TINJAUAN PUSTAKA

SIFILIS

Preseptor : dr. Agus Walujo, SpKK.,M.Kes

Kelompok XLVI-D
Presentan:
I Wayan Yoga M

4151141512

Kuseti

4151141482

Sauqi Nur Alifan Z 4151141494

Marsha Farasannia 4151141455
Partisipan:
Anggi Nuraeny

4151141508

Mediate Baskita G. 4151141432

Dinar Riny N.

4151141077

Eni Siti Nuraeni

4151141009

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2016

SIFILIS

Meskipun insiden sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat diabaikan,
karena merupakan penyakit berat. Hampir semua alat tubuh dapat diserang,
termasuk sistem kardiovaskular dan saraf. Selain itu wanita hamil yang menderita
sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis
kongenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan kematian. Istilah lain
untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena keganasannya.2
A.

Definisi
Sifilis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi Treponema

pallidum, merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan

penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, terdapat masa laten tanpa
manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi pada masa
kandungan.1,2

B.

Epidemiologi
Kebanyakan kasus infeksi didapat dari kontak seksual langsung dengan orang

yang menderita sifilis aktif baik primer ataupun sekunder. Penelitian mengenai
penyakit ini mengatakan bahwa lebih dari 50% penularan sifilis melalui kontak
seksual. Biasanya hanya sedikit penularan melalui kontak nongenital (contohnya
bibir), pemakaian jarum suntik intravena, atau penularan melalui transplasenta
dari ibu yang mengidap sifilis tiga tahun pertama ke janinnya. Prosedur skrining
transfusi darah yang modern telah mencegah terjadinya penularan sifilis.1,2

Insidens sifilis di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,04-0,52%.
Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan.
Berdasarkan umur. WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 kasus baru pada
tahun 1999, dimana lebih dari 90% terdapat di Negara berkembang. Angka
kejadian tertinggi di Amerika terjadi pada usia 20-24 tahun yaitu 13,8 kasus per
100.000 populasi dan 25-29 tahun dengan 12,1 kasus per 100.000 populasi pada
tahun 2011. Di Bagian Ilmu Kesahatan Kulit dan Kelamin FK UI penderita yang
terbanyak ialah stadium laten, di susul sifilis stadium I yang jarang, dan yang
langka ialah sifilis stadium II.1,2
C.

Etiologi
Treponema

pallidum

merupakan

spesies

Treponema

dari

family

Spirochaetaceae, ordo Spirochaetales. Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena

spesies Treponema tidak dapat dibiakan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi
terdapat 4 spesies yaitu Treponema pallidum sub species pallidum yang
menyebabkan

sifilis,

Treponema

pallidum

sub

species

pertenue

yang

menyebabkan frambusia, Treponema carateum menyebabkan pinta.1,2,3

Treponema pallidum berbentuk spiral, gram negative dengan panjang rata-rata
11 m (antara 6-20 m) dengan diameter antara 0,09 s/d 0.18 m. Pada umumnya
dijumpai 10 busur dengan panjang gelombang sekitar 1 m, amplitude sekitar 0,20,7 m. Treponema Pallidum mempunyai titik ujung terakhir dengan 3 aksial
fibril yang keluar dari bagian ujung lapisan bawah. Sebagaimana mikroorganisme
gram negative, dijumpai 2 lapisan. Sitoplasma yang merupakan lapisan dalam

mengandung mesosome, vakuol ribosom dan mungkin juga bahan-bahan

nucleoid. Lapisan luar dilapisi oleh bahan mukoid dan tidak dijumpai pada
Treponema yang tidak pathogen. Terdapat 3 macam gerakan: rotasi cepat
sepanjang aksis penjang heliks, fleksi sel, dan maju seperti gerakan pembuka
tutup botol. T.pallidum jarang menunjukan gerakan rotasi.1,2,3

D.

Patogenesis

1.

Stadium dini
Pada sifilis yang didapat Treponema pallidum masuk kedalam kulit melalui

mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut

membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel
limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah
kecil berproliferasi di kelilingi oleh treponema pllidum daan sel-sel radang.
Treponema tersebut terletak diantara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular
disekitarnya. Enartertis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik
endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen. Kehilangn pendarahan akan
menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai sifilis Stadium I.1,2
Sebelum Stadium I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening
regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran
hematogen dan menyebar kesemua tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh
reaksi jaringan sebagai Stadium II, yang terjadi enam sampai delapan minggu
sesudah Stadium I. Stadium I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman
ditempat

tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-

fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. Stadium II juga mengalami

regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.1,2
Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang masih
aktif masih terdapat. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi
sehingga treponema pallidum membiak lagi pada tempat Stadium I dan
menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan
menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren Stadium II, yang terakhir ini lebih
sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat berulang-ulang
tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun.1,2
2.

Stadium lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam

keadaan dominan. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita.
Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat tiba-tiba berubah, sebabnya
belum jelas, mungkin trauma merupakan salah faktor presipitasi. Pada saat itulah
muncul Stadium III berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat
ditemukan treponema pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan
berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma
tersebut timbul di tempat-tempat lain.1,2

E.

Gambaran Klinis

Berdasarkan penularannya, sifilis dibagi menjadi dua, yaitu sifilis yang

didapat dan sifilis kongenital. Stadium sifilis dapat dibagi berdasarkan waktu
terinfeksinya menjadi dua stadium, yaitu stadium sifilis dini bila infeksi terjadi 1
tahun, dan stadium sifilis lanjut bila infeksi terjadi >1 tahun. Manifestasi sifilis
dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 1. Manifestasi Klinis Sifilis Didapat

Stadium
Manifestasi Klinis
Sifilis Stadium Dini
Sifilis primer
Ulkus
dengan
diameter

Durasi
beberapa 3 minggu

millimeter sampai dengan 2cm yang tidak

disertai nyeri.
Lesi biasanya soliter, tepi teratur, batas
tegas, terdapat indurasi, dan dasarnya
bersih.
Lokasi

lesi

biasanya

pada

genital

eksterna, uretra, vagina, serviks, anus,

atau rongga mulut.
Biasanya disertai limfadenopati regioner
Sifilis
sekunder

yang teraba kenyal dan tidak nyeri.

Lesi kulit polimorf berupa macula 2-12 minggu
eritema, makulopapula, papuloskuamosa,
likenoid, kondiloma lata, patchy alopecia.
Distribusi lesi umumnya generalisata,
bilateral, dan mengenai kedua telapak
tangan dan kaki.
Lues maligna berupa lesi berkrusta,
papula

atau

plak

berskuama

kemudian mengalami nekrosis.

yang

Lesi pada mukosa mucous patches (lidah

dan sudut mulut)
Pada mata dapat ditemukan uveitis dan
retinitis.
Pada organ dalam dapat
meningitis,

ditemukan

hepatitis,

dan

glomerulonephritis.
Dapat

ditemukan

limfadenopati

generalisata atau regioner (KGB inguinal

75%, KGB aksilaris 38%, KGB servikalis
posterior 28%, KGB femoralis 18%, dan
KGB epitroklearis 17).
Gejala sistemik berupa nyeri tenggorokan,
malaise,

nyeri

kepala,

demam

dan

myalgia.
Sifilis Stadium Lanjut
Sifilis laten
Asimptomatik

Dini:

<1

tahun
Lanjut:
Sifilis tersier -

tahun
Lesi berupa nodul, plak, atau ulkes pada 1-46 tahun

Guma
Sifilis tersier -

kulit, mukosa atau organ dalam.

Aneurisma aorta (terutama pada aorta 10-30 tahun

Kardiovaskular

>1

torakalis)
Regurgitasi aorta

Sifilis tersier -

Stenosis osteum
Meningitis

>2 tahun 20

Neurosifilis

Disfungsi saraf otak

tahun

Meningovaskular

sifilis

(stroke,

myelitis)
Neurosifilis

parenkim

(paresis

generalisata, tabes dorsalis)

Tabel 2. Manifestasi Klinis Sifilis Kongenital
Stadium
Manifestasi Klinis
Dini

Durasi

70% bersifat asimptomatis

Dari lahir

Rinitis

<2 tahun

Pada mata dapat ditemukan korioretinitis,

glaucoma, dan uveitis
Lesi pada kulit dapat ditemukan erupsi
macula eritema dengan skuama halus, sifilis
pemphigus (erupsi bula atau vesikel),
paronikia, alopesia, lesi pada mukosa
(mucous patches pada anus, bibir, atau
hidung), atau kondiloma lata.
Dapat

juga

ditemukan

epifisitis,
Lanjut

periostitis,

osteokondritis,
anemia,

hepatosplenomegali, dan neurosifilis.

Keratitis interstisial

Persisten >2

Limfadenopati

tahun setelah

Hepatosplenomegali

kelahiran

Kerusakan tulang
Anemia
Gigi Hutchinson dan mulberry molar
Neurosifilis
Gambaran klinis yang pertama muncul berupa tukak yang dapat terjadi
dimana saja di daerah genitalia eksterna, terjadi setelah 3 minggu kontak. Lesi
dapat khas akan tetapi dapat juga tidak khas. Jumlah tukak biasanya satu,
meskipun dapat juga multiple. Lesi awal biasanya berupa papul yang mengalami

erosi, teraba keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup krusta dan
terjadi ulserasi. Ukuran lesi bervariasi dapat beberapa mm, sampai dengan 1-2 cm.
Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi
bakteri lain, maka akan berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa nyeri. Pada pria
selalu disertai pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral atau bilateral.
Tukak jarang terlihat pada genitalia eksterna wanita, karena lesi sering
pada vagina atau serviks. Spekulum dapat digunakan untuk melihat lesi di daerah
serviks, lesi berupa erosi atau ulserasi yang dalam. Lesi primer tidak selalu
ditemukan pada genitalia eksterna, akan tetapi juga dapat di luar genitalia sperti
pada bibir, lidah, tonsil, putting susu, jari dan anus. Tanpa di beri pengobatan, lesi
primer akan sembuh spontan dalam waktu 4 sampai 6 minggu. 1,2

F.

Diagnosis banding
Lesi pada genitalia harus dipertimbangkan beberapa jenis penyakit,

terutama bila tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium untuk sifilis ternyata
negatif. Ulkus mole dibedakan dari tukak yang disebabkan oleh Treponema
pallidum, lesi awalnya berupa papul kecil dengan eritema ringan di sekelilingnya.
Lesi akan menjadi ulkus dalam waktu 48 jam setelah timbul lesi awal, dan segera
diliputi oleh eksudat nekrotikan kuning keabu-abuan. Ulkus bersifat multiple,
sangat nyeri terutama bila terkena pakaian atau urin, tepi tidak rata berbatas tegas.
Dasar ulkus rapuh, kotor, mudah berdarah, nekrotik. Penyakit ini sering
ditemukan pada pria heteroseksual. Pada wanita sulit ditentukan oleh karena
sering ditemukan kasus asimtomatik. Keluhan pada wanita seringkali tidak

10

berhubungan dengan ulkus, misalnya disuria, nyeri waktu defekasi, dispareunia

atau duh vagina. Ulkus intravaginal jarang ditemukan dan biasanya tidak terlalu
nyeri.1,2
Sifilis primer juga dapat didiagnosis banding dengan herpes genital.
Manifestasi klinis pada herpes genital didahului rasa terbakar dan gatal disertai
lesi pada kulit berupa vesikel yang berkelompok dengan dasar eritem. Vesikel ini
mudah pecah membentuk ulkus. Infeksi di daerah serviks dapat menimbulkan
beberapa perubahan termasuk peradangan difus, ulkus multiple sampai ulkus yang
besar dan nekrotik. 1,2

G.

Pemeriksaan penunjang
Penegakan diagnosis sifilis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan

laboratorium berupa
1.

Pemeriksaan lapang gelap

Ruam sifilis primer dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Serum

di peroleh dari bagian dasar lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum
akan keluar. Bahan aspirasi dari kelenjar limfe juga dapat digunakan
sebagain bahan pemeriksaan. Sediaan diperiksa dengan mikroskop lapangan
gelap menggunakan minyak imersi. T. Palidum berbentuk ramping, gerakan
lambat, dan angulasi. Harus hati-hati membedakan Treponema yang lain
yang ada di daerah genital.
2.

Mikroskop fluoresensi

11

Bahan pemeriksaan diambil dari lesi kemudian dioleskan pada gelas

objek, sediaan difiksasi dengan aseton, sediaan diberikan antibodi spesifik
yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan mikroskop fluoresensi.
3.

Penentuan antibodi di dalam serum

Tubuh yang mengalami infeksi oleh Treponema akan menghasilkan

berbagai variasi antibodi. Deteksi antbodi yang terdapat dalam tubuh pasien
yang terinfeksi merupakan pemeriksaan yang sangat berguna untuk
mendiagnosis dan skrining sifilis. Beberapa tes yang dikenal sehari-hari
yang mendeteksi antibodi nonspesifik akan tetapi dapat menunjukan reaksi
dengan IgM dan juga IgG, ialah :
a. Test yang menentukan antibodi nonspesifik diantaranya tes
wasserman, tes kahn, tes VDRL (Venereal Diseases Research
Laboratory), tes RPR (Rapid Plasma Reagin), tes automated regain.
Pemeriksaan antibodi non-spesifik terhadap treponema yang sering
dilakukan adalah VDRL dan RPR. VDRL dan RPR dilakukan untuk
mendeteksi antibodi terhadap kardiolipin, yaitu suatu komponen dari
sel membran mamalia yang terbentuk karena modifikasi oleh T.
pallidum. Pemeriksaan ini menjadi reaktif dalam waktu sekitar 4-5
minggu setelah infeksi. Pada sifilis primer 80% pasien ditemukan
hasil pemeriksaan RPR reaktif dengan titer 1:16. Pada sifilis
sekunder pemeriksaan RPR selalu reaktif umumnya titer 1:16.
Sebanyak 60% pasien sifilis primer yang telah mendapatkan
pengobatan adekuat, 4 bulan setelah pengobatan titer antibodi
nonspesifik akan menjadi nonreaktif dan pada 12 bulan hampir semua
pasien menunjukkan titer yang nonreaktif. Pada pasien sifilis sekunder

12

yang telah mendapatkan terapi adekuat, 12-24 bulan setelah

pengobatan titernya menjai nonreaktif. Pasien dengan stadium laten
dini yang diberikan pengobatan, tes ini dapat tetap reaktif pada titer
yang rendah sampai 5 tahun. Pada pasien sifilis laten lanjut, hasil tes
ini

dapat

menjadi

nonreaktif

tanpa

pengobatan.

Sensitifitas

pemeriksaan ini baik, sehingga digunakan untuk penapisan serta

kenaikan dan penurunan titer berhubungan dengan aktifitas penyakit.
Hal ini dapat digunakan untuk menilai respon pengobatan. Hasil
pemeriksaan ini harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi
spesifik. Hasil pemeriksaan VDRL dan RPR dapat memberikan hasil
positif palsu pada 1% kasus dengan sebagian besar titernya 1:8.
Positif palsu terjadi akut bila berlangsung < 6 bulan dan krooni bila
berlangsung > 6 bulan. Adapun penyebabnya hasil positif palsu yang
akut dan kronis pada Tabel 3.
Tabel 3. Penyebab Hasil Positif Palsu pada Pemeriksaan Non Treponemal

Akut (kurang dari enam bulan)

Kronis (Lebih
dari enam bulan)
Fisiologis
Kehamilan
Infeksi Spirochete
Lyme disease
Fisiologis
Usia tuaHerpes simpleks
Infeksi akut
Hepatitis virus
Varisela zoster
Infeksi kronik
Tuberkulosis
Mononucleosis infeksiosa
Limfogranuloma
Endokarditis bakterial
Venereum
Penyakit riketsia, Toksoplasmosis
Lepra lepromatosa
MalariaSitomegalovirus
Cacar
air, Mumps
Kala azar,
Tripanosomiasis
Pneumonia, pneumokokal dan virus
Mycoplasma pneumonia
Malaria
Infeksi virus akut lainnya dan sepsis
Imunisasi

bacterial
Smallpox
Tifoid
Yellow fever

13

Penyakit otoimun

Kondisi lain

Systemic Lupus Erythematosus

Poliarteritis nodosa, Rheumatoid arthritis
Penyakit jaringan ikat
Tiroiditis hashimoto
Anemia hemolitik otoimun
Sirosis biliaris, Multiple myeloma
Ideopatik trombositopenia purpura
Malnutrisi, kegansan
Sirosis hepatis
Gangguan limfoproliferatif

b. Macam-macam pemeriksaan antibodi spesifik

Pemeriksaan antibodi spesifik yaitu tes TPI (Treponema Pallidum
Immobilization), tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed),
tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay), tes Elisa
(Enzymelinked immune sorbent assay).
c. Tes spesifik: Treponemal
Treponema palidum hemagglutination assay (TPHA), pemeriksaan
TPHA merupakan pemeriksaan aglutinasi tidak langsung. Antigen
yang digunakan pada pemeriksaan TPHA adalah antigen treponemal
sehingga bersifat spesifik. Nilai sensivisitas pemeriksaan TPHA pada
stadium sifilis primer, stadium sifilis sekunder, laten, dan tersier
masing-masing adalah 77%, 100%, 99%, dan 100%. Nilai spesifisitas
TPHA 96% - 99% dan jarang terjadi positif palsu biologis.
Pemeriksaan TPHA bersifat spesifik, titer tidak berkolerasi dengan
aktivitas penyakit, serta pada sebagian besar penderita sifilis yang
telah diterapi, hasil tes treponemal dapat tetap amplikasi asam nukleat
salah satunya adalah polymerase chain reaction (PCR).
Pemeriksaan serologis yang digunakan untuk mendiagnosis sifilis
adalah tes non-treponemal dan tes spesifik treponemal. Tes non

14

treponomal yng sering digunakan adalah rapid plasma regain (RPR)

dan veneral disease research laboratory (VDLR), serta pemeriksaan
serologis treponemal yang sering digunakan adalah treponema
pallidum hemagglutination assay (TPHA) dan tes cepat sifilis yaitu TP
Rapid. Semua tes serologis sifilis akan menjadi reaktif 2 minggu setelah
timbul ulkus genital.

Gambar 1.1 Cara pemeriksaan sifilis dengan tes cepat (rapid test)

RPR/VDRL

Bagan Interpretasi Hasil Pemeriksaan Serologis

Reaktif

Nonreaktif
Positif Palsu
(0,3-1% populasi
umum)

TPHA/TP Rapid

Sifilis
Ulkus
genital

Sifilis
Primer

TPHA/TP rapid reaktif

RPR/VDRL reaktif

Sifilis

Ruam kulit
tidak gatal
Pembesaran
KGB
Sifilis
Sekunder

Asimptomatik

Laten
Ulangi TPHA/TP
rapid 1-3 bulan

TPHA/TP rapid non reaktif

RPR/VDRL reaktif

Positif palsu

TPHA/TP rapid non reaktif

RPR/VDRL non reaktif

Bukan sifilis

15

H.

Penatalaksanaan
Menggunakan Penisilin yang long acting. Pemberian penisilin oral tidak

dianjurkan, sebab konsentrasi dalam serum rendah akibat absorpsi yang kurang
baik. Pengobatan tidak hanya untuk membunuh kuman di dalam darah tapi juga di
dalam jaringan terutama limfe dan susunan saraf pusat.1,2,5,6
Pilihan penisilin harus memenuhi syarat, yaitu sedikit efek samping,
tersedia, relatif murah, dapat disimpan pada berbagai suhu, diperlukan jenis yang
mempunyai absorbsi rendah. 1,2,5,6
1. Penisilin G prokain dalam akua, bila diberikan dalam dosis 600.000 u akan
mencapai konsentrasi yang dibutuhkan dalam serum.
2. PAM (Penisilin G prokain + 2% alumunium monostearat) dan Benzathine
penisilin G, dapat diberikan sekali suntik untuk jangka tertentu yang
dihitung jumlah unitnya. Dianjurkan pemberian 2,4 MU sekali suntik
untuk pengobatan sifilis dini (untuk 3-4 minggu).
Antibiotika lain dapat digunakan kecuali aminoglikosida (streptomisin dan
gentamisin), sebab tidak efektif untuk T. palllidum. Sefalosporin, termasuk

16

sefaloridine,

tetrasiklin,

eritromisin,spiramisin,

dan

kloramfenikol

dapat

digunakan, namun kurang efektif dibanding penisilin, sehingga memerlukan

pemberian yang lebih lama, dan pengawasan penderita yang lebih ketat.
Tetrasiklin hidroklorida atau eritromisin (bukan estolat) lebih banyak digunakan
karena efek samping yang rendah. 1,2,5,6

Tabel 4. Terapi Sifilis

Stadium
Terapi
Alternatif tidak hamil
Alternatif hamil
Sifilis Primer
Benzatin
Prokain
benzipenisilin Eritromisin 500 mg PO,
benzipenisilin
2,4
0,6 juta IU/hari, IM, 4x/hari selama 14 hari
juta IU, IM dosis
selama 10 hari
tunggal
Doksisiklin 100 mg PO,
2x/hari selama 30 hari
Azitromisin 2 gram, PO,
dosis tunggal
Sifilis sekunder
Lihat terapi sifilis primer
Sifilis laten
Benzatin penisilin 2,4 Doksisiklin 100 mg Eritromisin 500 mg PO,
juta IU, IM 3 dosis
2x/hari, PO, selama 4x/hari minimal 30 hari
diberikan 1x/minggu
30 hari
Seftriakson 1 gr, 1x/hari,
IM, selama 10 hari
Tetrasiklin
4x500
mg/hari, PO, selama 4
minggu
Neurosifilis
Aqueous penisilin G Prokain penisilin G 2,4
3-4 juta IU,IV setiap
juta IU,IM satu kali
4 jam selama 10-14
sehari DITAMBAH
hari
Probenecid 500 mg
PO 4 kali sehari
selama 10-14 hari
Seftriakson 1-2 gr IV
1x/hari selama 10-14
hari
Sifilis kongenital Penanganan sifilis kongenital sangat kompleks, terapi menggunakan
penisilin dan dibutuhkan konsultasi dengan ahlinya
HIV positif
Terapi sama dengan pasien sifilis non HIV dan dosisnya disesuaikan dengan
stadium sifilisnya

17

I. Evaluasi terapi dan monitoring pasien sifilis

Pasien dengan sifilis dini dan telah diterapi adekuat harus dievaluasi secara
klinis dan tes serologis VDRL/RPR
Tahun pertama: bulan ke 3, 6, 9, 12
Tahun kedua: bulan ke 18 dan 24
Evaluasi T.S.S (V.D.R.L) dapat dilakukan sebagai berikut:

a.
b.
c.

1 bulan setelah pengobatan selesai, T.S.S diulangi:

Titer : tidak diberikan pengobatan lagi
Titer : pengobatan ulang
Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi

1 bulan setelah poin c:

Titer : tidak diberikan pengobatan

Titer : Pengobatan ulang
Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening

tidak teraba lagi, dan V.D.R.L negatif. Pada sifilis dini yang diobati T.S.S
(V.D.R.L/R.P.R) akan menjadi negatif dalam waktu 3 6 bulan. Pada 16%
kasus tetap positif dengan titer rendah selama setahun atau lebih, tetapi
akan menjadi negatif setelah 2 tahun.
Tindak lanjut dilakukan setelah 3, 6, dan 12 bulan sejak selesai
pengobatan. Setelah setahun diperiksa likuor serebrospinalis. Kasus yang
mengalami kambuh serologik atau klinis diberikan terapi ulang dengan
dosis dua kali lebih banyak. Terapi ulang juga untuk kasus seroresisten
yang tidak terjadi penurunan titer serologik setelah 6 12 bulan setelah
terapi.

18

Pada sifilis laten tindak lanjut dilakukan selama 2 tahun. Penderita

sifilis kardiovaskuler dan neurosifilis yang telah diobati hendaknya
ditindaklanjuti selama bertahun-tahun.

Terapi dikatakan berhasil bila terdapat penurunan titer VDRL/RPR

Sebanyak 4 kali lipat

Gagal terapi atau reinfeksi dipikirkan bila:
Sifilis primer dan sekunder
o Keluhan atau gejala menetap atau rekuren, atau
o Titer VDRL/RPR tidak menurun 4 kali dalam 6 bulan, atau
o Titer VDRL/RPR meningkat lebih dari sama dengan 4 kali
Sifilis laten dan lanjut
o Ditemukan keluhan dan gejala klinis sifilis, atau
o Titer VDRL/RPR meningkat lebih dari sama dengan 4 kali
sejak terapi diberikan

Terapi ulang diberikan pada keadaan gagal terapi atau reinfeksi. Pada
keadaan ini, berdasarkan pedoman tata laksana sifilis untuk pelayanan
kesehatan dasar tahun 2014, diberikan terapi benzatin penisilin G 2,4 juta
unit IM, Sesuai stadium sifilis. Namun, menurut pedoman CDC pasien
diberikan terapi benzatin penisilin G 2,4 juta unit IM, 3 Dosis, dengan
interval 1 minggu (kecuali bila pemeriksaan CSF menunjukkan
neurosifilis)

19

J.

Terapi Sifilis Lanjutan

Sifilis dengan waktu lebih 2 tahun, sifilis laten yang tidak diketahui lama

infeksi, atau lebih dari 2 tahun, sifilis kardiovaskuler, sifilis benigna, kecuali
neurosifilis.
a) Penisilin G benzatin 2,4 juta unit, IM setiap minggu, selama 3 x
berturut-turut, atau
b) Dengan penisilin G prokain 600.000 IM setiap hari selama 21 hari
Pola pengobatan sifilis lebih dari dua tahun kurang mantap bila
dibandingkan dengan sifilis dini. Cairan sumsum tulang belakang harus
diperiksa, untuk melihat kemungkinan terdapat kelainan. Pemberian
penisilin untuk sifilis laten lebih dari 2 tahun menunjukkan hasil yang baik,
sebab dapat menahan penyakit sehingga dapat mencegah sifilis tertier.
Bila alergi terhadap penisilin, sebagai obat alternatif diberikan
tetrasiklin dan eritromisin. Tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan
penisilin. Doksisiklin 200 mg sehari secara oral diberi selama > 30 hari.
Dapat dipertimbangkan pemberian selama > 30 hari terhadap sifilis lanjut
dengan komplikasi. Gumma pada benigna lanjut sekarang sangat jarang dan
pemberian penisilin menunjukkan hasil yang baik dengan tingkat
penyembuhan yang baik.

K.

Pencegahan
1. Memiliki satu pasangan tetap untuk melakukan hubungan seksual.
2. Menggunakan kondom bila melakukan hubungan seksual selain pasangan
tetap.

20

L.

Komplikasi
Reaksi Jarish-Herxheimer : reaksi ini dapat berupa demam, sakit kepala,

myalgia, arthralgia, malaise, berkeringat, dan kemerahan pada muka.

M.

Prognosis
Pemberian penisilin pada sifilis membuat prognosisnya menjadi lebih

baik. Untuk menyembuhkan secara mikrobiologi, yang berarti semua T. pallidum

di badan terbunuh tidaklah mungkin. Jika tidak diobati seperempatnya akan
kambuh, 5% akan menjadi S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, 9%
neurosifilis pada pria. Dn 23% nya akan meninggal.1,2,4,5
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada SI dan SII. Kekambuhan secara klinis
biasanya terjadi 1 tahun setelah terapi, berupa lesi menural dari mulut, tenggorok,
dan regio perianal. Pada sifilis laten prognosisnya baik. Prognosis sifilis
kongenital dini baik, pada yang lanjut prognosisnya bergantung pada kerusakan
yang telah ada. 1,2,4,5

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Sparling PF, Swartz MN, Musher DM. Clinical Manifestation of Syphilis

In: Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE, editors. Sexually Transmitted
Diseases. 4th ed. New York: McGraw Hill; 2008. p. 661-76.
2. Hutapea NO. Infeksi Menular Seksual. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2014. Hal 84-99.
3. Jawetz M; Adelbergs. Mikrobiologi Kedokteran. edisi 23. Alih Bahasa:
Huriwati Hartanto dkk. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran ECG. Cetakan
I, 2008.
4. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2015. Hal 455.
5. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (Kemenkes RI). Pedoman
Nasional Penanganan Infeksi Menular Seksual 2011. Kemenkes RI.
Jakarta. 2011.
6. World Health Organization (WHO). Guidelines for The Management of
Sexually Transmitted Infections. WHO. Geneva. 2001.