Fisiologi Kelenjar Tiroid

a. Sintesis dan Sekresi Hormon

1. Iodide trapping. Sel folikular tiroid menangkap ion iodide (I -) secara aktif
dan

mentransportasikan

ion

tersebut dari darah ke

sitosol, sehingga kelenjar
tiroid

secara

mengandung

normal
banyak

iodida di dalam tubuh.

2. Sintesis
tiroglobulin.

Saat
I-,

sel folikular menangkap

sel-sel

ini

mensintesis

juga

tiroglobulin

(TGB) yang merupakan

glikoprotein besar yang
diproduksi

di

RER,

dimodifikasi di kompleks
golgi,

dan

menjadi

dikemas
vesikel

sekretorik. Vesikel-vesikel
kemudianmengalami
eksositosis,
melepaskan

yang
TGB

Gambar 2.3 Sintesis dan sekresi

hormone tiroid

ke

lumen folikel.
3. Oksidasi iodide. Beberapa asam amino di TGB merupakan tirosin yang
akan teriodinasi. Namun, muatan negatif ion iodida tidak dapat mengikat
tirosin hingga mengalami oksidasi menjadi iodin: 2I - I2. Karena ion
iodide teroksidasi, ion tersebut melewati membrane ke lumen folikel.
4. Iodinasi tirosin. Bentuk molekul iodin (I2) bereaksi dengan tirosin yang
merupakan bagian dari TGB. Pengikatan satu atom iodin meghasilkan
monoiodotyrosine (T1), dan iodinasi kedua menghasilkan diiodotyrosin
(T2). TGB yang tertempel atom iodin, material yang lengket yang
terakumulasi dan disimpan di lumen folikel tiroid, disebut koloid.
5. Coupling T1 dan T2. Selama tahap akhir sintesis hormone tiroid, dua
molekul T2 bergabung menjadi T4, atau satu T1 dan satu T2 bergabung
menjadi T3.

6. Pinositosis dan digesti koloid. Droplet koloid masuk kembali ke sel-sel

folikular dengan pinositosis dan bergabung dengan lisosom. Enzim
pencernaan di lisosom memecah TGB, kemudian membelah molekul T3
dan T4.
7. Sekresi hormone tiroid. Karena T3 dan T4 larut lipid, mereka berdifusi
melalui membrane plasma ke cairan interstisial dan kemudian ke dalam
darah. T4 normalnya disekresikan dalam kuantitas lebih besar daripada T3,
tetapi T3 beberapa kali lebih poten. Selain itu, setelah T4 masuk ke sel
tubuh, kebanyakan T4 diubah menjadi T3 dengan membuang satu iodin.
8. Transpor ke darah. Lebih dari 99% T3 dan T4 berkombinasi dengan
protein transport di darah, TBG.
b. Kerja kelenjar dan Hormon
Mengaktifkan Transkripsi Inti
Fungsi utama hormon tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Sebelum bekerja pada gen untuk meningatkan transkripsi
genetik, satu ion yodium dipindahkan dari hampir semua tiroksin (T4),
sehingga membentu triiodotironin (T3). 1,2
Reseptor hormon tiroid intrasel mempunyai afinitas yang sangat tinggi
terhadap triiodotironin (T3) akibatnya >90% molekul hormon tiroid yang
akan berikatan dengan reseptor adalah triiodotironin yang akan mengaktifkan
reseptor dan memulai proses transkripsi sehingga terbentuklah sejumlah
besar tipe RNA messenger yang berbeda dan terjadilah proses translasi RNA
(dalam beberapa menit/jam) pada ribosom sitoplasma sehingga terbentuk

ratusan tipe protein yang baru. 2

Meningkatkan aktivitas metabolik seluler
Hormon tiroid akan meningkatkan aktivitas metabolik hampir di seluruh
jaringan tubuh, bila sekresi berlebihan akan meningkatkan kecepatan
metabolisme basal sampai setinggi 60-100% di atas normal, kecepatan
penggunaan makanan sebagai energi juga meningkat, pada saat yang sama

kecepatan metabolisme protein juga meningkat. 1

Pada plasma dan lemak di hati
Jika hormon tiroid meningkat maka akan menurunkan konsentrasi
kolesterol, fosfolipid dan trigliserida di dalam darah namun akan
meningkatkan asam lemak bebas. Sebaliknya jika hormon tiroid menurun
maka akan meningkatkan konsentrasi kolesterol, kolesterol dan fosfolipid di
dalam darah dan menyebabkan pengendapan lemak secara berlebihan di hati.
Misalanya pada hipotiroidisme dapat menyebabkan aterosklerosis berat. 1

Sistem kardiovaskuler
Meningkatkan aliran darah dan curah jantung dengan meningkatkan
aktivitas metabolisme jaringan sehingga mempercepat pemakaian O 2 dan
memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme jaringan. Efek
ini menyebabkan vasodilatasi disebabkan sebagian besar jaringan tubuh,
sehingga peningkatan aliran darah. Kecepatan aliran meningkat terutama
karena peningkatan kebutuhan pembuangan panas oleh tubuh akibat

peningkatan aliran darah akibat peningkatan curah jantung. 2

Peningkatan motilitas saluran cerna
Selain meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormon tiroid
meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran
cerna. Contoh hipertiroidisme akan diare, dan hipotiroidisme akan konstipasi.
1,2

Peningkatan frekuensi pernafasan

Karena hormon tiroid meningkatkan kecepatan metabolisme maka akan
meningkatkan pemakaian O2dan pembuangan CO2, maka efek ini akan

mengaktifkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.1

Peningkatan tekanan darah normal
Karena hormon tiroid meningkatkan aliran darah melalui jaringan
diantara 2 denyut jantung, maka tekanan nadi akan meningkat, bersama
peningkatan sistolik 10-15 mmHg dan menurunkan tekanan diastolik 10-15

mmHg.1
c. Transpor Hormon
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekul hormon tiroid yang
sangat lipofilik berikatan dengan beberapa protein plasma. Sebagian besar T 3dan
T4 diangkut oleh TBG (thyroxin binding globulin), suatu protein plasma yang
secara selektif hanya berikatan dengan hormon tiroid. Kurang dari 0,1 % T4 dan
1% T3 berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan protein tersebut kurang
kuat dibandingkan dengan T4, tetapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat, maka T3 ini sangat penting. Ikatan hormon terhadap protein
berikut makin lemah berturut-turut TBG, TBPA (thyroxin binding prealbumin,
disebut juga transtiretin), serum albumin. Dalam keadaan normal, kadar
iodotironin total menggambarkan keadaan hormon bebas, namun dalam keadaan
tertentu jumlah protein binding dapat berubah. Meninggi pada neonates,
penggunaan esterogen termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut,
naiknya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan kehamilan, dan

menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik, penggunaan androgen dan steroid
anabolik, sindrom nefrotik, dan dalam keadaan sakit berat. Penggunaan obat
tertentu misalnya seperti salisilat, hidantoin, dan obat anti-inflamasi seperti
fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun karena obat tersebut
mengikat protein secara kompetitif, akibatnya kadar hormon bebas meningkat.
Arti klinis kadar hormon perlu diinterpretasikan dengan memperhatikan faktor
tersebut.1,2
1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 9. Jakarta : EGC. 2007.
2. Sheerwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem: Kelenjar Endokrin Perifer.
Jakarta: EGC; 2011. h. 757-63.

Klasifikasi Hipertiroidisme
Hipertiroidisme dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2 :
a. Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri.
Contohnya Penyakit Graves, Goiter Multinodular Hiperfungsional.
b. Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid. Contohnya
Adenoma Hipofisis.
Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009; hal. 2254.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit
Graves dengan komponen nodosa
EKG
Foto torak
Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema
dibawah ini :

National Endocrine and MetabolicDiseases Information Service. Hyperthyroidsme. 2007;

573-582

Perbedaan Hipotiroid dan Hipertiroidisme

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormone tiroid yang bersirkulasi.
Hipotiroidisme ditandai dengan miksedema, edema non-pitting dan boggy yang terjadi di
sekitar mata, kaki dan tangan dan juga menginfiltrasi jaringan lain. Hipotiroidisme dapat
terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hypothalamus. Apabila
hipotiroidisme disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, kadar TH yang rendah disertai
oleh kadar TSH dan TRH yang tinggi karena tidak adanya umpan balik negative oleh TH
pada hipofisis dan hypothalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi
hipofisis, kadar TH yang rendah disebabkan oleh kadar TSH yang rendah. TRH dari
hypothalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negative pada pelepasannya oleh
TSH atau TH. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hypothalamus
menyebabkan kadar TH, TSH dan TRH yang rendah. Hipotiroidisme akibat pengobatan

dapat terjadi setelah terapi atau pembedahan tiroid sebelumnya, terapi radioiodine, atau
obat-obatan seperti sitokin amiodaron, dan litium.
Sedangkan Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan
sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan
oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun
hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi
TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia
(12% versus 2.5%).

Djokomoeljanto R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,

Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Jakarta : Pusat Penerbit FKUI. 2006.

Edukasi Pencegahan
a. Pencegahan Primer1
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah
pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam

yodium
Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium

seperti ikan laut

Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam
beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam
sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanandengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan

penambahan yodida dalam sediaan air minum.

Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol)

pada

penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran

pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita

0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal

di

daerah

endemis

berat

dan

endemis

sedang.

Dosis

pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anakanak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun

0,2-0,8 cc.
b. Pencegahan sekunder2
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu
penyakit, mengupa yakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit.
c. Pencegahan tersier3
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental,
fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang
dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan

dan

mendeteksi

adanya

kekambuhan

atau

penyebaran.
Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya
diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat
menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu
dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi
kejiwaan, social terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi

aesthesis

yaitu

yang

berhubungan

dengan

kecantikan.
1. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta. 2009.
2. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer
A. Paduan Pelayanan Medik dalam PAPDI. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI; 2006.
3. Gandhour A, Reust C. Hyperthyroidism: A Stepwise Approach to
Management. Journal of Family Practice. 2011; 60(7):388-95.