Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

Makroskopis Kelenjar Tiroid

Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-
rata 25 gr Kelenjar thyroid terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra
C5-T1 Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke cartilage
cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya
sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx,
terutama bila terjadi pembesaran kelenjar Dsibungkus oleh 2 kapsul :
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan
berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa jantung
pada bagian anterior
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah vena
yang luas dan banyak.Tiroid terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap
lobus berukutan 5x3x2 cm. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke
lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5.
Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-
kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau
rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus pyramidalis, yang
menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau
muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum. Bila pita ini muscular,
disebut m. Levator









Batas-batas lobus
Anterolateral
M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m.
sternocleidomastoideus.
Posterolateral Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
Medial
Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.
cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus
dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.
Batas-Batas Isthmus
Anterior M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
Posterior Cincin trachea 2, 3, dan 4

Vaskularisasi Glandula Thyroidea
A. Thyroidea
Superior
cabang dari a. carotis externa, berjalan turun menuju kutub atas setiap lobus,
bersama dengan n. laryngeus externus
A. Thyroidea
inferior
cabang dari truncus thyrocervicalis, berjalan ke atas di belakang glandula sampai
setinggi cartilago cricoidea. Kemudian membelok ke medial dan bawah untuk
mencapai pinggir posterior glandula
A. Thyroidea ima
jika ada, dapat merupakan cabang dari a. brachiocephalica atau arcus aortae.
Berjalan ke atas di depan trachea menuju isthmus
V. Thyroidea
superior
bermuara ke v. jugularis interna
V. Thyroidea
media
bermuara ke v. jugularis interna
V. Thyroidea
inferior
menampung darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar. V. thyroidea
inferior dari kedua sisi beranastomosis satu dengan lainnya pada saat mereka
berjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan bermuara ke dala v.
brachiocephalica sinistra










Aliran Limfe
1. Ascending Lymphatic
a. Media, mengalir ke prelaryngeal lymph (A) node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
b. Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric (E) dari nodulus limfatikus servikal dalam.
2. Descending Lymphatic
a. Medial, mengalir ke pretracheal (B) grup di trachea
b. Lateral,
Sebagian nodulus ini bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus
Persarafan di Daerah Leher
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior. Parasimpatis, yaitu N.
laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

Mikroskopis Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid, yang terletak di daerah servikal, anterior terhadap laring, terdiri atas dua lobus
yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas ribuan folikel yang mengandung
bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa yang disebut koloid. Pada
sediaan, sel-sel folikel berbentuk gepeng sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang sangat
bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam
parenkim. Septa ini berangsur-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yamg saling terpisah oleh
ikatan jaringan ikat halus tak teratur yang terutama terdiri datas serat retikulin. Tiroid pengatur utama
status anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang-tiroid (tirotropin), yang
dihasilkan hipofisis anterior.
Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktivitas
fungsionalnya. Pada kelenjar yang sama, folikel yang lebih besar penuh dengan koloid dan mempunyai
epitel kuboid atau gepeng, dan dijumpai bersebelahan dengan folikel yang dilapisi epitel silindris.
Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif bila komposisi rata-rata folikel ini berupa epitel
gepeng. Tirotropin merangsang sintesis hormon tiroid sehingga epitel folikel tersebut meninggi.
Keadaan ini diikuti pengurangan jumlah koloid dan ukuran folikel. Membran basal sel-sel folikel memiliki
banyak reseptor tirotropin.
Epitel tiroid terdapat di atas lamina basal. Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara
serentak menyintesis, menyekresi, mengabsorpsi, dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini kaya
akan retikulum endoplasma kasar. Intinya biasanya bulat terletak di pusat sel. Kutub apikal memiliki
kompleks Golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri morfologi koloid folikel. Di daerah ini
terdapat banyak lisosom yang berdiameter 0,5-0,6m, dan beberapa fagosom besar. Membran sel
kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan sisterna retikulum endoplasma kasar
tersebar di seluruh sitoplasma.
Jenis sel lain, yaitu sel parafolikel atau sel C, terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau
sebagai kelompok tersendiri di antara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak lebih besar dan terpulas
kurang kuat (lebih pucat) dibandingkan dengan folikel tiroid. Sel parafolikel mengandung sedikit
retikulum endoplasma kasar, mitokondria panjang dan kompleks Golgi yang besar. Ciri yang paling
mencolok dari sel ini adalah banyaknya granula kecil berisi hormon (berdiameter 100-180 nm). Sel-sel ini
berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin, yakni suatu hormon yang pengaruh utamanya adalah
penurunan kadar kalsium darah dengan cara menghambat resorpsi tulang. Sekresi kalsitonin dipacu oleh
peningkatan kadar kalsium darah.








Memahami dan Menjelaskan Hormon Tiroid
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah
besar. Sintesis dan sekresi dari T4 dan T3 sebagi berikut:
1. Iodine trapping. Sel folikular tiroid menangkap ion iodida (I
-
) dengan cara aktif transpot dari darah
ke dalam sitisol. Normalnya kelanjar tiroid terdiri atas banyak ion iodida di tubuhnya.
2. Synthesis of thyroglobulin. Ketika sel folikular menangkap I
-
, kelenjar tiroid juga mensintesa
tiroglobulin (TGB). TGB adalah glikoprotein besar dimana diproduksi di RE kasar, lalu dimodifikasi di
komplek Golgi, dan dibungkus kedalam vesikel sekretori. Vesikel tadi mengalami eksositosis, dimana
mengelurakan TGB ke dalam lumen folikel. Material tadi mengalami akumulasi di dalam lumen yang
dan disebut kolid.
3. Oxidation of iodide. Beberapa asam amino dalam TGB yaitu tirosin dimana akan menjadi
diiodinasikan. Tetapi, muatan ion iodida yang negatif tidak dapat berikatan dengan tirosin hingga
mengalami oksidasi (pemindahan elektron) menjadi iodin: 2I
-
I
2
. Enzim yang mengkatalase reaksi
ini adlah peroksidase. Setelah ion iodida dioksidasi, lalu masuk melalui membran ke dalam tiroid.
4. Iodination of thyrosine. Setelah molekul iodin (I
2
) terbentuk, molekul ini berreaksi dengan tirosin
dimana menjadi bagian dari molekul tiroglobulin yang terdapat di koloid. Jika satu atom iodin yang
berikatan menjadi monoiodotirosin (T
1
) sedangkan dua atom yang berikatan menjadi diioditirosin
(T
2
).
5. Coupling of T
1
and T
2
. Tahap terakhir dari sintesa hormon tiroid ini adalah pemasangan dua molekul
T
2
menjadi T
4
atau satu molekul T
1
dengan satu molekul T
2
menjadi T
3
.
6. Pinocytosis and digestion of colloid. Droplet kolodi kembali masuk kedalam sel folikular dengan cara
pinositosis dan dileburkan ikatannya dengan enzim yang dikeluarkan oleh lisosom. Enzim penernaan
mengkatabolisme TGB, sehingga T
3
dan T
4
tidak terikat dengan apapun.
7. Secretion of thyroid hormones. Karena T
3
dan T
4
adalah larut dalam lipid maka hormon tesebut
berdifusi melalui membran plasma ke dalam cairan interstisial dan juga ketika masuk ke dalam
darah. Normalnya kuntitas T
4
lebih banyak daripada T
3
, tetapi terkadang T
3
lebih berpotensi. Dan
lagi, setelah T
4
masuk ke dalam sel tubuh, sebagian besar akan dirubah menjadi T
3
dengan
membuang satu iodin.
8. Transport in the blood. Lebih dari 99% baik T
3
maupun T
4
berikatan dengan protein transport dalam
darah, terutama dengan thyrosine-binding globulin (TGB).












Kira-kira dari tirosin yang telah diiodinasi di dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon
tiroid, tetapi akan tetap sebagai monoiodotirosin atau diiodotirosin. Selama terjadi proses pencernaan
molekul tiroglobulin untuk melepaskan T3 dan T4, tirosin yang telah mengalami iodinasi ini juga
dilepaskan dari sel-sel tiroid. Akan tetapi, tirosin ini tidak diekskresikan ke dalam darah, melainkan
dengan bantuan enzim deiodenase, iodium dilepaskan dari tirosin sehingga akhirnya membuat semua
iodium ini cukup tersedia di dalam kelenjar untuk membentuk hormon tiroid kembali.
Pelepasan T3 dan T4 dari kelenjar tiroid :
1. Permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkan psedopodia mengelilingi sebagian kecil koloid, sehingga
terbentuk vesikel pinositik yang masuk ke bagian apeks dari sel-sel tiroid.
2. Lisosom bergabung dengan vesikel-vesikel tersebut untuk membentuk vesikel digestif yang
mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari lisosom yang sudah bercampur dengan
koloid.
3. Proteinase yang ada diantara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul-molekul tiroglobulin dan
akan melepaskan T3 dan T4.
4. T3 dan T4 berdifusi melewati bagian basal dari sel-sel tiroid ke pembuluh darah kapiler yang ada
disekelilingnya (dilepaskan ke darah).
Tiap molekul tiroglobulin mengandung 1-3 molekul T4, dan rata-rata terdapat 1 molekul T3 untuk setiap
14 molekul T4. Dalam bentuk ini, homon tiroid disimpan di dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk
mensuplai tubuh dengan kebutuhan normal tubuh terhadap hormon tiroid selama 1-3 bulan. Oleh
karena itu, bila sintesis hormon tiroid terhenti, efek akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak
untuk beberapa bulan.
Metabolisme Hormon Tiroid Sampai Keluar Tubuh
Apabila mengkonsumsi iodium 500 mg/hari, hanya sebagian iodium (120 mg) yang masuk ke
dalam kelenjar tiroid, dan dari kelenjar tiroid disekresikan sekitar 80 mg yang terdapat dalam T
3
dan T
4
,
yang merupakan hormon tiroid. Selanjutya T
3
dan T
4
mengalami metabolisme dalam hepar dan dalam
jaringan lainnya. Sehingga dari hepar dikeluarkan sekitar 60 mg ke dalam cairan empedu, kemudian
dikeluarkan ke dalam lumen usus dan sebagian mengalami sirkulasi yang lepas dari reabsorbsi akan
diekskresikan bersama feses dan urin.
Iodium diserap sangat cepat oleh usus dan oleh kelenjar tiroid di gunakan untuk memproduksi
hormon thyroid. Saluran ekskresi utama iodium adalah melalui saluran kencing (urin) dan cara ini
merupakan indikator utama pengukuran jumlah pemasukan dan status iodium. Tingkat ekskresi (status
iodium) yang rendah (25 20 mg I/g creatin) menunjukan risiko kekurangan iodium dan bahkan
tingkatan yang lebih rendah menunjukan risiko yang lebih berbahaya . Iodium dimakan lalu dirubah
menjadi iodine, kemudian iodine masuk ke kelenjar tiroid untuk mengalami proses biosintesis hormon
tiroid. Dalam biosintesis hormon tiroid, iodine di oksidasi menjadi iodide. Setelah melalui proses
biosintesis, kelenjar tiroid mensekresikan hormon T4 dan T3, yang bebas. Didalam darah, hormon
tersebut kebanyakan berikatan dengan protein transport, dan ada yang bebas memiliki fungsi dalam
feedback control, aksi dalam jaringan, dan metabolisme hormon. Namun, hormon bebas dan yang
berikatan memiliki suatu keseimbangan. Hormon T3 yang bebas kemudian masuk kedalam sel dan
mengalami metabolisme. Hasil akhir metabolisme adalah tyrosine dan iodide didalam peredaran darah,
jika tempat bekerjanya adalah sel hati, tyrosine dan iodide akan terbuang melalui cairan empedu lalu
terbawa feses. Jika tyrosine dan iodide dalam darah tertangkap oleh kelenjar tiroid, maka mereka akan
mengalami proses biosintesis kembali, jika tidak mereka akan terbawa ke ginjal dan dibuang melalui
urine.
1. Sebagian besar dengan glucoronidation di liver eksresinya melalui empedu
2. Lebih sedikit dengan sulfation dan deiodinase di liver dan ginjal
3. Dekarboksilasi atau pemecahan ikatan ether inactive compound
4. Deaminasi alanine side chain membentuk thyroacetic acid derivative dengan aktivasi biologis
yang rendah
5. Di liver terjadi penambahan sugar-adding enzyme agar lebih water-soluble

Kontrol Hormon Tiroid
Ada dua foktor utama yang mengotrol ukuran dan aktifitas sekresi dari kelenjar tiroid.
1. Pertama walaupun iodin dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid, konsentrasi iodin yang tinggi di
darah dapat menekan pengeluaran hormon tiroid.
2. Kedua thyroid-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus dan thyroid-stimulating hormone (TSH)
dari pituitasi anterior menstimulasi sintesa dan pengeluaran hormon tiroid.
Adapun mekanisme dari regulasi sekresi dan aksi hormon tiroid sebagai berikut :
1. Penurunan kadar T
3
dan T
4
atau penuruna metabilic rate menstimulasi hipotalamus untuk
mengeluarkan TRH.
2. TRH masuk melalui vena portal hipofiseal dan mengalir ke pituitari anterior, dimana menstimulasi
tirotrop untuk mensekresikan TSH.
3. TSH menstimulus seluruh aspek aktifitas sel folikular tiroid, termasuk iodine trapping, sintesa
hormon, dan sekresi, dan pertumbuhan sel folikular.
4. Sel folikular tiroid mengeluarkan T
3
dan T
4
kedalam darah hingga metabolic rate kembali normal.
5. Peningkatan kadar T
3
menginhibisi pengeluaran TRH dan TSH (efek umpan balik negatif).


Efek TSH Terhadap Kelenjar Tiroid
1. Meningkatkan proteolisis : Berhubungan dengan terlepasnya hormon hormon kelenjar tiroid
2. Meningkatkan aktivitas pompa yodium ; Meningkatkan kecepatan iodide traping
3. Meningkatkan oidinasi tirosin : Meningkatkan pembentukan hormon tiroid
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sekretorik sel tiroid sehingga banyak pembentukan hormon
tiroid
5. Meningkatkan jumlah sel sel tiroid sehingga banyak sel sel yang mensekresi hormon tiroid

Pengangkutan Hormon Tiroid
Sebagian besar T
3
(triiodothyronine) dan T
4
(thyroxine) bersirkulasi dalam darah terikat dengan
protein plasma. Hanya 0,04% T
4
dan 0,4% T
3
yang tidak terikat (bebas).
1. Thyroxine-Binding Globulin (TBG)
a. merupakan liver-derived glycoprotein
b. memiliki single binding site untuk T
4
atau T
3

c. konsentrasi dalam serum : 15-30 g/ml (280-560 nmol/L)
d. memiliki afinitas yang tinggi untuk T
4
dan T
3
sehingga memungkinkan untuk membawa 70%
dari hormon tiroid yang bersirkulasi
2. Transthyretin (Thyroxine-Binding Prealbumin/TBPA)
a. merupakan 55-kDa globular polipeptida
b. mengikat 10% dari T
4
yang bersirkulasi
c. afinitas terhadap T
4
10 kali lipat lebih tinggi daripada terhadap T
3

3. Albumin
a. mengikat T
4
dan T
3
dengan afinitas yang lebih rendah daripada TBG atau TBPA
b. karena konsentrasi albumin dalam darah tinggi, maka albumin mentransport 15% dari T
4
dan T
3
yang bersirkulasi.
Setiap kelenjar tiroid mensekresikan T4 100 nmol, t3 5 nmol, rt3 < 5nmol. Ketiganya akan berikatan
dengan protein karier sebanyak 99% .Jumlah free T4 = 0,004 dari T4. Free T3 = 0,4% dari T3. Hormon
bebas adalah penyebab dari aktifasi hormon yaitu sebagai kontrol umpan balik, kerja jaringan ,
metabolisme, eksresi.



Thyroid secretion free T
4
: 0,04% feedback control
T
3
: 0,4% tissue action
hormone metabolism
fecal excretion

protein bound T
4
: 99,96% 70-75% TBG
15-20% TBPA
have no biologic 5-10% albumin
activity T
3
: 99,6% 70-75% TBG
25-30% albumin

Parameter
Thyroxine Binding
Globulin (TBG)
Thyroxine Binding
Prealbumin
Albumin
Afinitas Tinggi pada T3 dan T4 T4 > T3 T4 = T3
Konsentrasi dalam
plasma
0,27 mol/L 4,6 mol/L 640 mol/L
Dissosiasi (pelepasan - cepat cepat
Keteranga lain
Mengikat 70%
thyroid hormone
pada sirkulasi
Ketika jenuh dapat
mengangkut 20
g/dl
Mengikat 10% T4
pada sirkulasi
Karena konsentrasi
yang tinggi dalam
serum, albumin
mengangkut 15%
T3&T4 pada
sirkulasi
Fungsi Hormon Tiroid
JARINGAN
TARGET
EFEK MEKANISME
Jantung Kronotropik Meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik
Intropik Meningkatkan respons terhadap katekolamin dalam sirkulasi
Meingkatkan proporsi rantai berat miosin (dengan aktivasi ATPase
lebih tinggi)
Jaringan
adiposa
Katabolik Merangsang lipolisis
Otot Katabolik Meningkatkan pemecahan protein
Tulang Perkembangan Meningkatkan pertumbuhan normal da \n perkembangan skeletal
Sistem saraf Perkembangan Meningkatkan perkembangan otak normal
Usus Metabolik Meningkatkan absorpsi karbojidrat
Lipoprotein Metabolik Merangsang pembentuka reseptor LDL
Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif secara
metabolis (pengecualian: testis, uterus kelenjar getah bening, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan laju metabolisme

1. Efek pada Kardiovascular
a. Aliran darah & curah jantung
i. Meningkatnya metabolisme dalam jaringan dapat mempercepat pemakaian oksigen dan
meningkatkan jumlah produk akhir metabolisme yang dilepaskan dari jaringan.
ii. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga
meningkatkan aliran darah. Akibatnya meningkatkan curah jantung.
iii. Curah jantung meningkat sampai 60% atau lebih di atas normal bila kelebihan hormone
thyroid, dan turun sampai 50% dari normal bila hypothyroidism yang berat.
b. Frekuensi denyut jantung
i. Hormon thyroid berpengaruh langsung padi eksitabilitas jantung, sehingga dapat
meningkatkan frekuensi denyut jantung.
ii. Efek ini sangat penting, karena frekuensi denyut jantung salah satu tanda fisik yang sangat
peka.
c. Kekuatan denyut jantung
i. Meningkatnya aktivitas enzimatik (karena produksi hormone thyroid yang meningkat), dapat
menyebabkan meningkatkan kekuatan denyut jantung (bila sekresi hormone thyroid yang
tinggi).
ii. Bila meningkatnya hormone thyroid itu lebih nyata, maka kekuatan otot jantung akan ditekan
oleh karena timbulnya katabolisme yang berlebihan.
iii. Penderita tirotoksikosis parah bisa meninggal karena ada dekompensasi jantung sekunder
akibat kegagalan miokard 7 peningkatan beban jantung karena meningkatnya curah jantung.
d. Volume darah
i. Efek ini disebabkan paling sedikit oleh vasodilatasi yang mengakibatkan bertambahnya jumlah
darah yang terkumpul dalam system sirkulasi.
e. Tekanan arteri
i. Rata-rata biasanya tidak berubah. Tapi karena dapat meningkatkan aliran darah melalui
jaringan di antara 2 denyut jantung, maka tekanan nadi sering meningkat, bersama dengan
kenaikantekanan sistolik sebesar 10-15 mmHg pada hyperthyroidism dan tekanan diastole
yang menurun secara bersamaan.

2. Efek pada Respirasi
i. Meningkatnya kecepatan metabolisme, dapat meningkatkan pemakaian oksigen &
pembentukan karbondioksida.
ii. Akibatnya, aktifnya semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan & kedalaman dalam
pernafasan.
3. Efek pada Saluran Cerna
i. Selain meningkatkan nafsu makan & asupan makanan, hormone thyroid meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan & pergerakan saluran cerna.
ii. Sering terjadi diare.
iii. Menurunnya hormone thyroid konstipasi.
4. Efek terhadap Fungsi Otot
i. Meningkatnya hormone thyroid otot bereaksi dengan kuat.
ii. Bila jumlah hormone thyroid berlebihan, otot malahan jadi lemah berlebihan (karena
berlebihnya katabolisme protein).
iii. Kekurangan hormone thyroid menyebabkan otot sangat lamban & otot tersebut berelaksasi
dengan perlahan setelah kontraksi.
iv. Gejala yang khas dari hyperthyroidism timbulnya tremor halus pada otot.
5. Efek pada Mekanisme Tubuh yang Spesifik
a. Efek pada Berat Badan
i. Bila produksi hormone thyroid sangat meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat
badan & sebaliknya.
ii. Hormon thyroid meningkatkan nafsu makan, keadaan ini dapat melebihi keseimbangan
perubahan kecepatan metabolisme.
b. Efek pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon thyroid merangsang:
i. Penggunaan glukosa yang cepat oleh sel.
ii. Meningkatkan glikolisis.
iii. Meningkatkan glukogenesis.
iv. Meningkatkan kacaptan absorpsi dari saluran cerna.
v. Meningkatkan sekresi insulin.
Keseluruhan di atas hasil akhirnya : efek pada metabolisme karbohidrat.\

c. Efek pada Metabolisme Lemak
i. Lipid akan diangkut dari jaringan lemak, yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di
dalam plasma.
ii. Hormon thyroid juga mempercepat proses oksidasi asam lemak bebas oleh sel.
d. Efek pada Plasma & Lemak Hati
i. Meningkatnya hormone thyroid menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida
dalam darah & juga meningkatkan asam lemak bebas.
ii. Sebaliknya, penurunan hormone thyroid akan menimbulkan pengendapan lemak secara
berlebihan di dalam hati.
e. Efek pada Metabolisme Vitamin
i. Hormon thyroid meningkatkan jumlah enzim (vitamin merupakan bagian penting dari
beberapa enzim/koenzim).
ii. Sekresi hormone thyroid berlebihan defisiensi vitamin relative.
f. Efek pada Laju Metabolisme Basal
Kelebihan hormone ini meningkatkan metabolisme basal sampai setinggi 60-100% di atas
nilai normal.
6. Efek terhadap Pertumbuhan
i. Pada hipothyroidisme, kecepatan pertumbuhan menjadi sangat tertinggal.
ii. Pada hiperthyroidisme, seringkali terjadi pertumbuhan tulang yang sangat berlebihan, sehingga
anak tadi jadi lebih tinggi daripada anak lain yang seumur.
iii. Efek penting : Meningkatnya pertumbuhan & perkembangan otak selama kehidupan janin &
beberapa tahun pertama kehidupan pasca lahir.
7. Hormon Thyroid Meningkatkan Transkripsi Sejumlah besar Gen
Efek umum thyroid adalah menyebabkan transkripsi inti dari sejumlah besar gen.
8. Jenis-Jenis Peningkatan Aktivitas Metabolik Selular yang Penting
Hormon thyroid meningkatkan aktivitas metabolisme seluruh atau sebagian besar jaringan.
a. Efek dalam Meningkatkan Sintesis Protein
i. Fungsi tiroksin yang utama adalah: Meningkatkan jumlah & aktivitas mitokondria.
ii. Selanjutnya thyroid meningkatkan kecepatan pembentukan adenosine trifosfat (ATP) untuk
membangkitkan fungsi selular.
b. Efek dala Meningkatkan Transpor Aktif Ion-Ion Melalui Membran Sel
Hormon thyroid menyebabkan membrane sel dari sebagian besar sel menjadi mudah dilewati
oleh ion natrium.
9. Efek pada SSP
i. Hormon thyroid meningkatkan kecepatan berpikir, tapi juga sering menimbulkan disosiasi
pikiran, & sebaliknya.
ii. Berkurangnya hormone thyroid , akan menurunkan fungsi di atas.
iii. Penderita hyperthyroid cenderung menjadi sangat cemas & psikoneurotik, seperti kompleks
ansietas, kecemasan yang sangat berlebih (paranoia).
10. Efek pada Fungsi Seksual
i. Pada Pria :
Meningkatnya hormone thyroid Impotensi
Penurunan hormone thyroid hilang libido.
ii. Pada wanita :
Menurunya hormone thyroid menorrhagia, polymenorrhea, periode mens tidak teratur,
bahkan amenorrhea.
Hipothyroid Penurunan libido yang sangat besar.
Hyperthyroid oligomenorrhea, amenorrhea.
iii. Kerja hormone thyroid pada gonad, mungkin disebabkan oleh kombinasi pengaruh metabolisme
langsung pada gonad&melalui kelenjar perangsangan serta pertumbuhan metabolisme
hormone hipofisis enterior yang mengendalikan fungsi-fungsi seksual.
11. Efek pada Tidur
i. Karena efek yang melelahkan dari hormone thyroid pada otot & SSP.
ii. Penderita hyperthyroid sering merasa lelah terus-menerus, tapi karena efek eksitasi dari
hormone thyroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur.
iii. Gejala khas hipohyroidism Somnolen yang berat, ditambah waktu tidur 12-14 jam sehari.
12. Efek pada Kelenjar Endokrin Lain
i. Meningkatnya hormone thyroid meningkatkan sekresi hormone sebagian besar kelenjar
endokrin lain.
ii. Contoh : meningkatnya sekresi hormone tiroksin dapat meningkatkan metabolisme glukosa di
seluruh bagian tubuh, sehingga meningkatkan kebutuhan insulin yang diekskresikan pancreas.

Memahami dan Menjelaskan Hipotiroid, Hipertiroid dan Eutiroid
HIPOTIROID
Merupakan suatu sindrom klinis yang dihasilkan dari defisiensi hormone thyroid. Pada bayi dan
anak-anak, rendahnya hormone thyroid dapat menganggu tumbuh kembang anak yang serius seperti
terjadinya mental retardation. Pada orang dewasa, pengaruh yang di dapat dari kurangnya honmon
thyroid secara umum dapat menyebabkan terjadinya penurunan metabolisme, heart rate yang rendah,
akibat konsumsi oksigen kurang, ditambah efeknya terhadap deposition of glicosaminoglikans in
intracell terutama pada kulit dan otot.
Etiology
Primary hypothyroidism
1. Hashimotos thyroiditis :
2. Radioactive iodine therapy for graves disease
3. Subtotal thyroidectomy for graves disease, nodular goiter, or thyroid cancer.
4. Excessive iodide intake
5. Sub acute thiroiditis
6. Iodide deficiency
7. Inborn error of thyroid hormone synthesis
8. Drug :
a. Lithium
b. Interferon alfa
c. Amiodarone.

Patofisiologi
Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon
tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap
paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang
distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi
pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4)
dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi
Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3)
merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi
sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui
rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini
menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999)
Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan
hipotiroidisme, yaitu :
A. Hipotiroidisme sentral (HS)
Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut
hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut
hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena
desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih
(ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita
dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus
anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.
B. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.
Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara
barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi
karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6.
Dishormogenesis, dan 7. Atrofi
Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal
atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam
10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan
lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada
nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung
juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan
antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab).
Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin,
yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid),
stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen.
Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi
yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi
tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.
Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses
hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah
dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada
usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.
Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan
hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan
RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus
mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih
kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan
defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan
perkembangan saraf.

Manifestasi Klinik
Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari, kenaikan berat badan, sering merasa
kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala umum dari hipotiroid.
Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain, adalah :
Depresi dan mudah stress.
Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh, terkadang diikuti sakit kepala.
Insomnia atau susah tidur.
Sembelit atau susah buang air besar.
Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan.
Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi
Penurunan CO
Kebutuhan oksigen menurun
Hiperlipidemia
Hiperkolestrolemia
Anemia
Penurunan transportasi oksigen
Penurunan peristaltik
Anoreksia
Peningkatan BB
Konstipasi
absorbsi glukosa lambat
Pembesaran pada leher
Apatis
Berbicara lambat
Sering berkeringat
Udema
Dispnea

Pemeriksaan
a) Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.
T3 serum(0,6 1,85 mg/dl)
T4 serum (4,8 12,0 mg/dl)
TSH (0,4 6,0 mg/dl)
b) Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan
hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun. Pemeriksaan TSH
menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai
penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien
hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan
penyakit tiroid primer. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid
c) Pemeriksaan USG dan scan tiroid
Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan nodul.

Penatalaksanaan
Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme pasien
kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon yang hilang.
Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan
hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :
a. Dosis awal
b. Cara menaikan dosis tiroksin
Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolism
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko
Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi :
a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai meningkatan
dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak bersama bahan lain
yang menggangu serapan usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel
sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat,
ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).
Penatalaksanaan medis umum lainnya :
a. Farmakoligi :
Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium liotironin
(cytomel).
b. Diet rendah kalori

HIPERTIROID
Hipertiroidisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis (respons jaringan-jaringan tubuh terhadap
pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan). Thyrotoxicosis juga didefinisikan sebagai Clinical
syndrom akibat kenaikan hormon thyroid yang mengakibatkan peningkatan metabolisme. Penyebab-
penyebabnya bisa karena :
1. Karena hiperaktifitas kelenjar thyroid
2. Karena thyroid sintetik
3. Hormon thyroid yang berasal dari ovarian tumor (struma ovarii)
Kondisi yang berhubungan dengan thyrotoxicosis :
1. Diffuse toxic goiter ( Graves disease )
2. Toxic adenoma ( plummers disease )
3. Toxic multy nodular goiter.
4. Subacute thyroiditis.
5. Silent thyroiditis
6. Thyrotoxicosis factitia
7. Rare forms of thyrotoxicosis : ovarian struma, metastatic thyroid carcinoma (follicular),
hydatyform mole, hamburger thyrotoxicosis, TSH pituitary tumor,pituitary resistance to T3
dan T4.

Gejala dan tanda.
Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah, suhu tubuh meningkat,
BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang, dan muka yang memerah, kulit terasa hangat,
berkeringat banyak.
Pada graves disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema, vitiligo. Biasanya tanda
tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic goiter. Reflek achiles akan memanjang pada
hipotiroid dan memendek pada hipertiroid.
Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala hiperpireksia, takikardi, gagal
jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan ikterik.
Pemeriksaan laboratorium.
Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah pengobatan pada pasien
sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat
memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.
Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit, karena itu dapat
menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu
T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami
kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes
TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.
Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis, dan biasanya
hiperkalsemia, dan glukosuria.
Pemeriksaan penunjang
Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai peran yang penting dalam
menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia
untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi
kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk menetapkan perubahan
patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid,
yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah
refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada penderita
tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu
berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan
estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk
hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom
dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun.
Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada
penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi
di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui
kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total. Sidik radioaktif menggunakan unsur
teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi.
Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi,
atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal.
Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun
karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.
Pemeriksaan kelenjar tiroid
Morfologi
- Besar, bentuk, batasnya
- Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
- USG, foto Rontgen
Fungsi
- Uji metabolisme
- Uji fungsi tiroid, kadar hormon
- Antibodi tiroid
Lokasi (dan fungsi)
- Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif
Diagnostik patologik
- Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi
- Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi
Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada palpasi adalah
nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini
terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di
atas penampang setengah sentimeter.
Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna
untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga
kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif
atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis.
Diagnosa banding.
Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia,
kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit
dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang
minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini
dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan
radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya
fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal,
dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan
berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis
besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi
tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT
scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.
Farmakologi
Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :
A. Pengobatan Umum
B. Pengobatan Khusus
C. Pengobatan dengan Penyulit
Pengobatan Umum
1. Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin meningkat. Penderita
dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di
tempat bekerja. Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.
2. Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara lain karena : terjadinya
peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang
negatif.
3. Obat penenang.
Mengingat pada Hipertiroid sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat diberikan. Di
samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

Pengobatan Khusus.
1. Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan
thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1
methyl 2 mercaptoimidazole (methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja
menghambat sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat
terbentuknya monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta menghambat coupling
diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi
T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat
pilihan.Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok sehingga pengaruh
pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di plasma. MMI dan
carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu
persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 600 mg perhari untuk PTU atau 30 60
mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis tunggal setiap
24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan
memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan
MMI/CBZ, antara lain adalah:
a. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama dibanding PTU di dalam
kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam sedangkan PTU + 12jam.
b. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik dibanding PTU.
c. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat pada albumin serum,
sehingga MMI lebih bebas menembus barier plasenta dan air susu,sehingga untuk ibu hamil dan
menyusui PTU lebih dianjurkan.
Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita (6 24 bulan) dan dikatakan
sepertiga sampai setengahnya (50 70%) akan mengalami perbaikan yang bertahan cukup lama.
Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan
beberapa ke-mungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma
yang besar, pernah mendapat pengobatanyodium sebelumnya atau dosis kurang)
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash dapat ditanggulangi dengan
pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat
menyebabkan hilangnya indera pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis
(0,2 0,7%), kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan
dosis besar.
2. Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi dalam masa 3 minggu
efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar yang bersangkutan,
sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap ada. Akibatnya terjadipenimbunan hormon dan
pada saat yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat.
Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada krisis
tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi, biasanya diguna-kan dalam bentuk
kombinasi. Dosis yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2
minggu sebelum dilakukan pembedahan.Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol
dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan 10 hari sebelum dan sesudah operasi.
3. Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada sistim
simpatis.Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan
reseptor terhadap katekolamin.Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan
menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta(propranolol) merupakan obat
yang masih digunakan.Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol lebih efektif terutama
dalam kasus-kasus yang berat.
Biasanya dalam 24 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.Di samping pengaruh
pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut
dihentikan, maka dalam waktu 4 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting
diperhatikan, karena penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat
menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.Penggunaan propranolol sebagai : persiapan tindakan
pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.

EUTIROID
Tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid.
Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid
(misalnya : subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis), dan keadaan dimana secara
klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau
pembesaran kelenjar tiroid (misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa
(Riedel thyroiditis).

Pemeriksaan Tiroid
Uji fungsi tiroid
1. Tiroksin (T4) bebas = FT4 dan total = T4
2. Triidotironin (T3) bebas = FT3 dan total = T3
3. Thyrotropin (TSH) sensitif = TSHs
Uji isotopik
1. Uji tangkap iodium (iodine uptake test)
2. Uji stimulasi dan supresi
3. Uji pelepasan perchlorate (perchlorate discharge test)
4. Uji ekskresi iodium dalam urine (bisa juga non-isotopik)

Morfologi kelenjar tiroid
1. Sidik tiroid (thyroid scan)
2. Ultrasonografi
3. CT scan dan MRI
Etiologi
1. Antibodi antireseptor TSH (TRAb)
2. Antibodi antitiroglobulin (ATA)
3. Antibodi Antimikrosomal (AMA)/Anti Thyroxine Peroxidase )Anti TPO
Lain-lain
1. Petanda tumor
2. Sidik seluruh tubuh (total body scintigraphy)
3. Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)
Pemeriksaan Penunjang
Fungsi Tiroid
Langkah pertama adalah menentukan status fungsi tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH
(sensitif) dan T4 bebas (Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid normal.
Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan
meskipun memang kecil.
Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status tiroid. Tes T4 digunakan untuk
menentukan suatu hipotiroidisme atau hipertiroidisme, menentukan maintenance dose tiroid pada
hipotiroidisme dan memonitor hasil pengobatan antitiroid pada hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk
mendiagnosis hipertiroidisme dengan kadar T4 normal.
TSHs (Thyroid Stimulating Hormon sensitive) merupakan tes TSH generasi ketiga yang dapat
mendeteksi TSH pada kadar yang sangat rendah sehingga dapat digunakan sebagai pemeriksaan tunggal
dalam menentukan status tiroid, tes FT4 dan T3total dapat dilakukan sebagai tes lanjutan bila dijumpai
TSHs yang abnormal.
Tes TRH digunakan untuk mengukur respon hipofisis terhadap rangsangan dari TRH, caranya dengan
menentukan kadar TSH serum sebelum dan sesudah pemberian TRH eksogen.
Pada hipertiroidisme klinis/ subklinis tidak tampak peningkatan TSH setelah pemberian TRH,
sebaliknya bila pasien eutiroid/ sumbu hipotalamus-hipofisisnya masih intak maka hipofisis akan
memberi respons yang adekuat terhadap rangsangan TRH. Jika hasil tes TRH normal, ini dapa
menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme. Maka, tes TRH ini hanya dilakukan pada pasien yang dicurigai
hipertiroidisme sedangkan kadar FT4 dan FT3 masih normal atau dihunakan untuk mengevaluasi kadar
TSH yang rendah atau tidak terdeteksi dengan atau tanpa adanya hiper/hipotiroidisme yang
penyebabnya tidak diketahui.
Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk
diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering pada
Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada tiroiditis kronik Hashimoto pun masih
mungkin terdapat keganasan.
Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik
karena peningkatan kadar tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan adenoma
tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk monitor kekambuhan karsinoma tiroid
pascaterapi (yang nonmeduler). Pada pasien dengan riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes
genetik, dan pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada kecurigaan ke arah karsinoma
tiroid medulare atau neoplasia endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan sebagai
pemeriksaan rutin.
Kadar Tg akan menigkat pada Ca tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi normal
setelah tiroidektomi total, kebuali bila ada metastasis. Kadar Tg rendah menunjukkan tidak ada jaringan
Ca atau metastasis lagi. Kadarnya akan menignkat kembali jika terjadi metastasis setelah terapi.
Nilai Rujukan Dan Interpretasi
1. TES T4
Interpretasi :
a. Meningkat : hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit hati kronik, penyakit ginjal,
diabetes mellitus, neonatus, obat-obatan: heroin, methadone, estrogen.
b. Menurun : hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat2an seperti androgen, kortikosteroid,
antikonvulsan, antitiroid (propiltiouracil) dll.
2. TES T3
Nilai Rujukan:
Dewasa: 0,8 2,0 ng/ml (60-118 ng/dl)
Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral : meningkat
Infant dan anak-anak kadarnya lebih tinggi.
Interpretasi
a. Meningkat : hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut, peningkatan TBG, obat-obatan:T3
dengan dosis 25 mg/hr atau lebih dan obat T4 300 mg/hr atau lebih, dextrothyroxine, kontrasepsi
oral
b. Menurun : hipotiroidisme (walaupun dalam beberapa kasus kadar T3 normal), starvasi, penurunan
TBG, obat-obatan: heparin, iodida, phenylbutazone, propylthiuracil, Lithium, propanolol, reserpin,
steroid.
3. TES FT4
Nilai Rujukan: 10 27 pmol/L
Interpretasi:
a. Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan kelebihan produksi T4.
b. Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis karena kelebihan
produksi T3.
4. TES FT3 (FREE TRI IODOTIRONIN)
Nilai Rujukan : 4,4 9,3 pmol/L
Interpretasi :
a. Meningkat : pada penyakit Graves dan tirotoksikosis yang disebabkan kelebihan produksi T3.
b. Menurun : hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis karena kelebihan
produksi T3.
5. Tes TSH (THYROID STIMULATING HORMONE)
Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Interpretasi :
a. Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto), terapi antitiroid pada
hipertiroidisme, hipertiroidisme sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional
berkepanjangan, obat-obatan misalnya litium karbonat dan iodium potassium.
b. Menurun : hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, obat-obatan misalnya
aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.
6. TES TSHs (TSH 3rd Generation)
Nilai rujukan : 0,4 5,5 mIU/l
Batas pengukuran : 0,002 20 mIU/L
Interpretasi
a. Meningkat : hipotiroidisme pimer, tiroiditis (penyakit autoimun Hashimoto), terapi antitiroid pada
hipertiroidisme, hipertiroidisme sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional
berkepanjangan, obat-obatan misalnya litium karbonat dan iodium potassium.
b. Menurun : hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior,
obat-obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.
7. Antibodi Tiroglobulin
Nilai rujukan

: 3-42 ng/ml
Interpretasi :
a. Meningkat : hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang tidak diterapi, penyakit Graves,
tumor benigna, kista tiroid.
b. Menurun : hipotiroidisme neonatal.
8. Antibodi Mikrosomal
Nilai rujukan : hasil tes negatif
Interpretasi :
Adanya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun, juga dapat ditemukan pada
kanker tiroid. Pada penderita dengan pengobatan tiroksin, bila ditemukan antibodi tiroid memberi
petunjuk kegagalan fungsi tiroid.
9. TS Ab
Nilai rujukan: hasil tes negatif
Interpretasi :
TSAb ditemukan pada 70-80% penderita Graves yang tidak mendapat pengobatan, 15% pada penyakit
Hashimoto, 60% pada penderita Graves oftalmik dan pada beberapa penderita kanker tiroid.
Pencitraan
Pencitraan pada nodul tiroid dapat membantu mengarahkan dugaan nodul tiroid tersebut cenderung
jinak atau ganas. Modalitas yang sering dgunakan adalah sidik tiroid (scanning) dan USG.
USG
Bertujuan untuk:
1. Dengan cepat dapat menentukan apakah tonjolan pada daerah leher berada di dalam atau di luar
tiroid
2. Dengan cepat dan akurat dapat membedakan lesi kistik atau lesi solid
3. Dengan lebih mudah dapat dikenali apakah tonjolan tersebut tunggal atau lebih dari satu.
4. Dapat membantu penilaian respon pengobatan pada terapi supresif.
5. Dapat membantu mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui tumor primernya.
6. Sebagai pemeriksaan penyaring terhadap golongan risiko tinggi untuk menemukan keganasan tiroid.
7. Sebagai pengarah pada biopsi aspirasi tiroid.
Gambaran USG dengan karakteristik dan risiko kemungkiann ganas jika ditemukan nodul yang
hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler, peningkatan aliran vaskulat pada nodulu (via
pemeriksaan dengan teknik Doppler) serta bila ditemukan invasi/ limfadenopati regional.
Sidik Tiroid
Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I-123)
dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan tiroid menangkap radiofarmaka.
Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi,
atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal.
Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun
karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.

Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk:
1. Nodul dingin bila penangkapan iodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini
menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan iodium lebih banyak dari pada sekitarnya.Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan iodium di suatu daerah/nodul sedikit meninggi/hampir sama
dengan daerah sekitarnya; biasanya disebabkan oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di daerah
tersebut.
4. Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi



















CT SCAN & MRI
Computed Tomographic Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak
dianjurkan pada evaluasi awal nodul tiroid karena di samping tidak memberikan keterangan berarti
untuk diagnosis, juga sangat mahal. CTScan dan MRI baru diperlukan bila ingin mengetahui adanya
perluasan struma substernal atau terdapat penekanan trakea (organ sekitarnya)
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH)
BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas.
Pemeriksaan ini dianggap sebagai metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas pada
nodul tiroid yang soliter maupun pada yang multinoduler. Dilaporkan pemeriksaan biopsi aspirasi jarum
halus ini mempunyai sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas 92%. Angka negatif palsu sekitar 1-6% dan
positif palsu sekitar 1%. Ini bisa karena kesalahan pengambilan sampel (nodul kurang 1 cm atau lebih 4
cm).
Hasil BAJAH dibagi empat kategori:
1. Jinak (negatif): Tiroid normal, Nodul kolloid, Kista, Tiroiditis subakut, Tiroiditis Hashimoto
2. Mencurigakan: adenoma folikular, adenoma Hurtle, temuan kecurigan keganasan tapi tidak pasti
3. Ganas (positif): karsinoma tiroid papilare, karsinoma tiroid medula, karsinoma tiroid anaplastik
4. Tidak adekuat/memuaskan.
Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat
dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel Hurtle
adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak adanya
invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari operasi.
Ketepatan diagnostik FNAB akan meningkat bila sebelum biopsi dilakukan penyidikan isotopik/USG.
Sidik tiroid diperlukan untuk mentingkirkan nodul tiroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik,
sedangkan USG selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menuntukan ukuran nodul, juga
berguna untuk menuntun biopsi.
Teknik ini aman, murah serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan risiko sangat kecil.

Tindakan Tiroidektomi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari kelenjar tiroid
akan dihapus. Kelenjar tiroid terletak di maju (anterior) bagiandari leher tepat di bawah kulit dan di
depan jakun. Tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin tubuh, yang berarti bahwa mengeluarkan
produk-produknyadi dalam tubuh, ke dalam darah atau getah bening. tiroid menghasilkan beberapa
hormon yang memiliki dua fungsi utama: mereka meningkatkan sintesis proteindi sebagian besar
jaringan tubuh, dan mereka meningkatkan tingkat konsumsioksigen tubuh.
Sebuah tiredoktomi dimulai dengan anestesi umum yang dikelola oleh ahlianestesi. anestesi
akan menyuntikkan obat ke pembuluh darah pasien dan kemudian menempatkan tabung saluran udara
di tenggorokan untuk ventilasi(memberikan udara untuk) orang selama operasi.Setelah pasien telah
dibius, ahlibedah membuat sayatan di bagian depan leher pada tingkat di mana sebuahkalung ketat
akan beristirahat. Dokter bedah menempatkan dan mengambil hatijangan sampai melukai kelenjar
paratiroid dan saraf laring berulang, sementaramembebaskan kelenjar tiroid dari struktur sekitarnya.
Langkah berikutnyaadalah penjepitan aliran darah ke bagian kelenjar tiroid yang akandihapus.
Selanjutnya, ahli bedah menghapus semua atau bagian darikelenjar. Jika kanker telah didiagnosa, semua
atau sebagian besar kelenjar akandihapus.Jika penyakit lain atau nodul yang hadir, ahli bedah dapat
menghapushanya bagian dari kelenjar. Jumlah jaringan kelenjar dikeluarkan tergantungpada kondisi
yang sedang dirawat. Dokter bedah dapat menempatkan menguras,yang merupakan tabung plastik
lunak yang memungkinkan cairan jaringanmengalir keluar dari suatu daerah, sebelum menutup insisi.
Insisi ditutup denganbaik jahitan (jahitan) atau klip logam. Sebuah dressing ditempatkan di atassayatan
dan tiriskan, jika seseorang telah ditempatkan.Orang umumnya tinggal di rumah sakit satu sampai
empat hari setelah sebuah tiroidektomi.
Diagnosis / Persiapan
Gangguan tiroid tidak selalu berkembang dengan cepat, dalam beberapa kasus,gejala-gejala
pasien mungkin halus atau sulit dibedakan dari gejala gangguanlain. Pasien yang menderita
hipotiroidisme kadang-kadang salah didiagnosasebagai memiliki depresi kejiwaan. Sebelum tiroidektomi
yang dilakukan,berbagai tes dan penelitian biasanya diperlukan untuk menentukan sifat penyakittiroid.
Analisis Laboratorium darah menentukan kadar hormon tiroid aktif yangberedar dalam tubuh. Tes yang
paling umum adalah tes darah yang mengukurtingkat thyroid-stimulating hormone (TSH) dalam aliran
darah. computedtomography scan dan sonogram(CT scan) membantu menentukan ukurankelenjar
tiroid dan lokasi kelainan. Sebuah obat nuklir scan dapat digunakan untuk menilai fungsi tiroid atau
untuk mengevaluasi kondisi suatu nodul tiroid,tetapi tidak dianggap sebagai uji rutin. Biopsi jarum dari
suatu kelainan atauaspirasi (penghapusan oleh suction) cairan dari kelenjar tiroid juga dapatdilakukan
untuk membantu menentukan diagnosis.Jika diagnosis hipertiroidisme, seseorang mungkin akan diminta
untuk mengambil obat antitiroid atau iodida sebelum operasi. pengobatan Lanjutan dengan obat
antitiroid mungkin merupakan pengobatan pilihan. Jika tidak, adaprosedur khusus lainnya harus diikuti
sebelum operasi.


Rehabilitasi
Sebuah insisi tiroidektomi memerlukan sedikit untuk perawatan tidak adasetelah berpakaian
dihapus. Kawasan mungkin dimandikan lembut dengansabun ringan. Jahitan atau klip logam dikeluarkan
tiga sampai tujuh hari setelah operasi.
Risiko
Ada risiko yang pasti terkait dengan prosedur. Kelenjar tiroid harus dihapushanya jika ada alasan
menekan atau kondisi medis yang memerlukan itu.Seperti semua operasi, orang yang mengalami
obesitas, merokok, atau memilikigizi buruk memiliki resiko lebih besar untuk mengembangkan
komplikasiberhubungan dengan anestesi umum itu sendiri.Suara serak atau kehilangan suara mungkin
berkembang jika saraf laringberulang terluka atau dihancurkan selama operasi. kerusakan saraf lebih
mudahterjadi pada orang yang telah gondok besar atau tumor kanker.Hipoparatiroidisme
(underfunctioning dari kelenjar paratiroid) dapat terjadi jikakelenjar paratiroid terluka atau dihapus
pada saat tiroidektomi itu. Hipoparatiroidisme ditandai oleh penurunan kadar kalsium darah
yangmengakibatkan kejang otot dan berkedut.Hipotiroidisme (underfunctioning dari kelenjar tiroid)
dapat terjadi jika semuaatau hampir seluruh kelenjar tiroid akan dihapus. penghapusan
Lengkap,bagaimanapun, mungkin disengaja ketika pasien didiagnosis dengan kanker. Jikatingkat tiroid
seseorang tetap rendah, obat pengganti tiroid mungkin diperlukanselama sisa hidupnya.hematoma
adalah pengumpulan darah dalam organ atau jaringan, yangdisebabkan oleh istirahat di dinding
pembuluh darah. Leher dan daerahsekitarnya kelenjar tiroid memiliki pasokan yang kaya
pembuluhdarah. Pendarahan di daerah operasi dapat terjadi dan sulit untuk mengontrolatau
menghentikan. Jika hematoma terjadi di bagian tubuh, mungkinmengancam nyawa. Sebagai hematoma
membesar, mungkin menghalangi jalannapas dan menyebabkan seseorang berhenti bernapas. Jika
hematoma tidak berkembang di leher, ahli bedah mungkin perlu melakukan drainase untuk
membersihkan jalan napas.Luka infeksi dapat terjadi. Jika mereka lakukan, irisan yang dikeringkan,
danbiasanya tidak ada konsekuensi serius.
Hasil Normal
Kebanyakan pasien keluar dari rumah sakit satu sampai empat hari setelahsebuah tiroidektomi.
Kebanyakan melanjutkan kegiatan normal mereka duaminggu setelah operasi. Orang yang menderita
kanker mungkin memerlukanperawatan lanjutan oleh seorang ahli onkologi atau endokrinologi.

Morbiditas dan tingkat mortalitas
Mortalitas tiroidektomi pada dasarnya adalah nol. Hypothyroidism diperkirakanterjadi pada 12-
50% orang pada tahun pertama setelah sebuahtiroidektomi. Akhir-onset hipotiroidisme
mengembangkan antara sebuah%tambahan 1-3 orang setiap tahun. Meskipun hypothyroidism mungkin
kambuhbertahun-tahun setelah tiroidektomi sebagian, 43% dari rekuren terjadi dalamwaktu lima
tahun.Kematian dari badai tiroid, suatu komplikasi yang jarang tiroidektomi, berada dikisaran 20-30%.
Badai tiroid ditandai dengan demam, kelemahan danpemborosan otot-otot, pembesaran kegelisahan,
hati, perubahan suasana hati,perubahan status mental, dan dalam beberapa kasus, koma badai
Thyroid.Adalah suatu keadaan darurat medis yang membutuhkan perawatan segera. Setelah
tiroidektomi parsial, fungsi tiroid kembali normal pada 90-98%dari orang.