Anda di halaman 1dari 13
eee she is) ILMU PENYAKIT ®) DALAM 208 PENYAKIT-PENYAKIT PLEURA Hadi Halim PENDAHULUAN Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi {dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut sarat dan pembuluh limfe. Secara histologis kkedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial,jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. Pleura seringkali mengalami patogenesis seperti texjadinya efusi cairan. misalnya hidrotoraks dan pleuritis, ‘eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila rongga pleura berisi darah, kilotoraks (cairan limfe), piotoraks atau ‘empiema thoracis bila berisi nanah, pneumotoraks bila berisi udara Penyebab dar kelainan patologi pada rongga pleura bermacam-macam, terutama karena infeksi tuberkulosis atau non tuberkulosis, keganasan, trauma dan lain- lain, PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura, Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai fitrasi melalui pembuluh darah kapiler,Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan ‘osmoti plasma dan jaringan interstisial submesoteli kemudian melalu se! mesotelial masuk ke dalam rongga pleura, Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang ‘leh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/pictoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura perietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan ‘leh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang ‘eurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru. Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya arena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal Jantung kongestit, sirsis hat, sindrom nefrotik,dialsis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikardits konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan preumotoraks fusieksudat terjadi bita ada proses peradangan yang ‘menyebabkan permeabiltaskapler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongge pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling ‘ering adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan PMoteal: terdapat perselubungan ‘Bo-opak (put), permukaan ats clang + USGoraks pangs! pleura (trskosentet) dan aa cay pleura MakroskopiK: transudat (ermih ap ki fisudat (varna lebih gelap. ker, ene fopak kena), efit kaya kolesterl (dy ctv (us). Micoskopic leukostt <1000/nm eat treningkatimfosk mat, eopls tna TO; leukost PMN yang mendomis! fre mona, pankreatits) ‘ata Laksana Peratalaksanaan berdasarkan penyat dsm + Gagal jantung Pada pasen in trap terbak dengan dat a setlah pemberianefus! menetap, das a Kosinests perl akan, Sean wrolasies dilakukan pada ef satu sis, dsr dea 2 yer dada leur Jika nial NTN? ct pleura >1500 pg/cc, mengartian baba et ore gang + Empiema atau efusi parapneumoni (i= dengan paeumoniabaktria,abses par bet ‘ass. Terap paien ini dengan torakosese brian anubiotik dan dainase + Hdrotorakshepatik Terjadi pada 5% pasiensirsis dan ates bt Perpindahan cairan dari rongga pertone ‘ongga pleura melalui lubang Kell dt ee Poss efus di sebelah kana. + Pears 8 serial gejala demam, penurunan BB dP an yes dada peur, Penataatart 6°8 amber cat nT inna © Bl 2 ‘Ukosterold doss 0175-1 mg/KgBB/hat Ings yang mana dosis akan lturunkan eS rakosentesis jika terdapat sesak atau eH Sing! dart ela gat @ ox classic cases 1 The hoareoabrmaly ange: akeo up oeater Pan BO ofthe internal width cf the thor The patent wae town to have The hearea no enlarged bs hee are ig of pulmonary oedema ith shadowing epreating rom teh. The ptr was diabetic (od prosentnd th ate mocardal infarction andlet setae fare Clone of cotophrtic ange fig 22. Her egal Key 8 leo ae seen These ae horton ies that reach he pleural burfac. They are caused Py fd between te reerahlr oe ede a spate sign of poner cadena ie patent ith hart flies puny cade ad fd is itn the plural catisforrng pleural effusions (aos). The contapreic ani (" are Mure. The dome ofthe phage ‘rehearse enlarged due to lt verter fate. There tniencs of proto cardoc sugary oth (arrontesds) ana metal elaconerts of oth (a) and te ira wae (8) i a “here ate mile dere mequer shaped opsciee ovr tot ings. hase ave pie! appearances of asbooton lags. The ghe- any sgnie the ayerng of dense maar oer 2e aphsgen 32 aly ot lrce By . Chom, | Wit, Cele and G ayes, Punts 2010 by Baked Putiing Cardiomegaly CCadionezaly i an abnormal enlargement ofthe eat whore the ‘erin wih of the heart shade reer than SO% of the uma intra widh ofthe thor. The cases nla: isperphy ~ cased by an irene aed of price omer eg aoc stenosis, hypertension) Dian ~ secondry 10 tic, meee, intius agents

Anda mungkin juga menyukai