SKENARIO 2

GONDOK

Ny. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin
membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun
gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan
perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas
tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa
bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan
dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan
dilakukannya tindakan operasi.
KATA SULIT

1. Sidik Tiroid : Pemeriksaan yang digunakan untuk menilai fungsi tiroid dan evaluasi
keganasan tiroid, alatnya berupa scan dengan menggunakan iodium beradio-aktif.
2. USG Tiroid : Pemeriksaan penunjang radiologi untuk melihat ukuran, letak kelenjar tiroid
3. Gondok : Pembesaran kelenjar tiroid
4. Tiroidektomi : Operasi pengangkata kelenjr tiroid
5. Pemeriksaan aspirasi jarum halus :Pengambilan jaringan pada benjolan yang dapat di
palpasi menggunakan jarum yang sangat kecil
PERTANYAAN

1. Mengapa pasien tidak merasa berdebar dan nyeri pada saat menelan ?
2. Mengapa pasien diberikan terapi hormon tiroksin ?
3. Mengapa pasien dianjurkan tiroidektomi jika semakin membesar ?
4. Apa yang harus dilakukan seorang muslim jika sedang cemas ?
5. Mengapa terjadi pembesaran pada leher bagian depan ?
6. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat di lakukan untuk meneggakkan diagnosis selain
yang ada pada skenario ?
7. Mengapa pasien tidak merasa ada gangguan pernafasan

JAWABAN

1. Karena tidak ada inflamasi

2. Pemberian hormon tiroksin dari luar sebagai kompensasi tidak terbentuk pada organ
3. – Estetika
- Karena bisa menekan salaruan pernafasan, dan organ lainnya
4. – Shalat
- Istigfar
- Dzikir
- Wudhu
- Membaca Al-Qur’an
5. - Kerena kelenjar tiroid berada di regio coli anterior
- Karena defisiensi iodium
- Autoimun
6. – Pemeriksaan lab :
- TSH
- FT4
- FT3
- T3 dan T4
7. Karena benjolan belum telalu besar sehingga belum menekan saluran pernafasan
HIPOTESIS

Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh defesiensi iodium dan daat
juga autoimun. Selain pemeriksaan USG dan sidik tiroid diagnosis dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan lab yaitu, TSH, FT4, FT3, T3 dan T4. Tatalaksana yang dapat diberikan yaitu
terapi hormon tiroksin sebagai pemeberian hormon tiroksin dari luar sebagai kompensasi dari
tidak terbentuknya hormon tiroksin oleh organ. Pasien dianjurkan banyak beribadah dan
berdoa untuk mengurangi rasa cemas karena operasi.
SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid

1.1.Makroskopik
1.2.Mikroskopik
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hormon kelenjar tiroid
2.1.Sintesis hormon kelenjar tiroid
2.2. Sekresi hormon kelenjar tiroid
2.3. Fungsi hormon kelenjar tiroid
2.4.Metabolisme iodium
3. Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid
3.1.Klasifikasi
3.2.Patofisiologi
3.3.Manifestasi klinis
3.4.Diagnosis dan diagnosis banding
3.5.Tatalaksana
3.6.Prognosis
3.7.Pencegahan
3.8.Komplikasi
4. Memahami dan menjelaskan pandangan islam dalam menghadapi rasa cemas
1. Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid
1.1. Makroskopik

Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak

vaskularisasinya.Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25
gr.Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis
thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.Atau
bisa disimpulkan bahwa kelenjar tiroid berada tepat dibawah jakun pada
pria.Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/
turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar. Kelenjar
ini dibungkus oleh 2 kapsul :
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda
yang akan berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung
dengan lapisan fibrosa jantung pada bagian anterior
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar
thyroidea.
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular
(mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm,
berbentuk kerucut.Batas-batas lobus :
1. Anterolateral : M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan
pinggir anterior m. Sternocleidomastoideus.
2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis
interna, dan n. Vagus.
3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-
struktur ini adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus.
Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.

Vaskularisasi:
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang mempunyai vaskularisasi paling
banyak, karena tiroid dilewati di tempat vital, yaitu di leher.
Vaskularisasi kelenjar tiroid :
1. carotis externa → A. Thyroidea Superior → kutub atas setiap lobus bersama
dengan n. laryngeus externus
2. A. brachiocephalica atau arcus aortae → Truncus thyrocervicalis → A.
Thyroidea ima → ke atas di depan trachea menuju isthmus
3. V. Thyroidea superior → V. jugularis interna
4. V. Thyroidea media → V. jugularis interna
Darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar → V. Thyroidea inferior →
beranastomosis satu dengan lainnya turun di depan trachea → V.
brachiocephalica sinistra

Inervasi:
 Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
 Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus). N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya
pita suara terganggu (stridor/serak).
Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan
disepanjang arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar
tiroid, pada tindakan tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N.
laringeus kanan karena letaknya yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid
inferior.

Aliran limfe:
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: Jalinan kelenjar getah bening
intraglandularis dan Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis. Kedua jalinan
ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar
 limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

1.2. Mikroskopik

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi suatu
kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang
lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut koloid. Bentuk dan ukuran
folikel beragam tergantung penggembengungan oleh sekret (koloid). Bila sel folikel
berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak aktif, bila epitel kuboid rendah
maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang
hiperaktif. Folikel tertanam dalam jaring halus serat retikular yang menyokong
sebagai jala rapat yang terdiri dari kapiler bertingkap.

Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana basalis. Sel
folikel memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke arah
basal.Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan dengan
Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang menghadap ke
lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan absorbsi di lumen.

Koloid merupakan senyawa glikoprotein yang disebut tiroglobulin (Tg). Struktur

koloid biasanya segar, homogen, jernih, kental. Warna koloid yang
menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi yaitu
bersifat basofil (keunguan) dan terlihat tidak teratur atau kosong, karena sudah
dicurahkan ke darah. Sedangkan koloid yang menggambarkan sel folikel tersebut
sedang tidak aktif yaitu berwarna asidofil (merah muda) dan terlihat penuh.
 Di dalam folikel, yodium terdapat dalam
bentuk diiodothronin, triiodothyronin, dan
tetraiodothyronin (thyroxin) yang terikat pada suatu
globulin. Thyroid juga mengandung sejumlah kecil
sel parafolikular (Sel C, jernih, terang) yang
berdampingan dengan folikel di lamina basal, bukan
tepi rongga folikular. Sel ini menghasilkan
thyrocalcitonin (calcitonin) yang berperan dalam
mobilisasi kalsium. Sel ini berukuran lebih besar dari sel folikel, terletak eksentrik,
dan sitoplasma mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput).

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hormon kelenjar tiroid

2.1. Sintesis hormon kelenjar tiroid
Sintesis Hormon Tiroid
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4).
Bentuk aktif hormon ini adalah Triiodotironin (T3), yang sebagian besar berasal
dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh
kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan
baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik
dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin
sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid
kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah,
selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai
monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT
menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap di dalam
kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur
ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat
tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin
(Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Sintesis Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
- Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
- Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR : Sintesis dan pelepasan TSH
- Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
- Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
- Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
- Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium

2.2. Sekresi hormon kelenjar tiroid

Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7
mmol) T3, dan 2µg (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak
diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis.
Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak
pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom.
Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease
dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin
beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase.
Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan
kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali
lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium.
Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT
dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.

Mekanisme Feedback

Thyroid stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis

anterior, adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir
setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormone tiroid dirangsang oleh TSH.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan
integritas structural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi
(ukurannya berkurang) dan mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah sangat
rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel
folikel) dan hyperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap
TSH yang berlebih.
Thyrotropin releasing hormone (TRH) hipotalamus, melalui efek tropiknya,
“menyalakan” sekresi TSH oleh hipofisis anterior, sementara hormon tiroid,
melalui mekanisme umpan ballik negatif, “memadamkan” sekresi TSH dengan
menghambat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik lainnya, mekanisme
antara hormone tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan kestabilan sekresi
hormon tiroid.
Umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior melaksanakan
regulasi kadar hormon tiroid bebas sehari-hari, sementara hipotalamus
mementarai penyesuaian jangka panjang. Tidak seperti kebanyakan sistem
hormon lainnya, hormon-hormon di aksis tiroid pada orang dewasa tidak
mengalami perubahan sekresi yang mendadak dan lebar. Sekresi hormon tiroid
yang relatif tetap sesuai dengan respons lambat dan berkepanjangan yang
diinduksi oleh hormon ini; peningkatan atau penurunan mendadak kadar hormon
tiroid tidak memiliki manfaar adaptif.
 Satu-satunya, factor yang diketahui meningkat sekresi TRH (dan, karena,
sekresi TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan ke cuaca dingin pada bayi baru
lahir, suatu mekanisme yang sangat adaptif. Para ilmuwan berpikir bahwa
peningkatan drastis sekresi hormon tiroid yang menghasilkan panas membantu
mempertahankan suhu tubuh sewaktu penurunan mendadak suhu lingkungan saat
lahir ketika bayi keluar dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang
lebih dingin. Respons TSH serupa terhadap pajanan dingin tidak terjadi pada
orang dewasa, meskipun secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi pada
beberapa jenis hewan percobaan. Berbagai jenis stress menghambat sekresi TSH
dan hormon tiroid, mungkin melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, meskipun
makna adaptif inhibisi ini masih belum jelas.

2.3. Fungsi hormon kelenjar tiroid

 Efek hormon tiroid terhadap hormon lain
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh.
Efek primer hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan
metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh
sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan
peningkatan produksi panas oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin
sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan
kecepatan kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal
semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
 Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
a) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
b) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
 Efek tiroid dalam transpor aktif : Meningkatkan aktifitas enzim NaK-
ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat
mempermudah ion kalium masuk membran sel.
 Efek pada metabolisme karbohidrat : Menaikkan aktivitas seluruh enzim
 Efek pada metabolisme lemak : Mempercepat proses oksidasi dari asam
lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol,
fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
 Efek tiroid pada metabolisme vitamin : Menaikkan kebutuhan tubuh akan
vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton
1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari
tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju
basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
 Efek pada berat badan : Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu
menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir
 selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid
meningkatkan nafu makan.
 Efek terhadap cardiovascular : Aliran darah, curah jantung, frekuensi denyut
jantung, dan volume darah meningkat karena meningkatnya metabolisme
dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk
akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada
sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
 Efek pada respirasi : Meningkatnya kecepatan metabolism akan
meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.
 Efek pada saluran cerna : Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan.
Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan
saluran cerna.
 Efek pada perkembangan janin : Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior
mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid
janin tidak mengkonsentrasikan Iodin. Karena kandungan plasenta yang tinggi
dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam
plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin.
Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi
hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas
terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
 Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas, dan pembentukan radikal
bebas : T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui
stimulasi Na+K+ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis.
Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan
konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas
pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase
superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion
superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.
 Efek simpatik : Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah
reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan
limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di
samping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat
dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan
aritmia.
 Efek hematopoetik : Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada
hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan
peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat
karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid
meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan
peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2
kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
  Efek skeletal : Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil,
pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan
osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang,
hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-
silang pyridinium.
 Efek neuromuskular : Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan
sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat
peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati.
Hal ini dapat berkaitan dengankreatinuria sontan. Terdapat juga suatu
peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati
adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme.
Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan
saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada
hipotiroidisme dapat mencolok.

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran Efek Mekanisme
Jantung Fk Kronotopik Meningkatkan jumlah afinitas reseptor
adregenik beta
Inotropik
Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkan proporsi rantai berat myosin

alfa
Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan
perkembangan tulang
System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal
Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL
Lain-lain kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan
yang aktif scr metabolic (kecuali testis,
uterus, kel. limfe, limpa, hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

2.4. Metabolisme iodium

Peranan Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid.
Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi.
Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal
adalah 150µg pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL,
dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama
yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone
tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk
ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid
menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES.
T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan
melepaskan 60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid
diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang
(sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h.
jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600µg/h;
20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui
urin.
(Ganong, 2005)

Transport dan Metabolisme Hormon Tiroid

a. Pengikatan Protein
Normalnya, kadar T4 plasma total pada orang dewasa adalah sekitar 8
µg/dL, dan kadar T3 nya sekitar 0,15 µg/dL. Keduanya diukur dengan
radioimmunoassay. Hormon tiroid bebas dalam plasma berada dalam
keseimbangan dengan hormon tiroid yang terikatt pada protein plasma dan
jaringan. Hormon tiroid bebas ditambahkan ke cadangan sirkulasi oleh kelenjar
tiroid. Hormon tiroid bebas dalam inilah yang secara fisiologis aktif dan
menghambat sekresi TSH oleh hipofisis.
Fungsi pengikatan protein tampaknya adalah untuk mempertahankan
cadangan hormon yang siap dibebaskan dalam jumlah besar. Selain itu, paling
tidak untuk T3, pengikatan hormon mencegah ambilan berlebihan oleh sel-sel
yang dijumpai pertama kali dan meningkatkan distribusi jaringan yang merata.
b. Kapasitas & Afinitas Protein Plasma
Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin; duatu
praalbumin yang semula disebut praalbumin pengikat tiroksin (thyroxine-
binding prealbumin, TBPA) dan sekarang disebut transtirentin, dan suatu
globulin dengan mobilitas elektroforetik antara globulin 1 dan 2, globulin
pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG). Dari ketiga protein,
albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4, dan TBG memiliki
kapasitas paling kecil. Namun, afinitas protein terhadap T4 adalah sedemikian
rupa, sehingga sebagian besar T4 dalam sirkulasi terikat pada TBG, dengan
lebih dari sepertiga tempat ikatan pada protein ditempati. T4 dalam jumlah
yang lebih kecil terikat pada transtiretin dan albumin. Waktu paruh transtiretin
adalah 2 hari, TBG 5 hari, dan albumin 13 hari.
Secara normal, 99,98% T4 terdapat dalam bentuk terikat dalam plasma;
kadar T4 bebas hanya sekitar 2 ng/dL. Hanya terdapat sedikit T4 dalam urin.
Waktu paruh biologisnya panjang (6-7 hari), dan volume distribusinya kurang
dibandingkan dengan CES (10L, sekitar 15% BB). Semua sifat tersebut adalah
khas bagi zat yang terikat kuat pada protein.
T3 tidak terlalu kuat terikat; dari 0,15 µg/dL yang secara normal terdapat
dalam plasma, 0,2% berada dalam keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada
 protein, 46% pada TBG dan sebagian besar sianya pada albumin, dengan
sangat sedikit pengikatan pada transtiretin. Lebih sedikitnya T3 yang terikat ini
berkaitan dengan kenyataan bahwa T3 memiliki waktu-paruh yang lebih
singkat daripada T4 dan bahwa kerjanya di jaringan jauh lebih cepat. RT3 juga
berikatan dengan TBG.
c. Fluktuasi dalam Pengikatan
Bila terjadi peningkatan konsentrasi protein pengikat tiroid dalam plasma
yang mendadak dan menetap, konsentrasi hormon tiroid bebas menurun.
Namun, perubahan ini bersifat sementara karena penurunan konsentrasi
hormon tiroid bebas dalam sirkulasi akan merangsang sekresi TSH, yang pada
gilirannya akan menyebabkan peningkatan bentuk hormon tiroid bebas.
Akhirnya tercapai keseimbangan baru yaitu kuantitas total hormon tiroid dalam
darah meningkat tetapi konsentrasi hormon bebas, kecepatan metabolisme, dan
kecepatan sekresi TSH-nya normal. Perubahan serupa dengan arah sebaliknya
juga terjadi apabila konsentrasi protein pengikat tiroid menurun. Dengan
demikian, pasien yang mengalami peningkatan atau penurunan konsentrasi
protein pengikat, terutama TBG, bukan mengalami hipertiroid; melainkan
eutiroid.
Konsentrasi TBG meningkat pada pasien yang mendapat estrogen selama
kehamilan, serta setelah pengobatan dengan berbagai macam obat. Konsentrasi
tersebut menurun pada pemberian glukokortikoid, androgen, ndrogen lemah
danazol, dan obat kemoterapi kanker l-asparaginase. Obat lain, termasuk
salisilat, anti kejang fenitoin, dan obat kemoterapi kanker mitotan dan 5-
fluoroasil menghambat pengikatan T4 dan T3 ke TBG dan dengan demikian
menimbulkan perubahan serupa dengan yang ditimbulkan oleh penurunan
konsentrasi TBG. Perubahan dalam T4 dan T3 plasma total juga dapat
ditimbulkan oleh adanya perubahan konsentrasi albumin dan praalbumin.
d. Metabolisme Hormon Tiroid
T4 dan T3 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak jaringan lain.
Pada orang dewasa normal sepertiga T4 dalam darah secaara normal diubah
menjadi T3, dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah
disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4;
demikian juga, hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan
95% dibentuk dari deiodinasi T4. Juga perlu dicatat bahwa terdapat perbedaan
mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang
memiliki rasio T3/T4 yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.
Terdapat 3 deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid; D1, D2,
D3. Ketiganya mengandung asam amino selenosistein yang jarang ditemukan,
yang sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium essensial
untuk aktivitas enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal,
tiroid, dan hipofisis. D1 tampaknya berperan terutama dalam memantau
pembentukan T3 dari T4 di perifer. D2 terdapat di otak, hipofisis, dan lemak
coklat, berperan dalam pembentukan T3. Di otak D2 terletak di astroglia dan
menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak dan
jaringan organ reproduksi. Enzim ini mungkin merupakan sumber utama RT3
 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan
mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.
e. Mekanisme kerja
Hormon tiroid masuk ke dalam sel, dan T3 berikatan dengan reseptor
tiroid(TR) di inti. T4 juga dapat berikatan, tetapi tidak terlalu erat. Kompleks
hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui zinc fingers dan
meningkatkan atau pada sebagian kasus menurunkan ekspresi berbagai gen
berbeda yang mengode enzim yang mengatur fungsi sel. dengan demikian,
reseptor untuk hormon tiroid di inti sel adlah anggota dari superfamili faktor
transkripsi inti peka-hormon.
Terdapat 2 gen TR manusia: sebuah gen reseptor  di kromosom 17 dan
sebuah gen reseptor  di kromosom 3. Melalui proses alternative splicing,
masing-masing membentuk paling sedikit dua mRNA yang berbeda (sehingga
terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). TR2 hanya dijumpai di otak,
tetapi TR1, TR2, dan TR1 tersebar luas. TR2 berbeda dari tiga yang lain
yaitu bahwa reseptor ini tidak mengikat T3 dan fungsinya masih belum jelas.
TR berikatan ke DNA sebagai monomer, homodimer, dan heterodimer dengan
reseptor inti lainnya, terutama reseptor X retinoid (RXR) Heterodimer ini tidak
mengikat 9-cis asam retinoat, ligan yang lazim untuk RXR, tetapi pengikatan
TR ke DNA menjadi sangat meningkat. Juga terdapat protein koaktivator dan
korepresor yang memengaruhi kerja TR. Diperkirakan kompleksitas ini
memungkinkan hormon tiroid menimbulkan berbagai efek di tubuh, tetapi
makna fisiologis keseluruhan dari kompleksitas ini belum terpecahkan.
Pada umumnya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat dari T4.
Disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat dengan protein plasma tetapi
lebih erat dengan reseptor hormon tiroid. RT3 bersifat inert.
3. Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid
3.1. Klasifikasi

Definisi :
1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan akibat
terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap
hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons
yang lebih besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit
graves, dengan nodul toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi
bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan
jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah
banyak.
Etiologi :
HIPOTIROID

1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon
tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX
8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran
autoimun pada penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit
pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah.
Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid
sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi
eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif
pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja
2. Disfungsi organ yang terjadi
a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan
sekresi hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau
produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis :
amiodaron, lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada
dua kondisi peradangan yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis)
dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent
4. Gejala yang terjadi
a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada
kegagalan tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi
juga disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid
laten, hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid
preklinik ini sering
HIPERTIROID

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid
itusendiri, contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar
tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

STRUMA

1.Struma non toxic nodusa

tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum
diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah
kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting
penyakit tiroid autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina,
brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput
liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar
tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-
kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna
2.Struma Non Toxic Diffusa
a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan
 hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam
biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
3.Struma Toxic Nodusa
a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin
like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4.Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang
merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab
pastinya

Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa

Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek Kenyal keras Kenyal lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
yodium tiroid
Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Tirotoksikosis Grave,
Gravida sekunder Tirotoksikosis
primer

3.2. Patofisiologi
Hipotiroid

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau

gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid
diatur sebagai berikut:
Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang merangsang
hipofise anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating
Hormon/TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis
hormon tiroid (Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang merangsang
metabolism jaringan yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas tubuh,
fungsi syaraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin serta
kerja hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme juga dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan

pada pengobatan tirotoksikosis dengan RAI.juga terjadi akibat infeksi kronis
kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan
berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap
rangsangan hormon TSH.

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme

basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang
dipengaruhi antara lain:

1. Penurunan produksi asam lambung ( aclorhidria)

2. Penurunan motilitas usus
3. Penurunan detak jantung
4. Gangguan fungsi neurologik
5. Penurunan produksi panas
 Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana
akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi
mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga
intertisial seperti rongga pleura, kardiak abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormon
tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

Hipertiroid

 Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma  TSI diarahkan epitop dari
reseptor thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis
reseptor TSH  TSI mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid
cAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan
pertumbuhan tiroid (hipertrofi)  feedback mechanism  penurunan TSH
sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.
 Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus
membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar
hormon tiroid yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.
 Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan
glikosaminoglikan (GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari
orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap
mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko
yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar
7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk
mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka
 daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi.
 STRUMA

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan

perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH
reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis,
seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu
kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar
tiroid, akan menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan
peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah
dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika
proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon
tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan
goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang
termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise
yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar
hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin

3.3. Manifestasi klinis

HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan
gangguantumbuh kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Penurunan frekuensi denyut jantung
6. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
7. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
8.Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
9. Perubahan dalam fungsi reproduksi
10. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
11. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau
terlalu senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. rasa dingin meski lingkungan hangat
6. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME

Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada
penyimpanan bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan
otot akibat penguraian proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan
kecepatan yang abnormal sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan
akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyakberkeringat walaupun tidak terpapar
sinar matahari karena peningkatan metabolisme.Kemungkinan diare karena
terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan
Gambar 3.1 yang terlalu
jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan
air.Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga
mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus
kornea yang dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada
systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem
kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan
denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan
menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan
 dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang
dapat menyebabkan dipsneadan edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan
mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut
plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut
nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah,
berkeringat,tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan
esofagustertekan jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia

3.4. Diagnosis dan diagnosis banding

DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau
terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit
yang sama pada keluarga

Indeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
 7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada
pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika
terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu
lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada
saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid
dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola +1 -
Mata
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes
fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk
mendiagnosis penyakit tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.
Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal
tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar
dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai

normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml.
Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi
tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer,
yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik
peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid
(penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima
dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat
digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara
rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju
metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon
Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar
kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi
yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien
menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah
melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid
tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari
10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi
dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.
 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
 T3 dan T4 serum rendah
 TSH meningkat pada hipotiroid primer
 TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
 Peningkatan kolesterol
 Pembesaran jantung pada sinar X dada
 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau inversi

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index
semua meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4- ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
5,5 mIU/l
4. Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk
melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).

b. Ultrasonografi (USG)

Alat ini akan ditempelkan di depan leher

dan gambaran gondok akan tampak di
layar TV. USG dapat memperlihatkan
ukuran gondok dan kemungkinan
adanya kista/nodul yang mungkin tidak
terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan
karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan
Gambar 3.3
menyuntikan sejumlah
substansi radioaktif
bernama technetium-
99m dan
yodium125/yodium131
ke dalam pembuluh
darah. Setengah jam
kemudian berbaring di
bawah suatu kamera
canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalah fungsi
bagian-bagian tiroid.
 Gambar 3.4 Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi

aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-
sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu
karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan
pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah
intrepertasi oleh ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING

HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,
tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause,
pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan
penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid
yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan
hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan
obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine
tidaklah diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid.
Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan
 berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid
normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak
tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid
abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system
organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

STRUMA
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan
keganasan paru

3.5. Tatalaksana
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid
serum dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan
turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan
tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
 Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
 Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan hipertiroid.
 Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan
pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT,
gagal jantung, panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

 Obat Dosis Pemeliharaan
awal (mg/hari)
(mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta
menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam
b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4
sehingga diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja
panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi
dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat
diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
 kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
 pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
 TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
 jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu

pasien yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali
hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium
radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik,
edema angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi
lain seperti terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar
thyrotropin. Diharapkan dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin
mencapai < 0,3 mU/L sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah
munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid
kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan
Liotironin (T3) tidak memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat
sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali
sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau
dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum. Levotiroksin
sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang timbul bila
diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4 sangat rendah
maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin
rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation,
osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
 pasien umur 35 tahun atau lebih
 hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
 gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2
mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
 Curiga keganasan
 Penekanan pada jaringan sekitar goiter
 Pasien yang cemas akan keganasan
 Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
 kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena.
Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus
terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah
 bening leher maka dilakukan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi
kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya penyebaran dan luasnya
penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
 tidak dapat dioperasi
 kontraindikasi operasi
 ada residu tumor pasca operasi
 metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

 pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
 pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

 Perdarahan
 Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
 Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n.
Recurrent laryngeus bilateral
 Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
 Hipokalsemia
 Pneumotoraks
 Emboli udara
 Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
 Hipertiroidism recurrent
 Hipotiroidism

3.6. Prognosis
HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan
secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun,
denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena
waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk
mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau
FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan
normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4
 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih
tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-
kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya
respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada
saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit
dasar dapat dikelola.

HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan
eksaserbasi jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau
iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu
lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up
seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

STRUMA
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang
jelek berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya
mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis,
arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan
hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk
mengangkat kelenjar tiroid.

3.7. Pencegahan
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan
dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan
dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir,
dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
 berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk
anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit

3. Pencegahan tersier
Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah
proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut
:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik
segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya
melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu
dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

3.8. Komplikasi
1. Koma miksedema :
merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini
dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi
penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat
tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh
mencapai 24° C (75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit
kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan
refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti
pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung
 Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya
penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri
koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik
Hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup parah. Pasien seringkali
kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness").Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien
untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal
levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

HIPERTIROIDISME

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat
menyebabkan kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi
dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif
atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol,
trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan.
Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat
berlebihan.Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan
terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium,
dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus.Akibat yang
fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok. Gejala yang paling
menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain
serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH
yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi
baru lahir.
Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia,
gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi
kelahiran mati, goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis
 STRUMA

1. Gangguan menelan atau bernafas

2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung
kongestif ( jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang
menjadirapuh, keropos dan mudah patah.Pembengkakan pada leher depan
secara bertahap membesar dan membentuk benjolan,biasanya tidak sakit,
penekanan pada esophagus dan trakea.

4. Memahami dan menjelaskan pandangan islam dalam menghadapi rasa

cemas
Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana firman Allah
SWT :

“Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat
Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram.”
(QS. ar-Raad : 28).

Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai kecemasan,
di antaranya:
a. Tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik tetapi
minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding
dengan kinerja dan “jumlah hitungan” pendapatan. Tamak atau serakah adalah
pangkal sebuah kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-
banyaknya “harta” walaupun harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang
lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan
dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga orang dengan tanpa merasa bersalah
dan malu melakukan mark up terhadap proyek atas nama rakyat. Korupsi menjadi
bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak harta adalah
kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta
semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak.
Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa “harta ibarat buah-buahan yang indah
yang warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabi’at
manusia untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum
baunya, kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati
kekeyangan”.
b. Selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada Allah
SWT akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat
orang. Sebab menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan
bukti keimanan seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari
tindakan yang merusak dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu
menempatkan kehadiran Allah SWT dalam hidupnya akan melahirkan ketentraman,
sebab semua aktivitas dan perilakunya hanya meneladani sifat-sifat mulia dari Allah
SWT. Allah SWT berfirman: …(yaitu) orang-orang yang beriman dan hati mereka
manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingati
Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan beramal saleh, bagi
mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Ra’du [13]: 28-29).
c. Tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT
selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang
tawakal di jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah
SWT. Orang yang tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi
kemaslahatan bersama. Orang yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil
usahanya kendatipun terkadang tidak sesuai dengan yang diharapkannya.
menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-Qur’an Allah SWT
berfirman: Katakanlah: “Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan apa yang
telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah
orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)”
d. Yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan shaleh akan
menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang ada
manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam
hidupnya. Islam mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun
kesulitan bersamanya kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia… “Sekali-kali
tidak akan tersusul; Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi
petunjuk kepadaku” (Assyu’ara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan
bahwa sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah
kesulitan itu ada kemudahan (QS.Alam Nasrah, 5-6).
e. Doa. Bedanya orang beragama dan tidak beragama kita mempercayai penting doa
bagi ketenangan hidup. Dalam beberapa riwayat hadits dijelaskan bahwa do’a adalah
senjatanya umat Islam. Sebab doa yang dipahami akan menjadikan hidup kita
bersama aturan Allah SWT. Doa memiliki implikasi perilaku yang baik. Orang yang
rajin berdoa tentu akan terhindar dari perbuatan korupsi dan picik. Dan akhirnya
untuk menghilangkan kecemasan hidup suatu hari seorang sahabat Nabi yang
bernama Abu Umamah sedang merenung dengan penuh kesedihan dan ditanya oleh
Rasulullah SAW: Mengapa kau duduk di mesjid bukan pada waktu shalat. Umamah
menjawab: Ya Rasul saya sedang bingung dan sedih memikirkan hutang. Rasul
berkata: Maukah kamu aku ajarkan sebuah doa yang dapat menghilangkan rasa sedih
kesusahanmu dan melunasi hutang-hutangmu? Umamah menjawab dengan
senangnya. Mau Ya Rasulullah. Lalu Rasulullah bacalah do’nya setiap kamu akan
melakukan ikhtiar/bekerja dalam hidup baik di waktu pagi dan sore “ya Allah aku
berlindung kepada-Mu dari rasa susah dan sedih, aku berlindung kepada-Mu dari
sifat lemah dan malas. Aku berlindung kepada-Mu dari sifat pengecut dan kikir, dan
aku berlindung kepada-Mu dari lilitan hutang dan tekanan orang (HR. Abu Daud)
 DAFTAR PUSTAKA
Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan
Terapeutik FKUI

Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol
(2). Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Sudoyo, Aru. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisis V. Jilid III. Jakarta:
InternaPublishing.

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3. Jakarta : EGC

Ganong, W. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta: EGC.

Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sistem Ke Sel, Edisi 6. Jakarta: EGC.

http://lenteradankehidupan.blogspot.com/2013/01/muslimah-mengatasi-gelisah.html