Memahami dan menjelaskan Anatomi Thyroid dan Parathyroid.

Kelenjar Thyroid

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan
dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris.
Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua
lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang
bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia
propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis
yang membentuk false capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan
bagian cranial trachea. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf U.
Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea
obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus
difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:
- Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
- Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian
profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus
dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens.
- Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus
communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus.
Pendarahan

Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea inferior
dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara
kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis.
Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas
turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid.
Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke
superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid.
Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau
langsung dipercabangkan dari arcus aortae.
Persarafan
Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media
yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea
inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus
laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas
sekresi kelenjar thyroid.
Histologi

Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle.
Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut sel
folikel dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis
yang kaya dengan pembuluh darah.

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat
menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi
silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering
kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

Kelenjar Parathyroid

Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus
posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.
Biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser hanya
pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada
bifurcation karotis.
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat di
tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat bervariasi
pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa selubung fascia
tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.
Pendarahan
Kelenjar paratiroid divaskularisasi oleh a. tiroid inferior atau dari anastomose antara
pembuluh darah superior dan inferior. Kira-kira 1/3 kelenjar paratiroid pada orang punya 2 atau
lebih arteri paratiroid.

Persarafan
- Symphathetic -- dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia lobus
posterior.
- Aktivitas paratiroid -- dikontrol oleh level Ca dalam darah.
Histologi

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

-

Chieff cell (principal cell) :

1.Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang
terbanyak dalam kelenjar ini.
2.Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit
asidofilik, sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi
kadang-kadang ada beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung
banyak glikogen, tetapi sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena
glikogennya hanya sedikit.
3.Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon
(parath hormone)
Oxyphiel cell
1.Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas.
2.Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief
cell tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat.
3.Fungsi sel ini belum diketahui.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh.
Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan
hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan
dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga
setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih.
Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein
besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino
tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian
menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :
1
Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki
efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan
empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah
T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran
mereka oleh suatu protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. 1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.
1. 2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih
dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium.
Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang
telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini
dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel
maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel,
iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
1. 3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari
proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin
(T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam
koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam
tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui
proses eksositosis granula.
1. 4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam
koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan
apabila ada stimulasi TSH.
1. 5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
1. 6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid
dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT
dan DIT.
1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap
oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP)
dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total
yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan
TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun
dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang
mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan
kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada

seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding
akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Efek Primer Hormon Tiroid
Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,
lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,
laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan

terjadi peningkatan

peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d)

meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi

otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan
dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Pengaturan Faal Tiroid
Gambar 4 : pengaturan faal tiroid
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH
menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan
Luteinizing Hormone (LH).
1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSHReseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi,
coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

1. 3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis
terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus
menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa
mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam
darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang
lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa
mengeluarkan lebih banyak TSH.

3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid

3.1 Definisi
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga
menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroid dapat ditemukan dalam bentuk penyakit
graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.
Hipotidoidisme adalah keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang yang
mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Skema 1. Patogenesis hipertiroidisme
Limfosit T tersensitisasi
terhadap Antigen (thyroid
auto Antigen) di dalam
kelenjar tiroid

Stimulasi limfosit B

Sel-sel inflamasi intratiroid

menghasilkan sitokin
seperti IL-1, TNF-, IF- yg
menginduksi aktivitas selsel inflamasi lokal

Sintesis Antibodi
terhadap Antigen
tersebut. (TSH = TR-Ab,
thyrotrpin stimulating
hormone receptor
Antibody)

Induksi sel-sel tiroid utk

mensintesis sitokin lain
yang dapat membantu
proses autoimun intratiroid

Menstimulasi
pertumbuhan dan fungsi
kelenjar tiroid.
Patofisiologi Hipertiroidisme
Karena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat berupa:
Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin Katabolisme
protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB
Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui
hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk menurunkan
kadar TSH.

A. Hipotiroidisme
Skema 2. Patogenesis Hipotiroidisme
Herediter

Autoimun (tiroiditis
Hashimoto)

Antibodi dapat mengurangi

efek hormone tiroid
melalui 2 cara:
1) Menyekat reseptor
TSH, mencegah
produksi TSH.
2) Antibodi anti-tiroid

Patofisiologi Hipotiroidisme
Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan
iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian
rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan
demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk
meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut.
Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak
akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja tidak
ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.
3.5 Klasifikasi
A. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)
Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab
Hipertiroidisme Primer
1. Graves disease
2. Gondok multinodula toksik
3. Adenoma toksik
4. Obat: yodium lebih, litium
5. Ca tiroid yang berfungsi
6. Struma ovarii

Hipertiroidisme Sekunder

Tirotoksikosis tanpa
Hipertiroidisme
1. TSH secreting tumor 1. hormon tiroid berlebihan
chGH
2. tiroiditis subakut
2. Tirotoksikosis gestasi 3. silent thyroiditis
trimester pertama
4. destruksi kelenjar
3. resistensi hormon tiroid
5. adenoma, infark, radiasi

B. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab

Hipotiroidisme
Sentral (HS)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1. tumor, infiltrasi tumor
2. nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
3. iatrogen (radiasi, operasi)
4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)

Hipotiroidisme
Primer HP

Hipotiroidisme
sepintas
(transient)

1. hipo atau agenesis

kelenjar tiroid
2. destruksi kelenjar
tiroid
3. atrofi (berdasar
autoimun)
4. dishormonogenesis
sintesis hormon
5. hipotiroidisme transien
(sepintas)

1. tiroiditis de Quervain
2. silent tiroiditis
3. tiroiditis postpartum
4. hipotiroidisme
neonatal sepintas.

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:

Hipotiroidisme dewasa/miksedema
Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun
Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
Akibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)
3.6 Manifestasi klinis
A. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)
Penyakit Graves
Pada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:
- Tirodial
Lelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas, kulit
lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.
- Ekstratirodial
mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan
konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital
Goiter nodular toksik
Aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat badan
menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata
berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang
terlihat pada penyakit graves
B. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)
Hipotiroidisme dewasa/miksidema dan Hipotiroidisme juvenius
- Lelah
- Suara parau
- Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat
- Kulit dingin dan kering
- Wajah bengkak

Gerakan lamban
Relaksasi lambat dari reflex tendon
Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

Hipotiroidisme kongenital/kreatinin
- Ikterus fisiologik yang menetap
- Tangisan parau
- Konstipasi
- Somnolen
- Kesulitan makan
- Anak menunjukkan ksulitan untuk mencapai perkembangan normal
- Tubuh pendek
- Lidah menjulur keluar
- Mata yang jaraknya jauh
- Rambut jarang
- Kulit kering
- Perut menonjol
- Hernia umbilikalis

3.7 Diagnosis
A. Uji fungsi tiroid
T3 dan T4 total
Kadar normal T3: 80-200 ng/dL
Kadar normal T4: 4-12 g/dL
Kadar T3 dan T4 total dipengaruhi oleh kadar dan afinitas ikatan TBG, TBPA dan
albumin
T3 dan T4 bebas
B. Uji poros hipotalamus-hipofisis
TSH (thyroid stimulating hormone)
Kadar normalnya adalah 0,3-4,2 mU/L. Umumnya digunakan untuk screening diagnosis.
TSHs
Sensitifitasnya paling tinggi. Menggunakan metode immunometric assay.

Disfungsi tiroid
Hipotiroidisme

penyebab
primer
sekunder
Defisiensi iodium
makanan

konsentrasi
T3-T4, TSH
T3-T4, TRH
dan/atauTSH
T3-T4, TSH

Gondok?
Ya
Tidak
Ya

Hipertiroidisme

Primer (Graves
disease)
Sekunder
Hipersekresi tumor
tiroid

T3-T4, TSH

Ya

T3-T4, TRH
dan/atau TSH
T3-T4, TSH

Ya
Tidak

Algoritme diagnosis hipertiroidisme

Tersangka HIPERTIROIDISME
Ukur kadar TSH dan FT4
TSH: N
FT4: N

TSH:
FT4: N

Bukan hipertiroid

Ukur FT3

FT3: N
Hipertiroidisme subklinik
Evolving graves disease
Gointer nodular toksik
Terapi tiroksin berlebih
Nonthyroidal illness

TSH:
FT4:

TSH: N/
FT4:
Thyrotropin secretingPituitary adenoma
Thyroid hormoneResistance syndrome

FT3:
T3 toksikosis

HIPERTIROIDISME

Graves disease
Gointer nodular toksik
Tiroiditis
Hipertiroidisme iatrogenik
Hipertiroidisme gestasional
Karsinoma tiroid
Struma ovarii
C. Pemeriksaan penunjang lain
Ultrasonografi
Pemeriksaan ini biasa digunakan dalam mengevaluasi nodul tiroid. USG memberikan
informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan merupakan modalitas yang andal dalam
menentukan ukuran dan volume kelenjar tiroid serta untuk membedakan apakah nodul
tiroid tersebut bersifat kistik, padat atau campuran kistik padat. Gambaran ultrasonogram
dengan karakteristik dan risiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang
hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler, peningkatan aliran vaskular pada nodul

(menggunakan teknik doppler), serta bial ditemukan invasi atau limfadenopati regional.
Adanya halo sempurna (complete halo) di sekeliling nodul lebih menunjukkan lesi jinak,
hanya sekitar 6% nodul dengan halo sempurna dan 16% dengan halo tidak sempurna
(incomplete halo) ternyata ganas.
Sidik Tiroid
Sidik tiroid merupakan pencitraan isotopik yang akan memberikan gambaran morfologi
fungsional yang berarti pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan tiroid.
Berdasarkan distribusi radioaktivitas pada sidik tiroid dapat dilihat:
Distribusi difus rata di kedua lobi (normal)
Distribusi kurang/tidak menangkap radioaktivitas pada suatu area/nodul,
disebut sebagai nodul dingin.
Penangkapan radioaktivitas di suatu area/nodul lebih tinggi dari jaringan
sekitarnya, disebut sebagai nodul panas.
Penangkapan radioaktivitas di suatu daerah/nodul sedikit meninggi/hampir
sama dengan daerah sekitarnya disebut sebagai nodul hangat disebabkan
oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di daerah tersebut.
Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)
Merupakan langkah diagnostik awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan catatan
harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Teknik
BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan
dengan risiko yang sangat kecil. Hasil sitologi BAJAH dapat dikelompokkan menjadi
jinak (negatif), curiga (indeterminate) atau ganas (positif).
Hasil sitologi diagnostik BAJAH tiroid
Jinak (negatif)
Tiroid normal
Nodul koloid
Kista
Tiroiditis subakut
Tiroiditis Hashimoto
Curiga (indeterminate)
Neoplasma sel folikuler
Neoplasma sel Hurthle
Temuan kecurigaan keganasan tapi tidak pasti
Ganas (positif)
Karsinoma tiroid papiler
Karsinoma tiroid medular
Karsinoma tiroid anplastik

CT-scan atau MRI

Seperti halnya USG, CT-scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak
digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul tiroid. Penggunaannya lebih diutamakan
untuk mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ
sekitarnya.

3.8 Penatalaksanaan
A. Farmakologi
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:
1. Antitiroid
Golongan Tionamid
Mekanisme kerja
Terdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama
propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan carbimazol
(neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid dan
ekstratiroid.
Efek intratiroid
Mencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,
hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid
peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis
tiroglobulin.
Efek ekstratiroid
Menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).
Farmakokinetik
Propilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol
pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid
biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.
Farmakokinetik
Ikatan protein plasma
T
Volume distribusi
Metabolisme pada gangguan hati
Metabolisme pada gangguan ginjal
Dosis
Daya tembus sawar plasenta

Propiltiurasil
75%
75 menit
20L
Normal
Normal
1-4 X/hari
Rendah

Metimazol
4-6 jam
40L
Menurun
Normal
1-2 X/hari
Rendah

Efek samping
Reaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang
hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama
pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi
pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada
metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.
Indikasi
Untuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan
operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan
klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif. Selain itu, antitiroid dapat

digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus
maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi.
Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi
sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberkan.
Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang
dibutuhkan pasien berlainan.
2. Penghambat transport ion yodida
Obat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid. Mekanisme
obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang dapat menghambat
masuknya yodium.
Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir
sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-) dan fluoborat
(BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.
Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid.
Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut
dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida
dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin.
Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme,
terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.
3. Yodida
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme
sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah
yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat
menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida dalam tiroid
antara lain:
1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid
2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid
3. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi hambatan
sintesis T3 dan T4.
Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap oleh
tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan operasi
tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida
diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan
selama 10 hari sebelum operasi diberikan.
Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida ditandai
dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir.
Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai
aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat
disertai dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktif
Terdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam
biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar maksimal
2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar , daya
tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien:
hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung
penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau
setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .
goiter noduler toksik
goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi
karsinoma tiroid
sebagai alat diagnotik.
Kontraindikasi :
Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien
yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag
dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak
memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan
sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan
kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.
Obat golongan penyekat beta
Obat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan
manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap
panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit
menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80
mg/hari.
Efek samping:
Mual
Sakit kepala
Insomnia
Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang)
Fatigue
Kontraindikasi:
Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium
Asma
Bradiaritmia
Raynaud phenomenon
Terapi monoamine oksidase inhibitor
B. Non Farmakologi

1. Pembedahan Tiroid
Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa
benigna
Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral
(adenoma)
Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar
limfe
Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan
metastasis ke kelenjar limfe regional
Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan
menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine.
Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.
Keganasan.
Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.
Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N.
laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal
tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis,
frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah
tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik,
cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.
2. Iodium radioaktif.
Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian radioaktif
secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada pemberian secara
langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi substitusi.
3.9 Komplikasi
A. Hipotiroid

Penurunan laju metabolic basal

Penurunan toleransi terhadap dingoin (tidak adanya efek kalorigenik)

Peningkatan berat badan (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan normal)

Denyut nadi lemah dan lambat (penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi serta
curah jantung)

Miksedema, bengkak di wajah, tangan, kaki (infiltrasi molekul-molekul

karbohidrat penahan air di kulit)

Hipotiroidisme sejak lahir mengakibatkan kretinisme (gambaran tubuh cebol dan

retardasi mental)

Megakolon

Infertilitas

B. Hipertiroid
Keringat berlebih (peningkatan pembentukan panas)
Berat badan turun (tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal)
Muscle wasting/pelisutan otot (penurunan massa protein otot)
Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodine
Kelainan kardiovaskular yang disebabkan baik efek langsung hormon toroid maupun
interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung meningkat
sehingga penderita mengalami palpitasi.
Eksoftalmos. Di belakang mata tertimbun karnohidrat kompleks yang menahan air,
retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata keluar
dari orbita. Bola mata dapat sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat
menutup dengan sempurna. Dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi,rentan
mengalami ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroid teratasi, gejala pada mata
bisa menetap.
Krisis trotoksikosis
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua. Gejala
tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga
dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada
pasien yang persiapannya tidak adekuat. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah
hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38
sampai 41C (10-106F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat
banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan
kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat,
gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare
dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah
diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping"
cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Gambaran diagnostik
klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh
lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T 4, FT4 dan T3
serum meningkat, juga TSH yang tersupresi. Krisis tirotoksikosis (thyroid strom)
membutuhkan penanganan intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau
40-80 mg tiap 6 jam per oral, sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada
gagal jantung berat atau asma dan aritmia, pemberian secara hati-hati verapamil
intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif.
3.10 Prognosis
A. Hipotiroidisme
Mengganggu tumbuh kembang fisik dan mental
Krisis tiroid menyebabkan delirium, koma hingga kematian
B. Hipertiroidisme

Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid adalah adanya remisi dan
ekserbasi selama periode waktu yang tidak dapat ditentukan.
Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien Graves.