FISIOLOGI PENCERNAAN

Proses pemecahan makanan menjadi molekul yang lebih sederhana dikenal

dengan proses pencernaan. Proses pencernaan berlangsung di dalam sistem pencernaan
makanan. Di dalam sistem pencernaan makanan, bahan-bahan makanan dicerna secara
mekanis dan secara kimiawi oleh enzim-enzim yang dihasilkan oleh saluran
pencernaan. Terdapat kelenjar penghasil enzim dan zat lain yang membantu proses
pencernaan, yaitu pankreas dan hati.
Proses pencernaan dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialyn, hcl dan
pepsin terhadap bahan makanan yang masuk. Dilanjutkan dengan proses pencernaan
dan absorbsi di usus halus oleh berbagai enzyme terutama dari pancreas dan empedu
dari hati, dan diakhiri pada colon dengan penyerapan air , mineral, elektrolit dan
vitamin yang dibutuhkan oleh tubuh.
Bagian-bagian yang membentuk saluran pencernaan adalah :
1. mulut, didalamnya terdapat alat-alat berupa gigi, lidah dan kelenjar air ludah.
2. faring, merupakan penghubung rongga mulut dengan kerongkongan. Pada
bagian ini terdapat persimpangan antara saluran pencernaan dengan saluran
pernapasan.
3. esofagus, merupakan saluran memanjang yang menghubungkan tekak dengan
lambung.
4. lambung, merupakan pembesaran saluran pencernaan yang membentuk
kantong.
5. usus halus atau intestinum minor, terdiri atas duodenum (usus dua belas jari),
JeJunum (usus kosong), dan ileum (usus penyerapan).
6. usus besar atau intestinum mayor, terdiri atas kolon ascending, kolon
transverse, kolon descending, kolon sigmoid, dan rektum.
7. anus.
ANATOMI LAMBUNG (GASTER)
Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran
pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik,
umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan
kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang
merupakan bagian awal dari usus halus.
Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma
mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada
setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosng bentuknya menyerupai
sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam
jumlah yang sangat besar.
Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak,
body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal

sphincter. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah
fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut
dengan body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior
adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan
lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk
cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi
dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric
sphincter.
Dinding lambung disusun oleh empat lapisan dasar yang sama dengan dinding
saluran pencernaan, dengan beberapa modifikasi. Ketika lambung berada dalam
keadaan kosong, mukosa berada dalam bentuk lipatan-lipatan besar yang dinamakan
rugae, yang dapat dilihat dengan mata telanjang.
Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna
yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang
memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits.
Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric
glands). Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : zymogenic, parietal,
mucous, dan enterendocrine. Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells)
mengeluarkan prekursor utama enzim lambung, pepsinogen.
Asam klorida (HCL) terlibat dalam perubahan pepsinogen menjadi enzim aktif yaitu
pepsin, dan faktor intrinsik, terlibat dalam penyerapan vitamin B12 untuk produksi sel
darah merah, yang diproduksi oleh sel parietal.
Sel mukosa, merupakan lapisan pertama (terdalam) yang mengeluarkan mukus.
Sekresi dari sel zymogenic, parietal dan mucous secara bersama-sama disebut dengan
gastric juice.
Sementara itu, sel enteroendocrine mengeluarkan hormon gastrin yang merupakan
hormon yang dapat merangsang sekresi dari asam klorida (HCl) dan pepsinogen, dapat
merangsang kontraksi dari lower esophageal sphincter, meningkatkan motilitas saluran
pencernaan dan membuat pyloric sphincter berelaksasi.
Lapisan submukosa (lapisan kedua) pada lambung tersusun atas jaringan ikat
lunak yang menghubungkan mukosa dengan otot (muskularis).
Lapisan muskularis (lapisan ketiga), tidak seperti daerah lain pada saluran
pencernaan, lambung mempunyai tiga lapisan otot (muskularis) halus ; lapisan
longitudinal di sebelah luar, lapisan otot miring (oblique) di tengah, lapisan sirkular
(melingkar) dibatasi oleh bagian badan dari lambung. Susunan serat ini memungkinkan
lambung berkontraksi dalam berbagai cara untuk mengaduk makanan, memecahnya
menjadi partikel-partikel kecil, mencampurnya dengan gastric juice dan membawanya
ke duodenum.
Lapisan yang terakhir yaitu lapisan serosa yang menutupi lambung adalah bagian
dalam peritonium. Pada kurvatura minor, dua lapisan visceral peritonium menyatu dan
memanjang ke atas hingga ke liver (hati) menjadi omentum minus. Pada kurvatura
mayor, visceral peritonium melanjutkan ke bawah menjadi omentum majus
menggantung di atas usus.

FISIOLOGI LAMBUNG (GASTER)

Fungsi lambung terdiri dari:
1. menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh
peristaltik lambung dan getah lambung.
2. menghasilkan getah asam lambung terdiri dari:
a. Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan
pepton)
b. HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan,
dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
c. Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk
kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)
d. Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak
yang merangsang sekresi getah lambung.
3. Otot lambung yang tebal berfungsi untuk mengaduk dan menggerus bahan
makanan didalamnya serta mencampur secara sempurna dengan getah secret
pencernaan yang dikeluarkan oleh lambung.
Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu :
1. mukosa, berfungsi mensekresikan sesuatu yang diperlukan untuk
mengabsorpsi vitamin B12. Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda
yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu :
a. kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom
b. kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan
hormon-hormon.
c. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus.
2. submukosa, mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan syaraf perifer.
3. muskularis
4. serosa, mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.
PENCERNAAN DI LAMBUNG
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang
lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di
perut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar
lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme.
Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama.
Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah
lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama

pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari
tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus.
Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat
makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan
lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan
kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi
menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari
kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi
di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang
dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin.
Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai
protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang
disebut peptide.
Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi
inaktif di lingkungan yang basa.
Pepsin yg disekresikan dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak
dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksi nya. Pepsinogen tidak
akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik
yang disekresikan oleh sel parietal.
Sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi.
Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah
lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah
trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim
ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung
orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh
pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.
Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin
dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu
seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus
halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.
PENGOSONGAN LAMBUNG
Pengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini :
1. Impuls syaraf yang menyebabkan terjadinya distensi lambung
2. Diproduksinya hormon gastrin pada saat makanan berada dalam lambung.
Saat makanan berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum
maka akan terjadi distensi lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat

bersamaan, kehadiran makanan terutama yang mengandung protein merangsang

diproduksinya hormone gastrin.
Dengan dikeluarkannya hormone gastrin akan merangsang esophageal
sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas lambung meningkat, dan
pyloric sphincter berelaksasi.
Efek dari serangkaian aktivitas tersebut adalah pengosongan lambung.
Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum dalam 2-6 jam setelah
makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak mengandung
karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau dengan
kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung
protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan
makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN PENGOSONGAN
LAMBUNG
a. Pompa Pilorus dan Gelombang Peristaltik :
Pada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang
peristaltik pada antrum lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus
terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal pilorus hampir tetap, tetapi
tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik ringan.
Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus
akibat pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi,
walaupun demikian biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke
duodenum kecuali bila terdapat gelombang peristaltik antrum yang
mendorongnya. Oleh karena itu, untuk tujuan praktisnya kecepatan
pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas
gelombang peristaltik antrum.
Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hamper
pasti tiga kali per menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan
berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus dan akhirnya ke duodenum. Ketika
gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian proksimal
duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap
gelombang peristaltik, beberapa millimeter chyme didorong masuk ke
duodenum. Daya pompa bagian antrum lambung ini kadang-kadang
dinamakan pompa pilorus.
Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan
juga oleh sinyal dari duodenum.
Sinyal dari lambung adalah :
1) Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan
2) Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat
Respon regangan.
Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa
pilorus dan karena itu mempermudah pengosongan lambung.
Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada
umumnya, bila volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan
telah masuk duodenum. Sinyal umpan balik negatif yang kuat, baik syaraf

maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan pompa pilorus.

Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya
secepat ia dapat diproses oleh usus halus.
b. Volume Makanan
Sangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang
bertambah dapat meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal
ini tidak terjadi karena alasan yang diharapkan.
Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan
pengosongan karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume
tidak menambah peningkatan tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya,
peregangan dinding lambung menimbulkan refleks mienterik lokal dan refleks
vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa pilorus.
Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira
sebanding dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam
lambung pada waktu tertentu.
c. Hormon Gastrin
Peregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung
menimbulkan dikeluarkannya hormon gastrin dari bagian mukosa antrum.
Hormon ini mempunyai efek yang kuat menyebabkan sekresi getah lambung
yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan tetapi, gastrin juga
mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung.
Yang paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan
pada saat yang sama melepaskan pilorus itu sendiri.
Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah pengosongan lambung.
Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk
mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas
lambung.
d. Refleks Enterogastrik
Sinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap
saat, khususnya bila lambung mengosongkan makanan ke duodenum.
Sinyal ini mungkin memegang peranan paling penting dalam menentukan
derajat aktivitas pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan kecepatan
pengosongan lambung. Refleks syaraf terutama dihantarkan melalui serabut
syaraf aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali
melalui serabut syaraf eferen ke lambung, juga melalui nervus vagus.
Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan langsung melalui pleksus
mesenterikus.
Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan
kemudian dapat menimbulkan refleks enterogastrik adalah :
1. derajat peregangan lambung,
2. adanya iritasi pada mukosa duodenum,
3. derajat keasaman chyme duodenum,
4. derajat osmolaritas duodenum, dan
5. adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil

pemecahan protein dan dalam arti yang lebih sempit lemak.

Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan
asam dalam chyme duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chime
dalam duodenum turun di bawah kira-kira 3.5 sampai 4, refleks entero
gastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan mengurangi
atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam
duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pancreas
dan sekret lainnya.
Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini,
dengan memperlambat kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu
untuk pencernaan protein pada usus halus bagian atas.
Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan
menimbulkan refleks enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan
nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus halus, karena dapat mencegah
perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh selama
absorpsi isi usus.
e. Umpan Balik Hormonal dari Duodenum
1. Peranan Lemak
Bila makanan berlemak, khususnya asam-asam lemak, terdapat dalam
chyme yang masuk ke dalam duodenum akan menekan aktivitas pompa
pilorus dan pada akhirnya akan menghambat pengosongan lambung.
Hal ini memegang peranan penting memungkinkan pencernaan lemak
yang lambat sebelum akhirnya masuk ke dalam usus yang lebih distal.
Walaupun demikian, mekanisme yang tepat dimana lemak menyebabkan
efek mengurangi pengosongan lambung tidak diketahui secara
keseluruhan. Sebagian besar efek tetap terjadi meskipun refleks
enterogastrik telah dihambat. Diduga efek ini akibat dari beberapa
mekanisme umpan balik hormonal yang ditimbulkan oleh adanya lemak
dalam duodenum. Oleh karena itu, saat ini, sukar menilai efek lemak
duodenum dalam menghambat pengosongan lambung, walaupun efek ini
penting untuk proses pencernaan lemak dan absorpsi lemak.
2. Kontraksi Pyloric Sphincter
Biasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar,
dan kontraksi yang terjadi biasanya dihambat waktu gelombang
peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi, banyak faktor
duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat
secara serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter.
Faktor ini menghambat atau mengurangi pengosongan lambung, dan oleh
karena itu menambah proses pengaturan pengosongan lambung.
Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan
dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang.
f. Keenceran Chyme
Semakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah untuk
dikosongkan. Oleh karena itu, cairan murni yang dimakan, dalam lambung
dengan cepat masuk ke dalam duodenum, sedangkan makanan yang lebih

padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat padat mulai
diencerkan oleh proses pencernaan lambung.
g. Pemotongan nervus vagus
Pemotongan nervus vagus dapat memperlambat pengosongan lambung.
Vagotomi menyebabkan atoni dan peregangan lambung yang relatif hebat.
Keadaan emosi, kegembiraan dapat mempercepat pengosongan lambung dan
sebaliknya ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung.
SEKRESI ASAM LAMBUNG.
Sekresi dari getah lambung diatur oleh mekanisme syaraf dan hormonal. Impuls
parasimpatis yang terdapat pada medulla dihantarkan melalui syaraf vagus dan
merangsang gastric glands untuk mensekresikan pepsinogen, asam klorida, mukus, dan
hormon gastrin.
Ada tiga faktor yang merangsang sekresi lambung, yaitu : fase sefalik, fase gastrik, dan
fase intestinal.
1. Fase (refleks) sefalik
Fase ini muncul sebelum makanan masuk ke lambung dan mempersiapkan
lambung untuk mencerna. Penglihatan, bau, rasa dan pikiran tentang
makanan merangsang refleks ini. Impuls syaraf dari cerebral korteks atau
feeding centre di hipotalamus mengirimkan impuls ke medulla oblongata di
otak kemudian medulla oblongata menyampaikan impuls melalui serabut
parasimpatis pada syaraf vagus untuk merangsang sekresi dari kelenjar.
2. Fase Gastrik
Terjadi ketika makanan memasuki lambung. Semua jenis makanan
menyebabkan penggelembungan (distension) dan merangsang reseptor yang
terdapat pada dinding lambung. merangsang sekresi dari kelenjar lambung
Reseptor mengirim impuls ke medulla getah lambung.
Protein dan kafein yang tercerna sebagian merangsang mukosa pilorus untuk
mensekresikan hormon gastrin, selanjutnya hormon gastrin merangsang
kelenjar lambung untuk mensekresikan getah lambung
Kelenjar lambung yang merangsang sekresi sejumlah besar getah lambung,
juga menimbulkan kontraksi lower esophageal spinchter dan ileocecal
spinchter. Sekresi gastrin terhalang saat pH cairan lambung (HCl) mencapai
2.0.Mekanisme negative feedback ini membantu menyediakan pH optimal
untuk memfungsikan enzim-enzim di perut.
3. Fase Intestinalis
Fase ini terjadi saat makanan meninggalkan lambung dan memasuki
usus halus. Saat protein yang telah tercerna sebagian memasuki duodenum,
protein ini merangsang lapisan mukosa pada dinding duodenum untuk
melepaskan enteric gastrin, hormon yang merangsang kelenjar gastrik untuk
melanjutkan sekresi.

FAKTOR PENGHAMBAT SEKRESI LAMBUNG

1. Kehadiran chyme selama fase intestinal
Kehadiran chyme dapat menginisiasi refleks enterogastrik yang
menimbulkan rangsangan untuk menghambat rangsangan syaraf
parasimpatis dan merangsang aktivitas syaraf simpatis, yang pada akhirnya
akan menghambat sekresi lambung.
2. Beberapa Hormon Intestinal
Hormon sekretin, kolesistokinin (CCK), dan Gastric Inhibiting Peptide
(GIP). Ketiga hormon ini menghambat sekresi lambung dan mengurangi
motilitas dari saluran pencernaan. GIP juga merangsang pelepasan insulin.
Sekretin dan kolesistokinin juga penting dalam pengendalian sekresi usus
halus dan pankreas, kolesistokinin juga membantu meregulasi sekresi
empedu dari kantung empedu.

FISIOLOGI USUS HALUS

Usus halus mempunyai 2 fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan
nutrisi dan air. Proses pencernaan di usus halus dimulai dari duodenum terutama oleh
kerja enzyme pancreas yang menghidrolisa carbohidrat, lemak dan protein menjadi zatzat yang lebih sederhana. Adanya bicarbonate dalam sekcret pancreas membantu
menetralkan asam lambung dan memberikan pH yang optimal bagi kerja enzyme di
usus halus. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan
mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja
lipase pancreas.
Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam empedu yang dapat
melarutkan zat lemak dengan membentuk misel yaitu agregat dari asam empedu
dengan molekul lemak. Lemak membentuk inti hidrofobik sedangkan asam empedu krn
merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung hidrofilik
menghadap keluar menuju medium cair.
Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin2 yang larut lemak dan kolesterol.
Jadi, asam lemak bebas, gliserida dan vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan
dalam larutan sampai mereka dapat di absorbsi oleh permukaan sel epitel.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus ( sukus
enterikus ). Banyak diantara enzyme ini terdapat pada brush border vili dan
mencernakan makanan sambil diabsorbsi. (Lihat table enzyme pencernaan utama )
Lemak yang bersentuhan dengan mukosa duodenum, menyebabkan kontraksi
kandung empedu yang diperantarai oleh kerja hormone kolesistokinin.
Hasil pencernaan protein tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum,
merangsang sekresi getah pancreas yang kaya akan enzyme, yg hal ini diperantarai oleh
hormone Pancreozimin. Kedua zat ini sekarang diduga merupakan satu hormone yang
sama tapi mempunyai efek berbeda. Hormon ini dinamakan Cholecystokinin ( CCK)
yang dihasilkan oleh mucosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan keluarnya hormone

Sekretin, dengan jumlah yang sesuai dengan jumlah asam yang mengalir melalui
duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari
pancreas dan empedu dari hati. Selain itu sekretin juga memperkuat kerja CCK.
Gerakan segmental usus halus akan memcampur zat yg ada dalam lumennya
dengan secret pancreas, hepatobilier dan sekresi usus, sedangkan gerakan peristaltic
akan mendorong isi usus dari satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai
untuk absorbsi optimal dan suplai kontinyu isi lambung.
ABSORBSI
Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan
protein ( gula sederhana, asam lemak dan asam amino) melaui dinding usu ke sirkulasi
darah dan limfe untuk digunakan oleh sel2 tubuh. Selain itu air, elektrolit dan vitamin
juga diabsorbsi. Absorbsi berbagai zat tersebut berlangsung melalui mekanisme
transport aktif dan pasif yang sebagian besar mekanismenya belum banyak dimengerti.
Walaupun banyak zat yang diabsorbsi disepanjang usus halus, tapi terdapat
tempat2 absorbsi utama bagi zat gizi tertentu. Tempat absorbsi ini penting untuk
diketahui guna memahami proses terjadinya defisiensi nutrisi tertentu akibat penyakit
pada usus halus.
Besi dan calcium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum, absorbsi kalsium
memerlukan vitamin D. Vitamin yang larut dalam lemak ( A,D, E K) diabsorbsi dalam
duodenum dan memerlukan garam2 empedu. Asam folat dan vitamin2 lain yang larut
dalam air juga diabsorbsi dalam duodenum. Absorbsi gula, asam amino dan lemak
sebagian besar diselesaikan menjelang kimus memnacai jejunum. Absorbsi vitamin B12
berlangsung pada ileumterminal melalui mekanisme transport khusus yang
memerlukan factor intrinsic lambung.
Sebagian besar asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu kedalam
duodenum untuk membantu pencernaan lemak akan diabsorbsi pada ileum terminal
dan masuk kembali ke hati untuk didaur ulang. Siklus ini dinamakan sirkulasi
enterohepatik garam empedu dan sangat pentingdalam mempertahankancadangan
empedu. Dengan demikian asam atau garam empedu mampu bekerja mencernakan
lemak berkali-kali sebelum dikeluarkan melalui feses. Penyakit atau reseksi ileum
terminal dapat menyebabkan defisiensi garam empedu dan mengganggu pencernaan
lemak. Masuknya garam empedu dalam jumlah besar kedalam colon juga dapat
menyebabkan iritasi colon dan diare.

Tabel enzyme pencernaan utama

Enzym
Amilase
Pepsin dan

Asal

Hasil

pH opt

Volume/
hr

6-7
1.5 2.5

1 1.5 L
24L

Pati
Protein

Maltosa
Proteosa, peptone

Lemak
Tripsinogen

Asam lemak, gliserida

Tripsin

Denaturasi
protein dan
polipeptida

Polipeptida ( juga
mengaktifkan
kimotripsinogen menjadi
kimotripsin).

Kimotripsin

Protein dan
polipeptida

Polipeptida kecil

Karboxy
peptidase

Polipeptida

Polipeptida yg lebih kecil

Nuklease

Asam nukleat

Nukleotida

Lipase pancreas

Lemak

Gliserida, asam lemak,

gliserol

Amilase
pancreas
Asam empedu

Karbohidrat

Disakarida

Hati

Aminopeptidase

Kelenjar usus

Lemak yg blm
di emulsifikasi
Polipeptida

Emulsi lemak ( bentuk

misel )
Polipeptida yg lebih kecil

Dipeptidase

Dipeptida

Asam amino

Maltase

Maltose

Glukosa

Laktase

Laktosa

Glukosa + galaktosa

Sukrase

Sukrosa

Glukosa + fruktosa

Lipase usus

Lemak

Gliserida, asam lemak,

gliserol

Nukleotidase

Nukleotida

Nukleosida, asam fosfat

Lipase lambung
Enterokinase
Tripsin

Kel Ludah
Sel chief di
lambung

Substrat

Mukosa
duodenum
Kelenjar exokrin
pancreas

0.6 0.8 L

6.7 - 7
7.5

0.8 1 L

23L

57

ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS BESAR

Usus besar merupakan tabung muskuler bongga dengan panjang sekitar 1.5
meter, yang terbentang dari caekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar rata2
sekitar 2.5 inch atau 6.5 cm, tetapi makin dekat dengan anus diameternya mengecil.
Usus besar terdiri dari caekum, colon dan rectum. Pada caekum terdapat katup
ileocaekal dan appendix yang tergantung pada ujung caekum. Caekum menempati
sekitar 2 inchi pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengontrol aliran kimus dari
ileum ke caekum.Colon terbagi lagi atas colon ascenden, tranversum desenden dan
sigmoid. Tempat dimana kolon membuat belokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan
kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatica dan fleksura lienalis. Kolon
sigmoid mulai dari setinggi Krista iliaca dan berbentuk suatu lekukan seperti huruf s.
Lekukan bagian bawah membelok kekiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rectum,
hal inilah yang menjelaskan kenapa kita perlu meletakkan penderita pada sisi kiri bila
diberi enema. Pada posisi ini gaya berat akan membantu mengalirkan air dari rectum ke
fleksura sigmoid.
Bagian utama usus besar yang terakhir dinamakan rectum yang terbentang dari kolon
sigmoid sampai anus. Satu inchi terakhir rectum dinamakan kanalis aniyang dilindungi
oleh sphingter ani eksternus daninternus.Panjang rectum dan kanalis ani sekitar 5.9
inchi atau 15 cm.
Usus besar memiliki 4 lapisan morfologik seperti usus lainnya. Tetapi ada
beberapa gambaran yang khas pada usus besar. Lapisan otot longitudinal usus besar
tidak sempurna tapi terkumpul dalam 3 pita yang disebut Taenia koli. Taenia bersatu
pada sigmoid distal, dengan demikian rectum mempunyai 1 lapisan otot longitudinal
yang lengkap. Panjang taenia lebih kecil dari panjang usus.Hal ini menyebabkan usus
tertarik dan berkerut membentuk kantong2 kecil yang disebut haustraApendices
epiploika adalah kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat sepanjang
taenia. Lapisan mukosa usus besar jauh lebih tebal dari usus halus dan tidak
mengandung vili atau rugae. Kriptus Lieberkuhn atau kelenjar intestinal terletak lebih
dalam dan punya lebih banyak sel goblet daripada usus halus.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan
suplai darah yang diterima. Arteria mesentrika superior memperdarahi belahan kanan (
caekum, kolon asenden dan 2/3 kolon tranversum), arteria mesentrika inferior
memperdarahi belahan kiri ( 1/3 distal kolon tranversum, kolon desenden, sigmoid dan
bagian proksimal rectum. Suplai darah tambahan untuk rectum adalah melalui arteria
sakralis media dan arteri haemorhoidalis inferior dan media yang dicabangkan dari
arteri iliaca interna dan aorta abdominalis.
Alir balik vena dari kolon dan rektumsuperior melalui v. mesentrika superior
dan inferior dan v. hemoroidalis superior yaitu bagian dari sistim portal yg mengalirkan
darah ke hati. V. hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan
merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Terdapat anastomosis antara v hemoroidalis
superior media dan inferior, sehingga peningkatan tekanan dapat mengakibatkan aliran
balik kedalam vena ini dan mengakibatkan hemoroid.
Persyarafan usus besar dilakukan oleh sistim saraf otonom dengan perkecualian
sfingter externa yang berada dibawah control sadar. Serabut parasimpatis berjalan
melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon tranversum, dan saraf pelvikus yang berasal

dari daerah sacral mensuplai bagian distal.Serabut simpatis meninggalkan medulla

spinalis melalui saraf splangnikus untuk mencapai kolon. Perangsangan simpatis
menyebabkan penghambatan sekresi dan kontraksi,serta perangsangan sfingter rectum,
sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan.
Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorrbsi air dan elektrolit,
yang sudah hamper lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai
reservoir yang menampung masa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi
berlangsung.
Kolon mengabsorbsi sekitar 600 cc air perhari, bandingkan usus halus
mengabsorrbsi 8000 cc. Kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 2000 cc/hr. Bila
jumlah ini dilampaui maka akan terjadi diare. Berat akhir feses yang dikeluarkan sekitar
200 gram/hari, 75 % nya air, sisanya dari residu makanan yang tidak diabsorbsi,
bakteri, sel epitel yang mengelupas dan mineral yg tak terabsorbsi.
Sedikitnya pencernaan yang terjadi di sus besar terutama diakibatkan oleh
bakteri dan bukan karena enzyme. Usus besar mensekresikan mucus alkali yang tidak
mengandung enzyme. Mukus ini hanya bekerja untuk melumas dan melindungi
mukosa.
Bakteri usus besra mensintesis vitamin K dan beberapa vitamin B. Pembusukan
oleh bakteri dari sisa protein menjadi asam amino dan zat yang lebih sederhana seperti
peptide, indol, skatol, fenol dan asam lemak. Pembentukan berbagai gas seperti NH3,
CO2, H2, H2S dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon. Beberapa substansi ini
dikeluarkan melalui feses, sedangkan zat lainnya diabsorbsi dan diangkut ke hati dan
diubah menjadi senyawa yang kurang toksis dan diekskresikan melalui kemih.
Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan CO2, H2 dan CH4
yang merupakan komponen dari flatus.Dalam sehari normal dihasilkan sekitar 1000cc
flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia dan pada peningkatan gas dalam
lumen usus yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan
yang mudah membentuk gas seperti kacang2 an mengandung banyak karbohidrat yang
tidak dapat dicerna.
Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat.Gerakan usus besar yang
khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong2 atau haustra teregang dan dari
waktu ke waktuotot sirkuler akan berkontraksi untuk mengosongkannya.Pergerakannya
tidak progresif tapi menyebabkan isi usus bergerak bolak balik dan meremas-remas
sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi.
Terdapat dua jenis peristaltic propulsive yaitu 1. kontraksi lamban dan tidak
teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak kedepan, menyumbat beberapa
haustra, 2. peristaltic massa merupakan kontraksi yang melibatkan segmen kolon.
Gerakan peristaltic ini menggerakkan massa feses kedepan dan akhirnya merangsang
defekasi. Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh reflex
gastrokolik setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu.
Propulsi feses ke rectum mengakibatkan distensi rectum yang merangsang
reflex defekasi. Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani externa dan interna. Sfingter
interna dukendalikan oleh saraf otonom sedangkan sfingter externa oleh saraf sadar.
Reflex defekasi terintegrasi pada segmen sakralis ke dua dank e empat dari medulla
spinalis. Serabut parasimpatis mencapai rectum melalui saraf splangnikus panggul dan
bertanggung jawab atas kontraksi rectum dan relaxasi sfingter interna. Pada waktu
rectum yang mengalami distensi berkontraksi, otot levator ani berrelaxasi sehingga

menyebabkan sudut dan annulus anorektal menghilang. Otot sfingter interna dan
externa berelaxasi pada waktu anus tertarik keatas melebihi tinggi massa feses. Defekasi
dipercepat dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang terjadi akibat
kontraksi vulunter otot dada dengan glottis ditutup, dan kontraksi terus menerus otot2
abdomen. Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunteer otot sfingter externa
danlevator ani.Dinding rectum akan secara bertahap akan relax dan keinginan defekasi
menghilang.
Rektum dan anus merupakan lokasi dari penyakit yang sering ditemukan pada
manusia. Penyebab umum konstipasi adalah kegagalan pengosonganrektum pada saat
terjadi peristaltic massa. Bila defekasi tidak sempurna, rectum relaksasi dan hasrat
defekasi hilang. Air terus diabsorbsi dari massa feses menyebabkan feses menjadi keras
dan defekasi selanjutnya lebih sukar. Akibat tekana feses yang berlebihan menyebabkan
kongesti vena hemoroidalis interna dan externa dan merupakan salah satu penyebab
hemoroid. Inkontinensia feses dapat diakibatkan karena kerusakan otot sfingter ani
atau kerusakan medulla spinalis. Daerah anorektal sering merupakan tempat abses dan
fistula. Kanker kolon dan rectum merupakan kanker saluran cerna yang paling sering
terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
Masnjoer A, Triyanti K, Savitri R, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi ketiga.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kebokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2001,
hlm. 492-494.
Harisons Princlipes of Internal Medicine 15th Edition ( April 2003)
URL:http://www.smajournalonline.com/pt/re/smj/pdf,l2 Agustus 2002
URL:http://www.medicastore.com.Last Update : November 19,2007