SKENARIO

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola.
Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari
anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat
irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit
dan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada
pembuluh darah koroner.

1
KATA SULIT
1. Prekordial adalah daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan dada
bagian bawah.
2. Angiografi adalah pemeriksaan terhadap pembuluh darah
3. Antiangina adalah obat untuk mencegah atau meredakan nyeri dada
4. Retrosternal adalah regio posterior terhadap sternum
5. ST elevasi adalah bagian dari pemeriksaan EKG yaitu dengan melihat adanya
peningkatan pada segmen ST.
6. Enzim jantung adalah enzim yang dihasilkan oleh sel jantung, seperti troponin, myosin,
dan kreatinin fosfat.
7. IMT adalah rasio standar berat badan terhadap tinggi badan
8. Irama sinus adalah gelombang P diikuti dengan kompleks QRS
9. Agregasi Trombosit adalah sumbatan pada pembuluh darah

2
PERTANYAAN
1. Mengapa nyeri dada dapat menjalar ke ekstremitas ?
2. Mengapa pasien mengalami sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan
berdebar-debar?
3. Apa yang menyebabkan peningkatan enzim jantung ?
4. Apa hubungan pasien merokok dengan pemeriksaan pembuluh darah?
5. Mengapa pada pemeriksaan EKG dijumpai ST Elevasi pada sadapan prekordial?
6. Mengapa dokter memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina?
7. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk melakukan pemeriksaan angiografi?
8. Berapa nilai normal IMT dan bagaimana nilai IMT pada pasien ini?
9. Apa diagnosis pada pasien ini?
10. Mengapa diperlukan pemeriksaan IMT?
11. Apa faktor resiko lain yang menyebabkan terjadinya penyakit ini?
12. Bagaimana tatalaksana penyakit pada skenario ini?

3
JAWABAN
1. Karena ada iskemia yang menyebabkan sumbatan pembuluh darah sehingga jantung
memberi sinyal ke otak yang menyebabkan rasa nyeri, karena nyeri di jantung dan
ekstremitas atas berasal dari sistem saraf yang sama.
2. Sulit bernafas dan badan lemas dikarenakan adanya penyempitan pembuluh darah
sehingga suplai oksigen berkurang. Dada terasa berat dan berdebar-debar dikarenakan
jantung yang bekerja terlalu cepat.
3. Penyumbatan pembuluh darah iskemia pada waktu yang lama nekrosis infark
miokard banyak mengeluarkan enzim.4
4. Merokok dapat menyebabkan oksidasi LDL, menyebabkan peradangan pada pembuluh
darah.
5. Karena pembuluh darah tersumbat ventrikel kiri memompa darah lebih keras EKG
= ST Elevasi.
6. Antiangina untuk meredakan nyeri dada dan anti Agregasi Trombosit untuk mengurangi
sumbatan.
7. Untuk melihat ada atau tidaknya penyempitan pada pembuluh darah.
8. Nilai normal IMT = 18,5-22,9 Kg/m2 . IMT pada pasien ini kemungkinan resiko obesitas.
9. Penyakit Jantung Koroner.
10. Untuk mengetahui nilai IMT (nilai IMT lebih dari normal dapat mencetuskan obesitas
yang merupakan sala satu faktor resiko penyebab pada pasien ini)
11. Obesitas, jarang olahraga, usia, jenis kelamin, genetik, dan emosi.
12. Pada pasien ini, tatalaksana berupa pemberian O2.

4
HIPOTESIS
Penyumbatan pembuluh darah yang disebabkan iskemia dalam waktu lama dapat
menimbulkan gejala seperti nyeri dada, sulit bernafas, dada terasa berat serta berdebar-debar
dikarenakan beberapa faktor seperti obesitas, merokok dan jarang berolahraga, pada pemeriksaan
EKG dan laboratorium ddapatkan ST elevasi dan peningkatan enzim jantung, diagnosis pada
kasus ini yaitu Penyakit Jantung Koroner.

5
SASARAN BELAJAR
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung
LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
LI. 2.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Koroner
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis

6
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung
Jantung berfungsi mengalirkan darah tetapi jantung sendiri memerlukan darah
yang berisi oksigen dan nutrient untuk metabolisme otot. Jantung mendapatkan
darah dari 2 arteri yaitu A. coronaria dextra dan A. coronaria sinistra. Kedua arteri
tersebut berasal dari ostium arteria coronaria dalam sinus aorta. Pembuluh darah
ini semula berjalan ke permukaan superficial disebut juga arteria epicardia.
Kemudia berangsur-angsur tenggelam dan ditutupi oleh jaringan lemak sehingga
tidak kelihatan dipermukaan. Darah mengalir ke arteria tersebut pada saat jantung
diastole. Pada saat itu darah terkumpul di sinus coronaries dan tekanannya tinggi
tetapi valva semilunaris aorta tertutup. Pada saat inilah darah dari sinus aorta
mengalir ke A. coronaria sinistra dan A. coronaria dextra.

Gambar 1.1 Jantung, Cor : dilihat dari ventral

Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari
aorta ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat
subepikardial.
1. Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis
dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut
ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
arteri coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.

7
 Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
2. Arteri coronaria sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus
circumflexus.
Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel dextra dan
sinistra
Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan
atrium sinistra

Vena
Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas
pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria
sinistra mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama
dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis sinus coronarius. Sinus
coronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.
1. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronaries :
V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
V. Cordis parva
V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
2. Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengalir ke dalam bilik-bilik jantung.
V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan.

LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung

1 Arteri Sedang
1 Tipe muscular atau distribusi arteri
2 Tunika intima terdiri dari sel endotel dan membrana basalis
3 Membrane elastika interna terlihat jelas
4 Tunika media, lapisan otot polos tebal dengan serat elastin dan kolagen
5 Membrane elastika eksterna tidak setegas elastika interna
6 Tunika adventitia mulai terlihat vasa vasorum

8
2 Vena Sedang
1 Dindingnya tipis, lumennya lebar dan tampak bergelombang
2 Tunika intima (sel endotel, jaringan ikat, dan elastin)
3 Tunika media, tipis dan terdiri dari otot polos
4 Tunika adventitia lebih tebal

3 Aterosklerosis
1 Makro: plak arematosa yang khas (atheroma); lesi pada intima, putih
kekuningan, menonjol ke dalam lumen pembuluh darah.
2 Mikro: topi fibrosa superfisial yang mengandung sel otot polos, leukosit,
dan matriks jaringan ikat padat menutupi pusat nekrotik yang mengandung
sel mati, lipid, celah-celah kolestrol, sel buih terisi lipid (makrofag dan sel
otot polos).
4 Infark Miokard
Makroskopis :
6-12 jam: lesi agak pucat
18-24 jam: jaringan infark berwarna pucat sianotik
Minggu 1: lesi kekuningan dan melunak
Setelah 7-10 hari terbentuk jaringan granulasi hiperemik yang
melingkar dan meluas secara progresif
Setelah 6 minggu terbentuk jaringan ikat fibrosa

Mikro: tampak miokard pada beberapa bagian nekrosis, sebagian fibrosis,

serta sebagian hipervaskuler.

9
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

LI. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Koroner

PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat
menyebabkan serangan jantung. PJK juga disebut penyakit arteri koroner
(CAD), penyakit jantung iskemik (IHD), atau penyakit jantung aterosklerotik,
adalah hasil akhir dari akumulasi plak ateromatosa dalam dinding-dinding arteri
yang memasok darah ke miokardium (otot jantung).

LI. 2.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak
pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini
lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat,
perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau
menyumbat pembuluh darah tersebut.
1 Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada
plak aterosklerosis.
2 Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot
polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3 Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus, terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4 Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi metalloproteinase,
sehingga terjadi penipisan dan ruptur plak
5 Keadaan/factor pencetus:
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis

10
 Penurunan aliran darah koroner
Peningkatan pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

Penyebab utama (Mayor) :

1) Merokok

2) Darah tinggi ( Hipertensi )

3) Kencing manis

4) Kolesterol tinggi

5) Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)

1) Obesitas (kegemukan)

2) Kurang olah raga/ fisik (Sedentary)

3) Stress

4) Umur
PemakaianFaktor risiko terbagi atas atas resiko mayor (hipertensi, hiperlipidemia,
merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia,
dan jenis kelamin). Ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis
besar dapat dibagi menjadi dua,yaitu:
1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a Genetik (riwayat keluarga)
Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat
serangan jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner
meningkat hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak
beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain, seperti
hipertensi, hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan.

b Usia
Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat
dengan bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-
kanak, kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia.
Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan
terjadi hampir pada semua orang lanjut usia. Sebelum usia 65 tahun risiko
serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada
perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. Hal ini
disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung
meningkat tajam setelah monopouse.

11
 c Jenis kelamin
Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung
koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause.
Namun, setelah perempuan mengalami menopause, angka kejadian
aterosklerosis sama dengan laki-laki. Pada perempuan terdapat hormon
estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari
proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-
kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat
meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol.

2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol,terutama berhubungan
dengan peningkatan kadar LDL ( Low Density Lipoprotein)
dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein),dan hal ini
berkaitan dengan resiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa
peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan resiko
coronary atheroma. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa
penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada
penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin
menyertai.

b Merokok
Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun
menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena
penyakit jantung koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak
bahkan mencapai 10 kali lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh
rokok antara lain mempercepat terjadinya aterosklerosis dan trombosis,
penurunan kolesterol HDL, peningkatan kadar fibrinogen dan jumlah sel
darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitas otot jantung.

c Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada
semua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan
darah>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK
dibandingkan yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang.

d Diabetes mellitus
Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali
lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat
menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Individu dengan diabetes mellitus
memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya
sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera

12
 jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan
aterosklerosis.

e Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes,
penyakit jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggung
jawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi
volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan
isi semenit, aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

f Stress
Stress dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih
dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat
serangan. Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk
menderita penyakit aterosklerosis.

g Alkohol

Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu

proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol
berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan
liver, ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai
efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko
thrombosis.

LI. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

1. Angina Pektoris Stabil
Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu
ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan
yang sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau
stres emosional dan menghilang dalam 5-15 menit dengan istirahat dan atau
dengan obat nitrogliserin sublingual. Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri
yang timbul karena iskemia miokardium yang merupakan hasil dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen miokard.
Iskemia miokard dapat disebabkan oleh stenosis arteri koroner, spasme arteri
koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen di dalam darah.
2. Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen
ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga hal berikut:
a. Timbul saat istirahat (atau dengan aktivitas minimal) biasanya berakhir
setelah lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan nitrogliserin).
b. Lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan merupakan onset
baru (dalam 1 bulan).

13
 c. Timbul dengan pola crescendo (bertambah berat, bertambah lama, atau lebih
sering dari sebelumnya). Pasien dengan ketidaknyamanan iskemik dapat
datang dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG.
Angina tidak stabil merupakan bagian dari sindrom koroner akut, dimana tidak
ada pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard. Angina dari sindrom
koroner akut (SKA) cenderung merasa lebih parah dari angina stabil, dan
biasanya tidak berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan dengan
tablet nitrogliserin sublingual. SKA menyebabkan iskemia yang mengancam
kelangsungan hidup otot jantung. Kadang-kadang obstruksi menyebabkan
SKA hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada nekrosis
jantung yang terjadi, SKA memiliki dua dua bentuk gambaran EKG yantu:
1. Infark Otot Jantung tanpa ST Elevasi (Non STEMI)
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak, erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. Pada non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh pada lumen arteri koroner. Non
STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan
angina tidak stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis
angina tidak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung.
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) STEMI umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

LI. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan
kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan
makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya
ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah
arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah pertama dalam
pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel lumen
arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus
lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai
komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat
masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas
yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat
mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel darah putih,
terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera, sel darah putih
melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi,
menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi
proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia
yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus
inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja

14
 seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada
saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di
antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang
matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang
meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi
sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. Selain
itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena
permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan
teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut,
agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus),
sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah
struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan
lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal
dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami
kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner
akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai
darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga menggunakan glikolisis
anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan
angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung
berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian
otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark.

Cedera sel endotel Permeabilitas meningkat zat masuk arteri Reaksi

inflamasi Proinflamatori sel darah putih menempel di arteri imigrasi ke
ruang interstitial monosit (menjadi makrofag) sel otot polos tumbuh
Lapisan lemak dan pembentukan trombus Pembuluh darah kaku dan sempit
aliran darah berkurang terbentuk asam laktat nyeri MCI (Myocard
Infark) Kematian .

LI. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
Manifestasi pada PJK yang biasanya timbul adalah:
1. Dada terasa sakit, terasa tertimpa beban, terjepit, diperas, terbakar dan
tercekik. Nyeri terasa di bagian tengah dada, menjalar ke lengan kiri,
leher, bahkan menembus ke punggung. Nyeri dada merupakan keluhan
yang paling sering dirasakan oleh penderita PJK
2. Sesak nafas
3. Takikardi
4. Jantung berdebar-debar
5. Cemas
6. Gelisah
7. Pusing kepala yang berkepanjangan
8. Sekujur tubuhnya terasa terbakar tanpa sebab yang jelas
9. Keringat dingin

15
 10. Lemah
11. Pingsan
12. Bertambah berat dengan aktivitas

LI. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Penyakit Jantung Koroner

1 Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor resiko.
Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial.
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda
berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibular, gigi,
punggung/intraskapula, dan dapat juga ke lengan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung
Jantung Non jantung
Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan/diperas Dijahit

Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posis

2 Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian Pemeriksaan
fisik :
Tujuannya
adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi lain
sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,
tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit
paru. Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.

3 Pemeriksaan Penunjang
a Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.

16
 Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar. Perubahan EKG klasik pada

Iskemia. A: Inversi gelombang T, B:
Penurunan segmen ST.
b Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
c Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia
dan/atau diabetes melitus.
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 8 jam 1 1,5 hari
LDH 24 jam 48 72 jam 7 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 24 jam 7 10 hari
1 CK ( Creatin Phosphokinase)
Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.
CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
Kadarmeningkat : 4 - 8 jam setelah IMA
Puncak : 12 - 24 jam
Menurun : hari ke 3
Normal : < 16 IU
Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)

2 LDH (Laktat Dehidrogenase)

Mengkatalisis laktat piruvat
5 jenis isoenzim
Otot jantung: LDH1, LDH2
Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
Puncak : 24 - 48 jam
Menurun : Hari ke 14
Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
3 TROPONIN

17
 Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal.
Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses
kontraksi. Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi
dengan actin & tropomiosin.
4 MIOGLOBIN
Protein heme (2% total protein dalam otot), berada dalam sitoplasma sel
otot skelet & jantung, berguna dalam oksigenasi otot.
Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung
Dideteksi : 2 jam setelah IMA
Puncak : 8-12 jam
Hilang : < 24 jam post infark
Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
Darah vena AK : heparin
5 CRP (C Reaktif Protein)
Reaktan fase akut utama hati
Kadar stabil: waktu lama
Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivity CRP)
Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 g/L
sedang : 1,0 3,0 g/L
tinggi : > 3,0 g/L
Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis &
pemantauanpasien gagal jantung
Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan
dugaan gagal jantung baru
Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

LI. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Koroner
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.

2. Kolik bilier.

3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.

4. Radikulitis servikal.

5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.

6. Nyeri psikogenik.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikardistis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal.

LI. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Koroner

18
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
1. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
2. Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung
koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena
penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat
direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
3. Ubah faktor-faktor risiko berikut:
a. Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan
untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi.
b. Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
1. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori
dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam
makanan apapun.
2. Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau
padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku,
2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi
daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
3. Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak
ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk
menurunkan kolesterol.
4. Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti
salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna
albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang
menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah
yang menyebabkan serangan jantung.
5. Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu
melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun
membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah
yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan
kerusakan otot jantung dan hati secara langsung.
6. Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak
menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan
manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
c. Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah
tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
d. Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)
pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri

19
 koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko
koroner.
e. Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

f. Kegemukan
1. Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh
darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan
diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
2. Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur
dapat membantu menurunkan berat badan dan
mempertahankannya.
3. Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program.
4. Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat
badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat
badan
g. Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat
kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
h. Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

LI. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Penyakit Jantung Koroner

A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa
pembedahan, meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan
perkembangan terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5
menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis,

20
 namun dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12
jam atau mengubah interval atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala
berdenyut (dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan
mendadak : rebound angina.

b. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan
dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan
dengan 100 mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
c. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan
automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta
blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin kejang otot. Bepridil
pemanjangan interval QTc.
d. Hipolipidemik diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL
1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu
didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik
sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali reversibel. Asidosis
hiperkloremik dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu
(pencetus batu empedu), dan TG plasma serta mengganggu
absorpsi vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.
e. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin

21
 Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,
GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
f. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens
lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe
III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan
CPK.
g. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis >
3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik
dan ambliopia toksik reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
h. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL
sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan.

22
 Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak
terakhir minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
i. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
j. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan
gangguan absorpsi obat lain (digoksin)

k. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan
infark hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi
angina dan infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting
Stent-DES.

2. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT
tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin

23
 2. LMWH Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah

B. Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian
yang mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil
dari mamaria interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun
pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan tidak mengalami
penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari
a.femoralis ke daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat
penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa detik, lalu
dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang
mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan
lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami
restenosis.

24
 3. PCI dengan Stent
Stent adalah cincin kawat
yang terbuat dari baja
antikarat dengan diameter mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga
33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon dikembangkan dan stent ikut
mengembang. Setelah balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan
menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25%
restenosis
4. Drug Eluting Stent DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil
menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

LI. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak
dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama
aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis
kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah
rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal
sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak
memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan
impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LI. 2.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Koroner

25
 Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk
mendapatkan serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung
pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar
kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.
Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif
dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung
koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan
semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner risiko timbulnya
serangan jantung menjadi meningkat. Pada penderita pasca angioplasti atau
operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat
terbentuk kembali.
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan
potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu
yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat
dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan
menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang
sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada
jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
b. Kelainan-kelainan otot jantung
c. Pengaruh/efek obat-obat jantung
d. Ganguan -gangguan elektrolit
e. Perikarditis
f. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
g. Menilai fungsi pacu jantung.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
1. Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
2. Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
3. Enam (6) sadapan prekordial (V1 V6).

Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan
kriteria kelainan, yaitu :
1. Irama 7 . Interval Q
2. Frekuensi 8. Amplitudo R
3. Amplitudo gelombang P 9. Segmen ST
4. Durasi gelombang P 10. Interval QTc
5. Interval P 11.Amplitudo T
6.Interval QRS 12. Keteraturan

26
 Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

A B C

D E F

Gambar : Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead
electrocardiogram. a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral
infarction), c)lateral isolated infarction, d)infark inferior, e)infark posterior, f)right
ventricular infarction (combined to inferior infarction).
EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang
kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T.
Kompleks QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T
menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah)
menunjukkan keadaan iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami injury
akibat iskemik yang agak lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R)
menunjukkan nekrosis otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).
Untuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan
sadapan mana yang abnormal.

27
LETAK INFARK EKG
Anteroseptal MI Elevasi ST di V1-3
Anterior (apex) MI Elevasi ST di V2-4
Lateral yang luas Elevasi ST di I, aVL, V4-6
Anterior MI Elevasi ST di I, aVL, V1-6
Inferior (diafragmatik) MI Elevasi ST di II, III, aVF
Posterior MI Depresi ST di I,aVL,V1-3

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi
gelombang T yang simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan
segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI.

28
DAFTAR PUSTAKA
America Heart Association., 2013. International Cardiovascular Disease.
Bambang Setiyohadi, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta.

Nafrialdi, Setawati, A. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Paulsen F, dkk. 2010. Sobotta : Atlas Anatomi Manusia Edisi 2. Jilid 2.Jakarta: EGC.

Penuntun Praktikum Mahasiswa Blok Kardiovaskuler Universias Yarsi 2016.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta. EGC

29