penyebab
tirotoksikosis spontan, penyakit Graves adalah yang paling
umum3. Penyakit Graves merupakan 60-90% dari semua
penyebab tirotoksikosis di berbagai daerah di dunia. Dalam
Studi Wickhamdi Britania Raya,dilaporkan 100-200 kasus
per 100.000 penduduk per tahun. Insidensipada wanita di
Inggris telah dilaporkan 80 kasus per 100.000 orang per
tahun. Pada populasi umum prevalensi gangguan fungsi
hormon tiroid diperkirakan 6%.
Gambaran Klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok
gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang
keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa
goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala
hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan
aktifitas simpatis yang berlebihan.5 Pasien mengeluh lelah,
gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu
makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan
serta atrofi otot.2,3,5 Manifestasi ekstratiroidal berupa
oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas
pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%
sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura
palpebra melebar, kedipan
berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.
Gambaran klinik klasik dari penyakit Graves
antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter
difusdan eksoftalmus.2,3 Pada penderita yang berusia lebih
muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain
palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare,
berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang
cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit
Graves dapat berupa amenore atau infertilitas.Pada anak -
anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan
proses pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia
tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang lebih mencolok
terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati,
ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea deffort, tremor,
nervousdan penurunan berat badan. 3,4,7
Komplikasi
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit
pada otot-otot ekstraokuler disertai dengan reaksi inflamasi
akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan
menyebabkan proptosis (penonjolan) dari bola mata dan
gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga dapat
terjadi diplopia. Pembesaran otot-
otot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan CT
scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi
dibagian posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus
yang akan menimbulkan kebutaan. 3,4,7
Pemeriksaan
Laboratorium Autoantibodi tiroid, TgAb, dan TPO
Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves maupun
tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik
pada penyakit Graves.4 Pemeriksaan ini berguna pada
pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan
laboratorium yang jelas. Untuk dapat memahami hasil-hasil
laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme
umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada
hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid.
Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti
L-tiroksin (T4) dan tri- iodotironin (T3) berada dalam
keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon
(TSH).
Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi
TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon
tiroid tinggi, makaproduksi TSH akan menurun. Pada
penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di
membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan
produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga
kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid
yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis,
sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-
kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua
merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap
hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive
(TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka hormon secara cepat pada fase akut dari penyakit Graves.20
mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga
diperiksa kadar T4 bebas (free T4/FT4). dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai
dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2
Pengobatan bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5-20
Walaupun mekanisme autoimun merupakan faktor mgperhari.18
utama yang berperan dalam Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa
patogenesis terjadinya sindrom penyakit Graves, namun besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis,
penatalaksanaannya terutama ditujukan untuk mengontrol tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3 x 100-200
keadaan hipertiroidisme.2,7 Sampai saat ini dikenal ada tiga mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40
jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah
Graves, yaitu: Obat anti tiroid, pembedahan dan terapi periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai
yodium radioaktif.17 Pilihan pengobatan tergantung pada respons klinis dan biokimia.20
beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat
pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50
respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih
menyertainya. dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T4
Antitiroid: Golongan Tionamid bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat
tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama di naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan
propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis. 20
yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan
metimazol. 1,2,4 Obat golongan tionamid mempunyai efek timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol
intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil),
utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat
tiroid T3 terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.
dan T4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi Agranulositosis merupakan efek samping yang berat
iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah sehingga perlu penghentian terapidengan Obat Anti Tiroid
struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium
tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang radioaktif.Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam
utama ialah menghambat konversi T4 menjadi T3 di dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi perlu
jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol).20 Atas diberikan antibiotika.17
dasar kemampuan menghambat konversi T4 ke T3 ini, PTU Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur
lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang mengingat penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang
memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi
Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk
biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga menilai perkembangan klinis dan biokimia guna
dapat diberikan sebagai dosisi tunggal.17 Belum ada menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan
kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat
jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT.18 mencapai keadaan eutiroid.19 Kemudian dosis diturunkan
Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat anti perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu
tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi
remisi spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi.
bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.
Untuk mencegah terjadiny a kekambuhan maka MEDSCAPE
pemberian obat -obat antitiroid biasanya diawali dengan Kelenjar tiroid berada di bawah rangsangan terus
dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, menerus dengan mengedarkan autoantibodi terhadap
diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara reseptor tirotropin, dan sekresi tirotropin hipofisis ditekan
tunggal pagi hari).19 Regimen umum terdiri dari pemberian karena peningkatan produksi hormon tiroid. Aktivitas
PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam. Setelah 4- stimulasi antibodi reseptor thyrotropin banyak ditemukan
8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau 2 kali pada subkelas G1 imunoglobulin. Antibodi yang
sehari.18 merangsang tiroid ini menyebabkan pelepasan hormon
Propiltiourasil mempunyai kelebihan dibandingkan tiroid dan tiroglobulin yang dimediasi oleh 3, '5'-siklik
methimazole karena dapat menghambat konversi T4 adenosin monofosfat (siklik AMP), dan mereka juga
menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar
merangsang pengambilan yodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Anti-sodium-iodide symporter, antithyroglobulin,
dan antibodi antitiroid peroksidase tampaknya memiliki
sedikit peran dalam etiologi hipertiroidisme pada penyakit
Graves. Namun, mereka adalah penanda penyakit autoimun
melawan tiroid. Infiltrasi limfosfat intrathyroidal adalah
kelainan histologis awal pada orang dengan penyakit tiroid
autoimun dan dapat berkorelasi dengan titer antibodi tiroid.
Selain menjadi sumber autoantigen, sel tiroid
mengekspresikan molekul yang memediasi adhesi sel T dan
melengkapi peraturan (Fas dan sitokin) yang berpartisipasi
dan berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh. Pada
pasien ini, proporsi limfosit CD4 lebih rendah pada tiroid
dibandingkan dengan darah perifer. Ekspresi Fas yang
meningkat pada limfosit CD4 intratiroidal mungkin
merupakan penyebab penurunan limfosit CD4 pada
individu-individu ini.
Beberapa gen kerentanan penyakit tiroid autoimun
telah diidentifikasi: CD40, CTLA-4, tiroglobulin, reseptor
TSH, dan PTPN22. [3, 4] Beberapa gen kepekaan ini
spesifik untuk penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto,
sementara yang lain memberikan kerentanan pada kedua
kondisi tersebut. Predisposisi genetik terhadap
autoimmunity tiroid dapat berinteraksi dengan faktor
lingkungan atau kejadian untuk memicu timbulnya penyakit
Graves.
Dua lokus kerentanan baru ditemukan: wilayah
RNASET2-FGFR1OP-CCR6 pada 6q27 dan daerah
intergenik pada 4p14. [5] Selain itu, asosiasi kuat reseptor
hormon tiroid-stimulating dan varian kelas II
histokompatibilitas kompleks dengan autoantibodi
testosteroreseptor hormon tiroid tiroid (TRAb) -positive
Graves disease ditemukan.
Pasien penyakit Graves memiliki tingkat konversi
sel mononuklear perifer yang lebih tinggi ke dalam fibrosa
CD34 + dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Sel-sel ini
dapat berkontribusi pada patofisiologi ophthalmopathy
dengan mengumpulkan di jaringan orbital dan memproduksi
sitokin inflamasi, termasuk TNF-alpha dan IL-6. [6] Dalam
studi asosiasi genom lebih dari 1500 pasien penyakit Graves
dan 1500 kontrol, 6 lokus kerentanan diketahui terkait
dengan penyakit Graves (kompleks histokompatibilitas
utama, daerah reseptor TSH, CTLA4, FCRL3, RNASET2-
FGFR1OP-CCR6 pada 6q27, dan daerah intergenik pada
4p14. [7]
Epidemiologi
Frekuensi
AS
Penyakit Graves adalah penyebab paling umum
hipertiroidisme di Amerika Serikat. Sebuah penelitian yang
dilakukan di Olmstead County, Minnesota memperkirakan
kejadian tersebut kira-kira 30 kasus per 100.000 orang per
tahun. [8] Prevalensi tirotoksikosis maternal kira-kira 1
kasus per 500 orang, dengan penyakit Graves ibu
merupakan etiologi yang paling umum. Umumnya, pasien
memiliki riwayat keluarga yang melibatkan spektrum luas
penyakit tiroid autoimun, seperti penyakit Graves, tiroiditis
Hashimoto, atau tiroiditis postpartum, antara lain.
Internasional
Di antara penyebab tirotoksikosis spontan, penyakit Graves
adalah yang paling umum. Penyakit Graves mewakili 60-
90% dari semua penyebab tirotoksikosis di berbagai
wilayah di dunia. Dalam Studi Wickham di Inggris,
kejadian tersebut dilaporkan 100-200 kasus per 100.000
penduduk per tahun. [9] Insiden pada wanita di Inggris
telah dilaporkan 80 kasus 100.000 per tahun. [10]
Kematian/Morbiditas
Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat menyebabkan
tirotoksikosis parah. Krisis tirotoksik yang mengancam jiwa
(yaitu, badai tiroid) dapat terjadi. Tyrotoxicosis berat yang
lama menyebabkan penurunan berat badan yang parah
dengan katabolisme tulang dan otot. [11] Komplikasi
jantung dan komplikasi psikokognitif dapat menyebabkan
morbiditas yang signifikan. Penyakit Graves juga terkait
dengan ophthalmopathy, dermopathy, dan acropachy.
Badai tiroid adalah keadaan tirotoksikosis yang berlebihan.
[12] Hal ini terjadi pada pasien yang memiliki tirotoksikosis
yang tidak dikenali atau tidak diobati dengan baik dan acara
pengendapan yang diincangkan seperti operasi tiroid,
operasi nonthyroidal, infeksi, atau trauma. Ketika badai
tiroid pertama kali dijelaskan, angka kematian akut hampir
100%. Dalam praktik saat ini, dengan terapi agresif dan
pengenalan awal sindrom ini, tingkat kematian kira-kira
20%. [13]
Kelebihan hormon tiroid jangka panjang dapat
menyebabkan osteoporosis pada pria dan wanita. Efeknya
bisa sangat menghancurkan pada wanita, di mana penyakit
ini dapat menyebabkan keropos tulang sekunder akibat
anovulasi kronis atau menopause. Kerugian tulang
dipercepat pada penderita hipertiroidisme. Peningkatan
keropos tulang dapat ditunjukkan dengan peningkatan
ekskresi silang piridinolin urin. Kalsium serum dan fosfat,
plasma FGF-23 secara signifikan lebih tinggi pada pasien
dengan penyakit Graves daripada pada subyek kontrol yang
sehat, menunjukkan bahwa FGF-23 secara fisiologis terkait
dengan homeostasis serum fosfat pada penyakit Graves
yang tidak diobati. [14]
Boelaert dkk menyelidiki prevalensi dan risiko relatif untuk
penyakit autoimun yang ada bersamaan pada pasien dengan
penyakit Graves (2791 pasien) atau tiroiditis Hashimoto
(495 pasien). Para penulis menemukan gangguan yang ada
pada 9,7% pasien dengan penyakit Graves dan 14,3% dari
mereka dengan tiroiditis Hashimoto, dengan rheumatoid
arthritis adalah yang paling umum (prevalensi = 3,15% dan
4,24% pada penyakit Graves dan tiroiditis Hashimoto).
Risiko relatif lebih besar dari 10 ditemukan untuk anemia riwayat pasien yang hati-hati sangat penting untuk
pernisiosa, lupus eritematosus sistemik, penyakit Addison, menegakkan diagnosis.
penyakit seliaka, dan vitiligo. Penulis juga melaporkan Dalam beberapa kasus, sejarah mungkin
kecenderungan orang tua pasien dengan penyakit Graves menyarankan faktor pemicu seperti trauma tiroid, termasuk
atau tiroiditis Hashimoto memiliki riwayat hipertiroidisme pembedahan kelenjar tiroid, injeksi etanol perkutan, dan
atau hipotiroidisme. [19] infark tiroid adenoma. Faktor lain mungkin termasuk terapi
interferon (misalnya interferon beta-1b) atau interleukin
Usia (IL-4).
Biasanya, penyakit Graves adalah penyakit pada wanita Pasien biasanya hadir dengan gejala khas
muda, tapi bisa terjadi pada orang-orang dari segala usia. tirotoksikosis. Hipertiroidisme ditandai dengan peningkatan
Rentang usia tipikal adalah 20-40 tahun. modulasi vagus yang simpatik dan menurun. [22]
Sebagian besar wanita yang terkena dampak berusia 30-60 Takikardia dan palpitasi adalah gejala yang sangat umum.
tahun. Tidak semua pasien hadir dengan fitur klasik
seperti itu. Sebenarnya, subset dari pasien dengan penyakit
Prognosis Grave euthyroid dijelaskan.
Riwayat alami penyakit Graves adalah kebanyakan pasien
menjadi hipotiroid dan memerlukan penggantian. Demikian Pada orang lanjut usia, gejala yang lebih sedikit
pula, ophthalmopathy umumnya menjadi diam. Terkadang terlihat pada pasien. Petunjuk dapat mencakup penurunan
hipertiroidisme kembali karena jaringan tiroid bertahan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, hiperhidrosis, atau
setelah ablasi dan titer antibodi anti-TSI yang tinggi. Terapi denyut jantung yang cepat.
lebih lanjut mungkin diperlukan dalam bentuk operasi atau
ablasi yodium radioaktif. Orang dewasa muda keturunan Asia Tenggara
mungkin mengeluhkan kelumpuhan mendadak yang diduga
Sebuah studi oleh Tun dkk menunjukkan bahwa pada berhubungan dengan kelumpuhan periodik tirotoksik. Ada
pasien dengan penyakit Graves yang menerima terapi hubungan antara polimorfisme gen alpha1-subunit saluran
thionamide, tingkat antibodi penghambat thyrotropin yang kalsium dengan kelumpuhan periodik tirotoksik. [23]
tinggi (TRab) pada diagnosis penyakit dan / atau tingkat Sepertiga pasien dengan kelumpuhan periodik tirotoksik
TRB tinggi saat penghentian pengobatan adalah faktor tirotoksik ditemukan mengalami mutasi pada saluran
risiko kambuh, terutama di dalam dua tahun pertama kalium penyearahan dalam hati (Kir2.6). [24]
Penelitian ini melibatkan 266 pasien. [20]
Gejala penyakit Graves, yang diorganisasikan oleh sistem,
Sebuah studi retrospektif oleh Rabon dkk menunjukkan adalah sebagai berikut:
bahwa pada anak-anak dengan penyakit Graves, obat -Kelelahan,kelemahan
antitiroid biasanya tidak menginduksi remisi, walaupun -Kulit hangat, lembab, halus; Berkeringat; rambut bagus;
kebanyakan anak yang mencapai remisi melalui agen ini onycholysis; vitiligo; alopecia; myibedema pretibial
tidak kambuh. Dari 268 anak yang diawali dengan obat -Tremor, kelemahan otot proksimal, mudah lelah,
antitiroid, 57 (21%) mengalami remisi, dengan 16 di kelumpuhan periodik pada orang-orang dari kelompok etnis
antaranya (28%) kambuh. [21] yang rentan
-Sakit punggung, meningkatkan risiko patah tulang
Palpitasi, dispnea pada aktivitas, nyeri dada, edema
-Dispnea
Edukasi Pasien -Peningkatan motilitas usus dengan frekuensi buang air
Kesadaran akan gejala yang berkaitan dengan besar yang meningkat
hipertiroidisme dan hipotiroid penting, terutama dalam -Sensasi mata-mata dan pucat di mata, fotofobia, sakit mata,
titrasi agen antitiroid dan terapi penggantian untuk mata menonjol, diplopia, kehilangan penglihatan
hipotiroidisme.Pasien juga harus waspada terhadap potensi -Poliuria,polidipsia
efek samping dari obat-obatan ini. Mereka harus waspada -Mudah memar
terhadap demam, sakit tenggorokan, dan bisul -Intoleransi panas, penurunan berat badan meski meningkat
tenggorokan.Pasien juga harus diinstruksikan untuk atau nafsu makan serupa, memburuknya pengendalian
menghindari obat-obatan dingin yang mengandung agonis diabetes
alfa-adrenergik seperti efedrin atau pseudoephedrin. -Periode menstruasi tidak teratur, penurunan volume
Untuk sumber pendidikan pasien, lihat Pusat Sistem menstruasi, amenore sekunder, ginekomastia, impotensi
Endokrin, serta Masalah Tiroid. -Kegelisahan, kecemasan, mudah tersinggung, insomnia.

Karena penyakit Graves adalah kelainan autoimun Pertimbangan Diagnostik

yang juga mempengaruhi sistem organ lain, mengambil Ringkasan diagnosis banding untuk tirotoksikosis adalah
sebagai berikut: 14. Struma ovarii
Penyakit Graves: Gambaran khusus meliputi kelenjar 15. Tiroiditis subakut
tiroid yang membesar, tiroid, ophthalmopathy, myibedema 16. Adenoma hipofisis tirotropin
pretibial, dan adanya TSI. 17. Gondok multinodular beracun
Tiroiditis subakut: Fitur khusus mencakup riwayat 18. Tumor trofoblastik
infeksi saluran pernapasan pendahuluan, kelembutan leher, 19. Woff-Parkinson-White Syndrome
tingkat sedimentasi yang meningkat, serapan yodium
radioaktif rendah atau tidak ada, dan kursus mandiri. [37] Perawatan medis
Tiroiditis diam: Fitur khusus termasuk tiroiditis tanpa Pengobatan melibatkan pengentasan gejala dan koreksi
rasa sakit, yang mungkin terlihat pada wanita keadaan tirotoksik. Adrenergic hyperfunction diobati
pascamelahirkan (tiroiditis pascapersalinan); kursus dengan blokade beta-adrenergik. Memperbaiki kadar
mandiri; Dan serapan radioiodin rendah. hormon tiroid tinggi dapat dicapai dengan obat antitiroid
Gondok beracun multinodular: Gambaran khusus yang menghambat sintesis hormon tiroid atau dengan
mencakup kecenderungan terjadi pada orang tua dan pengobatan dengan yodium radioaktif.
beberapa nodul teraba atau diamati setelah pemindaian Sebuah studi oleh Yasuda dkk dari pasien anak-
tiroid. anak dengan penyakit Graves menemukan bahwa kejadian
Adenoma toksik: Fitur khusus termasuk nodul teraba dan variasi efek samping yang lebih besar terjadi pada
tunggal dan nodul panas yang diamati setelah pemindaian mereka dengan dosis tinggi metimazol obat antitiroid (0,7
tiroid. atau lebih mg / kg / hari) dibandingkan pada mereka yang
Tirotoksikosis faktual: Gambaran khusus termasuk rendah dosis (<0,7 mg / kg / hari), dengan frekuensi efek
gondok, tingkat tiroglobulin rendah, dan serapan radioiodin samping masing-masing adalah 50% dan 20%. Namun,
rendah. neutropenia dan ruam ditemukan bermanifestasi secara
Tirotoksikosis iatrogenik: Fitur khusus adalah riwayat independen dari dosis. [41]
asupan hormon tiroid.
Tirotoksikosis yang disebabkan oleh Iodida: Fitur khusus
Yodium radioaktif
adalah kecenderungan terjadi pada pasien dengan riwayat Terapi yang paling umum digunakan untuk penyakit Graves
penyakit tiroid nodular yang telah terpapar agen kontras adalah yodium radioaktif. Indikasi untuk yodium radioaktif
atau agen obat yodium seperti amiodarone. karena agen antitiroid mencakup kelenjar tiroid yang besar,
Adenoma hipofisis tirotropin: Gambaran khusus beberapa gejala tirotoksikosis, tiroksin tingkat tinggi, dan
mencakup tingkat tirotropin yang tidak normal atau normal titer TSI yang tinggi. Informasi dan panduannya adalah
dalam pengaturan kadar levothyroxine bebas (T4) dan sebagai berikut:
triiodothyronine (T3) bebas, bukti kekurangan hormon 1. Banyak dokter di Amerika Serikat lebih memilih
pituitari lainnya, peningkatan tingkat subunit alpha, dan menggunakan yodium radioaktif sebagai terapi lini
gejala tekan. pertama, terutama pada pasien yang lebih muda,
Beta-human choriogonadotropin-induced thyrotoxicosis: karena tingkat relaps tinggi (> 50%) terkait dengan
Fitur khusus termasuk hasil tes kehamilan positif, riwayat terapi antitiroid.
mola hidatidosa, koriokarsinoma, dan karsinoma embrio 2. Perawatan radioiodin dapat dilakukan pada pasien
dari testis. Juga, jarang, hal itu dapat diamati pada rawat jalan.
kehamilan normal. 3. Dosis biasa berkisar antara 5-15 mCi, ditentukan
dengan menggunakan berbagai formula yang
DD memperhitungkan perkiraan berat tiroid dan
1. Gangguan kecemasan pengambilan radioiodin atau dengan menggunakan
2. Toksisitas kokain dosis iodine I 131; Studi kinetik rinci tentang 131
3. Hipertiroidisme yang disebabkan obat (misalnya saya tidak penting dan tidak mengarah pada hasil
kontras iodinasi, amiodaron, suplemen yodium) pengobatan yang lebih baik. Dosis tetap 7 mCi
4. Tiroiditis yang diinduksi obat (misalnya telah dianjurkan oleh beberapa peneliti sebagai
amiodarone, interferon-alfa) dosis empiris pertama dalam pengobatan
5. Hormone tiroid eksogen (disengaja atau tidak) hipertiroidisme. Secara umum, dosis yang lebih
6. Hashimoto tiroiditis tinggi diperlukan untuk pasien yang memiliki
7. Hiperemesis gravidarum gondok besar, memiliki serapan radioiodin rendah,
8. Papillary thyroid carcinoma atau yang telah diobati dengan obat antitiroid.
9. Pheocromocytoma 4. Pasien yang saat ini memakai obat antitiroid harus
10. Resistensi hipofisis terhadap hormone tiroid menghentikan pengobatan paling sedikit 2 hari
11. Tiroiditis pasca melahirkan sebelum mengambil radiofarmaka. [42] Dalam
12. Tiroiditis akibat radiasi sebuah penelitian, menahan obat antitiroid selama
13. Diam tiroiditis lebih dari 2 minggu sebelum pengobatan radioiodin
 menghasilkan tingkat kegagalan terendah.
Pretreatment dengan thioamides mengurangi
tingkat penyembuhan terapi radioiodin pada
penyakit hipertiroid. [43]
5. Hasil tes fungsi tiroid umumnya membaik dalam 6-
8 minggu terapi, namun hal ini bisa sangat
bervariasi.
6. Dengan yodium radioaktif, hasil yang diinginkan
adalah hipotiroidisme akibat kerusakan kelenjar,
yang biasanya terjadi 2-3 bulan setelah pemberian.
7. Menindaklanjuti dengan pasien dan memantau
fungsi tiroid setiap bulan atau karena kondisi
klinisnya penting.
8. Ketika pasien menjadi hipotiroid, mereka
memerlukan penggantian hormon tiroid seumur
hidup.
9. Kemungkinan ada bahwa yodium radioaktif dapat
memicu badai tiroid dengan melepaskan hormon
tiroid. Risiko ini lebih tinggi pada pasien lansia dan
lemah. Masalah ini dapat diatasi dengan pemberian
pretherapi dengan obat antitiroid seperti
propylthiouracil (PTU) atau methimazole, namun
obat antitiroid juga dapat menurunkan keefektifan
radioiodin, seperti yang dibahas di atas.
10. Kemungkinan ada bahwa yodium radioaktif dapat
memicu badai tiroid dengan melepaskan hormon
tiroid. Risiko ini lebih tinggi pada pasien lansia dan
lemah. Masalah ini dapat diatasi dengan pemberian
pretherapi dengan obat antitiroid seperti
propylthiouracil (PTU) atau methimazole, namun
obat antitiroid juga dapat menurunkan keefektifan
radioiodin, seperti yang dibahas di atas.
11. Jika fungsi tiroid tidak menormalkan dalam 6-12
bulan pengobatan, kursus kedua dengan dosis yang
sama atau lebih tinggi dapat diberikan. Kursus
ketiga jarang dibutuhkan.
12. Hipotiroidisme mungkin terjadi pada tahun pertama
hingga 90% pasien yang diberi dosis radioiodine
lebih tinggi.
13. Sekitar sepertiga pasien mengembangkan
hipotiroidisme sementara. Kecuali pasien sangat
bergejala, penggantian tiroksin mungkin ditahan
jika terjadi hipotiroidisme dalam 2 bulan pertama
terapi. Jika bertahan lebih lama dari 2 bulan,
hipotiroidisme permanen kemungkinan terjadi dan
penggantian dengan T4 harus dimulai.
14. Tiroiditis radiasi jarang terjadi, tapi bisa terjadi dan
memperburuk tirotoksikosis.
15. Tindak lanjut jangka panjang adalah wajib bagi
semua pasien.
16. Satu kekhawatiran dengan penggunaan radioiodin
pada orang dengan penyakit Graves adalah potensi
kontroversialnya untuk memperburuk kemurkaan
Graves yang ada saat ini. Namun, kehadiran
ophthalmopathy sebaiknya tidak mempengaruhi
pilihan terapi hipertiroidisme. Jika memungkinkan
pada pasien dengan ophthalmopathy progresif
ringan, lakukan kursus steroid (prednison sampai 1
mg / kg) selama 2-3 bulan, lender beberapa hari
sebelum terapi radioiodine. Bagi mereka yang tidak
memiliki ophthalmopathy yang jelas, kemungkinan
eksaserbasi jauh lebih rendah. Pada pasien dengan
ophthalmopathy Graves berat, pengobatan
hipertiroid dan ophthalmopathy harus dilanjutkan
secara bersamaan dan independen satu sama lain.
17. Kontraindikasi absolut untuk radioiodin adalah
kehamilan. Tidak ada bukti mutasi garis kuman
telah ditunjukkan dari paparan gonad. Kejadian
cacat lahir atau kehamilan abnormal tidak
meningkat setelah perawatan radioiodin. [44]
Setelah terapi radioiodin, epitel germinal dan fungsi
sel Leydig dapat berubah sedikit, yang mungkin
memiliki beberapa signifikansi klinis pada pasien
laki-laki dengan gangguan kesuburan yang sudah
ada sebelumnya. [45]
18. Karena diketahui bahwa paparan radiasi tiroid dosis
rendah pada anak-anak meningkatkan risiko kanker
tiroid di kemudian hari, dosis yang lebih besar dari
131 saya direkomendasikan untuk anak-anak. [46]
Jika pasien berusia 6-10 tahun, dosis ablatif 131 I
(100-150 mCi / g jaringan tiroid) dapat digunakan
untuk mencegah kelangsungan hidup sel tiroid yang
kemudian dapat diubah menjadi sel ganas. Dalam
analisis database nasional, pasien penyakit Graves
telah meningkatkan risiko pengembangan
keganasan (terutama pada diagnosis 3 pertama)
dibandingkan dengan kontrol, terutama untuk
kanker payudara dan tiroid. [47] Bias deteksi
karena diagnosis penyakit Graves bisa menjadi
faktor bagi asosiasi epidemiologi ini.