Journal Review

Dermatitis Atopik: Sejarah, Diagnosis, Dan Pengobatan

1. Definisi
Dermatitis atopik adalah penyakit peradangan kulit pada umumnya, kronis dan
kambuh terutama mempengaruhi anak-anak. Atopi ini didefinisikan sebagai warisan
kecenderungan untuk menghasilkan imunoglobulin E (IgE) antibodi dalam merespon
sedikit sekali protein lingkungan umum seperti serbuk sari, debu rumah, kutu, dan
alergi terhadap makanan. Dermatitis berasal dari bahasa Yunani "Derma," yang
berarti kulit, dan "itis," yang berarti peradangan. Dermatitis dan eksim sering dipakai
sebagai sinonim, meskipun istilah eksim kadang-kadang disediakan untuk
manifestasi akut dari penyakit (dari bahasa Yunani, ekzema, mendidih); di sini, tidak
dibuat perbedaan. Selama bertahun-tahun, banyak nama lain telah diusulkan untuk
penyakit, misalnya, prurigo Besnier (Besnier itch), dinamai dokter kulit Perancis
Ernest Besnier (1831-1909). sensitisasi alergi dan peningkatan imunoglobulin E (IgE)
yang hadir hanya sekitar setengah dari semua pasien dengan penyakit, dan oleh
karena itu dermatitis atopik bukan istilah yang definitif.
2. Epidemiologi
Dermatitis atopik mempengaruhi sekitar seperlima dari semua individu selama
hidup mereka, tetapi prevalensi penyakit sangat bervariasi di seluruh dunia [1]. Di
beberapa negara industri yang disebut, prevalensi meningkat secara substansial antara
tahun 1950 dan 2000 sehingga bisa sebut sebagai "alergi epidemi." Namun, indikasi
saat ini menunjukkan gejala dermatitis telah stabil atau bahkan

mengalami

penurunan di beberapa negara dengan prevalensi sebelumnya sangat tinggi, seperti

Inggris dan Selandia Baru. Hal ini menunjukkan bahwa epidemi penyakit alergi tidak
meningkat terus di seluruh dunia. Meskipun demikian, dermatitis atopik masih
menjadi masalah kesehatan yang serius, dan di banyak negara, khususnya di negara
berkembang, penyakit ini masih sangat banyak meningkat.

2.1. Sejarah Alam. Sekitar 50% dari semua orang dengan dermatitis atopik
mengalami gejala dalam tahun pertama kehidupan mereka, dari pengalaman mungkin
sebanyak 95% onset bawah usia lima tahun [2]. Sekitar 75% dengan onset masa
kanak-kanak penyakit memiliki remisi spontan sebelum masa remaja, sedangkan
sisanya 25% terus memiliki penyakit kulit hingga dewasa atau mengalami
kekambuhan gejala setelah beberapa tahun bebas gejala. Pada beberapa pasien, ini
merupakan masalah serius karena dapat mempengaruhi pilihan karir mereka atau
pekerjaan dan dalam beberapa kasus bahkan dapat menyebabkan keluar lebih awal
dari pasar tenaga kerja.
Sekitar 50-75% dari semua anak dengan dermatitis atopik onset awal akan peka
terhadap satu atau lebih alergen, seperti alergen makanan, kutu debu rumah, atau
hewan peliharaan, di mana orang-orang dengan dermatitis atopik akhir-onset kurang
seringkali peka [3] . Namun, asupan makanan atau paparan alergen udara jarang
penyebab eksaserbasi di dermatitis atopik; banyak pasien dengan penyakit ini akan
peka terhadap makanan tanpa berperan dalam aktivitas dermatitis. Dermatitis atopik,
penyakit sangat berat, pada anak pembawa penyakit atopik lainnya. Seorang anak
dengan

moderat

dermatitis

atopik

berat

mungkin

memiliki

50%

risiko

mengembangkan asma dan risiko 75% mengembangkan demam [4].

2.2. Faktor risiko. Risiko mengembangkan dermatitis atopik jauh lebih tinggi
pada mereka yang anggota keluarganya terkena. Sebagai contoh, tingkat kesesuaian
dermatitis atopik pada kembar monozigot adalah sekitar 75%, yang berarti bahwa
risiko penyakit di saudara kembar adalah 75% jika cotwin terpengaruh [5].
Sebaliknya, risiko di kembar dizigot hanya 30%. Hal ini menunjukkan bahwa faktor
genetik memainkan peran dalam kerentanan terhadap dermatitis atopik. Namun,
karena tidak ada kesesuaian lengkap antara kembar monozigot, yang berbagi semua
gen mereka, faktor lingkungan dan pembangunan pasti berperan juga. Dengan
demikian, dermatitis atopik adalah penyakit genetik yang kompleks yang timbul dari
beberapa interaksi gen-gen dan gen-lingkungan.

2.2.1. Genetika. Banyak gen telah dikaitkan dengan dermatitis atopik, terutama
gen yang mengkode protein struktural epidermal dan gen yang mengkode elemen
utama dari sistem kekebalan tubuh. Sebuah penemuan genetik baru dan menarik
adalah hubungan yang kuat didokumentasikan antara dermatitis atopik dan mutasi
pada gen filaggrin, posisi pada kromosom 1 [6]. The filaggrin Gene adalah yang
terkuat dikenal faktor risiko genetik untuk dermatitis atopik. Sekitar 10% dari orangorang dari populasi barat membawa mutasi pada gen filaggrin, sedangkan sekitar
50% dari semua pasien dengan dermatitis atopik membawa mutasi tersebut. Mutasi
gen filaggrin menimbulkan gangguan fungsional dalam protein filaggrin dan dengan
demikian mengganggu penghalang kulit. Ekspresi klinis gangguan semacam itu
adalah kulit kering dengan celah dan risiko yang lebih tinggi dari dermatitis. Tidak
semua pasien dengan dermatitis atopik memiliki mutasi ini dan varian genetik lainnya
juga telah dicurigai [7]. Ini adalah aksi gabungan dari semua varian genetik ini
bersama dengan faktor risiko lingkungan dan pembangunan yang menyebabkan
dermatitis atopik.
2.2.2. Lingkungan Hidup. Meskipun banyak faktor risiko lingkungan yang
berbeda telah dianggap berpotensi penyebab untuk dermatitis atopik, hanya beberapa
yang secara konsisten diterima. Misalnya, ada bukti substansial bahwa gaya hidup
barat kita mengarah ke beberapa dilansir terjadinya peningkatan penyakit kulit selama
beberapa tahun terakhir meskipun ini belum menunjuk faktor risiko lingkungan
tertentu atau telah diterjemahkan langsung ke dalam langkah-langkah pencegahan
fungsional [8]. Banyak menganjurkan hipotesis kebersihan ketika menjelaskan
peningkatan pesat dalam prevalensi dermatitis [9] .Ini hipotesis yang menyatakan
bahwa penurunan paparan anak usia dini terhadap infeksi prototipikal, seperti
hepatitis A dan TBC, telah meningkatkan kerentanan terhadap penyakit atopik [10].
hipotesis yang ini didukung oleh pengamatan bahwa termuda di antara saudara
kandung memiliki risiko terendah dari dermatitis atopik dan bahwa anak-anak yang
tumbuh dalam lingkungan pertanian tradisional di mana mereka terkena berbagai
mikroflora, misalnya, dari tidak disterilkan susu sapi, ternak, dan tempat ternak,

dilindungi sampai batas tertentu terhadap mengembangkan penyakit dan melawan

penyakit alergi pada umumnya [11]. Sebaliknya, pengembangan penyakit mungkin
berkorelasi positif dengan durasi menyusui [12], sedangkan beberapa penelitian telah
menghubungkan posisi sosial yang tinggi dari orang tua untuk peningkatan risiko
dermatitis atopik pada anak [13]. Meskipun pengamatan tersebut tidak mudah untuk
menafsirkan, mereka juga dapat memberikan dukungan untuk hipotesis kebersihan
atau setidaknya teori yang berlaku umum bahwa dermatitis terjadi pada individu yang
rentan secara genetik yang terpapar lingkungan merugikan tertentu.
3. Patofisiologi
Dua hipotesis utama telah diusulkan untuk menjelaskan lesi inflamasi pada
dermatitis atopik. Hipotesis pertama menyangkut ketidakseimbangan sistem imun
adaptif; hipotesis kedua menyangkut penghalang kulit yang rusak. Meskipun dua
hipotesis ini tidak dianggap saling eksklusif, mereka mungkin saling melengkapi.
3.1. Hipotesis imunologi. Teori ketidakseimbangan imunologi berpendapat
dermatitis atopik hasil dari ketidakseimbangan sel T, terutama jenis sel T helper 1, 2,
17, dan 22 dan juga sel T regulator [14]. Di alergi (dermatitis atopik) negara-terutama
di dermatitis-diferensiasi Th2 akut sel CD4 + T naif mendominasi. Hal ini
menyebabkan peningkatan produksi interleukin, terutama IL-4, IL-5, dan IL-13, yang
kemudian mengarah ke tingkat peningkatan IgE, dan diferensiasi Th1 Sejalan
terhambat.
3.2. Hipotesis Penghalang Kulit. Teori kelainan penghalang kulit lebih baru dan
berawal pada pengamatan bahwa individu dengan mutasi pada gen filaggrin berada
pada peningkatan risiko berkembang dermatitis atopik [6]. Gen filaggrin
mengkodekan protein struktural dalam stratum korneum dan stratum granulosum
yang membantu mengikat keratinosit bersama-sama. Ini mempertahankan penghalang
kulit utuh dan stratum korneum terhidrasi. Dengan kelainan gen, lebih kecil filaggrin
diproduksi, yang menyebabkan disfungsi penghalang kulit dan kehilangan air
transepidermal, yang menyebabkan dermatitis. Ada bukti yang menunjukkan bahwa

penghalang kulit terganggu, yang menyebabkan kulit kering, menyebabkan

peningkatan penetrasi alergen ke dalam kulit, sehingga sensitisasi alergi, asma, dan
hay fever [15]. Mencegah kulit kering dan dermatitis aktif di awal kehidupan melalui
penerapan emolien dapat merupakan target pencegahan primer dari perkembangan
dermatitis menjadi penyakit alergi saluran napas.
4. Histopatologi
Biopsi kulit yang diambil dari sebuah lokasi dengan dermatitis atopik akut
ditandai dengan edema interseluler, perivaskular infiltrat terutama limfosit, dan
retensi inti dari keratinosit karena mereka naik ke dalam stratum korneum-socalled
parakeratosis. dermatitis kronis didominasi oleh stratum korneum menebal, disebut
hiperkeratosis, merupakan stratum spinosum yang menebal (acanthosis), tetapi
infiltrat limfositik jarang.
Tabel 1: Kriteria diagnostik untuk dermatitis atopik.
Fitur Penting
Gatal
Dermatitis dengan morfologi yang khas dan pola usia tertentu
Ciri Penting
Usia dini onset
Atopi (pribadi atau riwayat keluarga)
Kulit kering
Fitur Terkait
Respon vaskular atipikal (yaitu, wajah pucat, dermographism putih)
Keratosis pilaris, hyperlinearity palmaris, Iktiosis
Okular dan perubahan periorbital
Temuan regional lainnya (misalnya, perioral dan lesi periauricular)
Aksentuasi perifollicular, likenifikasi, dan ekskoriasi
Dimodifikasi dari American Academy of Dermatology [16]

5. Diagnosis dan Presentasi klinis

Munculnya lesi kulit individu dalam dermatitis atopik tidak berbeda dari
dermatitis lain seperti dermatitis kontak. Dalam bentuk akut, dermatitis ditandai
dengan infiltrasi merah terang dengan edema, vesikel, timbulnya kebocoran, dan
pengerasan kulit; likenifikasi, ekskoriasi, papula, dan nodul mendominasi subakut
dan bentuk kronis. Dengan demikian, pendekatan diagnostik dibangun berdasarkan
karakteristik lain seperti distribusi dermatitis serta terkait fitur pasien. Pasien khas
dengan dermatitis atopik adalah orang dengan:
Onset awal gatal dermatitis lokal di lokasi khas seperti lipatan siku dan
lutut pada pasien atopik atau pada orang dengan predisposisi familial
penyakit atopik.
Yang paling banyak digunakan kriteria diagnostik untuk dermatitis atopik
dikembangkan oleh Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 dan kemudian direvisi oleh
American Academy of Dermatology (Tabel 1) [16].
Set kriteria ini sangat berguna dalam praktek klinis; set pertanyaan diagnostik
banyak digunakan dalam penelitian epidemiologi dikembangkan oleh Partai Kerja
Inggris pada tahun 1994 (Tabel 2) [17].
Tingkat keparahan dermatitis dapat dinilai menurut beberapa sistem skoring
seperti SCORAD [18] andEASI [19].

Tabel 2: pendekatan Terapi untuk dermatitis atopik.

Pengobatan topikal
Kortikosteroid
Inhibitor kalsineurin
Fototerapi
Sinar ultraviolet A (UVA)
Sinar ultraviolet B (UVB)
Sinar ultraviolet A + Psoralene (PUVA)
Pengobatan sistemik
Kortikosteroid oral
Azathioprine
Siklosporin A
Metotreksat
5.1. Manifestasi yang khas. Meskipun deskripsi ini cocok dengan banyak
penyakit, presentasi klinis dermatitis atopik sering lebih rumit dengan variasi yang
besar dalam morfologi dan distribusi dermatitis dikombinasikan dengan berbagai fitur
lainnya. Namun, banyak pasien dengan dermatitis atopik memiliki kecenderungan
umum mempresentasikan dengan kulit kering (xerosis) karena kandungan air rendah
dan kehilangan air yang berlebihan melalui epidermis. Kulit pucat karena
meningkatnya ketegangan di kapiler dermis dan kemampuan untuk berkeringat
berkurang. Ada respon kolinergik meningkat menjadi goresan, yang disebutdermographism putih atau skin-writing, mengakibatkan gatal-gatal di lokasi yang
terkena dampak. Telapak tangan dan kaki dapat menunjukkan hyperlinearity, dan
rambut individu kering dan rapuh. Seringkali, ada lipatan kulit ganda di bawah
kelopak mata inferior (Dennie-Morgan fold) yang menjadi berlebihan pada saat
aktivitas penyakit meningkat. Sekitar mata mungkin menjadi gelap karena setelah
inflamasi hiperpigmentasi.

Dermatitis atopik dapat dikelompokkan menjadi tiga tahap klinis, meskipun ini
mungkin sulit untuk mereproduksi di masing-masing pasien [2].
5.1.1. Dermatitis atopik pada Bayi. Bayi mengalami dermatitis yang sering
terlokalisasi pada aspek wajah, kulit kepala, dan ekstensor lengan dan kaki, tetapi
juga dapat menjadi luas. Lesi ditandai dengan eritema, papula, vesikel, ekskoriasi,
timbulnya kebocoran, dan pembentukan krusta.
5.1.2. Dermatitis atopik pada balita. Dalam balita dan anak-anak, lesi dermatitis
cenderung berpindah lokasi sehingga mereka sering terbatas untuk melakukan fleksi
pada siku dan lutut serta pergelangan tangan dan pergelangan kaki, meskipun dapat
terjadi pada setiap lokasi. Secara umum, dermatitis menjadi lebih kering dan
likenifikasi dengan ekskoriasi, papula, dan nodul.
5.1.3. Dermatitis atopik pada remaja dan dewasa. Pada pasien dewasa, lesi
sering melokalisasi bagian wajah dan leher, dermatitis kepala dan leher, dan sebagian
besar dari pasien, sekitar 30%, mengembangkan dermatitis atopik tangan, yang dapat
mengganggu aktivitas kerja.
5.2. Manifestasi khusus. Beberapa pasien bisa timbul dengan beberapa klinis
umum lainnya, kondisi kulit hyperplasia, misalnya, pitiriasis alba, yang merupakan
kondisi yang ditandai dengan kering, bercak pucat di wajah dan lengan atas, dan
keratosis pilaris, yang bermanifestasi sebagai kecil, papula keratotik kasar terutama
pada lengan dan paha atas. Atopic winter feet- dermatitis plantaris sicca - kondisi
biasanya terlihat pada anak-anak usia sekolah ditandai dengan dermatitis simetris
pada daerah bantalan berat tubuh pada telapak kaki. Dermatitis daun telinga,
dermatitis puting, dan dermatitis di sekeliling tepi pada mulut (cheilitis) dapat sangat
mengganggu dan sering melibatkan infeksi stafilokokus. Keratoconus dan katarak
terkadang menyulitkan dermatitis atopik
5.3. Faktor yang memberatkan. Pada banyak pasien, dermatitis atopik adalah
kronis, akan kambuh jika tidak dapat diperkirakan periode aktivitas atau menentukan
faktor yang memberatkan. Namun, beberapa eksposur yang terkenal untuk
memperparah dermatitis dan harus dihindari. Sejumlah besar pasien yang sensitif

terhadap pakaian wol, yang memperburuk gatal dan ketidaknyamanan. Air panas juga
dapat memperburuk gatal, dan mandi lama harus dihindari. Beberapa infeksi,
terutama Stafilokokus, sering menyebabkan eksaserbasi pada aneka makanan,
terutama dalam kasus di mana seorang pasien peka terhadap makanan. Menghindari
makanan harus dianjurkan hanya jika pasien telah dipastikan alergi terhadap makanan
yang dicurigai dan tidak atas dasar sensitasi asimtomatik saja. Fenomena lain yang
dapat menyebabkan perburukan dermatitis adalah kontak urtikaria, yang merupakan
reaksi kulit terpapar makanan, misalnya, buah jeruk atau tomat. Kulit di sekitar mulut
sering menjadi lokasi reaksi tersebut. Terakhir, banyak pasien melaporkan bahwa
hidup stres memperburuk dermatitis mereka.
5.4. Diagnosis Banding. Beberapa penyakit hadir dengan ruam kulit yang
menyerupai dermatitis atopik. Namun, evaluasi yang cermat dari morfologi dan
lokalisasi ruam dikombinasikan dengan informasi tentang masing-masing pasien
biasanya mengarah diagnosis. Penyakit yang kadang-kadang menyerupai dermatitis
atopik adalah kudis, dermatitis seboroik, dan dermatitis kontak.
5.5. Komplikasi. Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, virus, dan jamur,
dapat mempersulit dermatitis (menyebabkan superinfeksi). Kulit pasien dengan
dermatitis atopik sering dikolonisasi oleh Staphylococcus aureus, terutama ketika
dermatitis tidak terkontrol dengan baik. Kehadiran bakteri tersebut tidak memerlukan
pengobatan antibiotik. Namun, jika Stafilokokus menjadi invasif, timbulnya
kebocoran crusted lesions - impetigo - dapat menjadi hasil, yang mengindikasikan
membutuhkan topikal atau, sebaiknya, antibiotik oral [20]. Beberapa kulit advokat
dicuci oleh obat antiseptik, seperti chlorhexidine, karena hal ini menurunkan jumlah
bakteri pada kulit; Namun, chlorhexidine dapat menyebabkan sensitisasi sekunder.
Karena kekurangan dalam memproduksi antimikroba peptida pada kulit, pasien oleh
dermatitis atopik juga memiliki risiko yang lebih besar pada beberapa infeksi virus,
misalnya, moluskum kontagiosum, yang disebabkan oleh virus cacar, yang
memberikan sedikit, umbilikasi, berbentuk kubah, mutiara papula berwarna.
Superinfeksi khas lain dari kulit pada pasien dermatitis atopik adalah virus herpes.

Jika infeksi herpes seperti menyebar, dapat menyebabkan dermatitis herpeticum, yang
merupakan erupsi vesikular luas, biasanya terlokalisasi di wajah, kulit kepala, dan
dada bagian atas. dermatitis herpetikum membutuhkan pengobatan antivirus sistemik.
6. Pengobatan
Dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, dan banyak pasien akan mengalami
kursus kronis penyakit. Dengan demikian, pengobatan dermatitis atopik bertujuan
untuk [21]
(1) meminimalkan jumlah eksaserbasi penyakit, disebut flare,
(2) mengurangi durasi dan tingkat flare, jika flare terjadi.
Tujuan pertama berhubungan terutama untuk pencegahan; tujuan kedua
berhubungan dengan pengobatan. Pencegahan terbaik dicapai dengan mencoba untuk
mengurangi kekeringan pada kulit, terutama melalui penggunaan sehari-hari
pelembab kulit emolien krim bersama dengan menghindari iritasi spesifik dan tidak
spesifik seperti alergen dan pakaian bukan bahan katun. Ketika kekeringan
berkurang, keinginan untuk menggaruk akan berkurang dan risiko infeksi kulit akan
menurun. Selama mencegah, mandi air panas lebih mencegah kekeringan kulit, tetapi
ketika mandi dilakukan, emolien harus diterapkan secara langsung untuk
mengamankan epidermis yang lembab dan meningkatkan fungsi barier kulit.
Mengurangi flare dibenarkan ketika dermatitis nyata terjadi atau ketika dermatitis
intermiten ringan memburuk. Pengelolaan eksaserbasi dermatitis membutuhkan
perawatan medis biasanya dalam bentuk krim kortikosteroid. Selain pengobatan
topikal, dermatitis akut atau kronis yang parah seringkali memerlukan obat sistemik
imunosupresan atau fototerapi (ultraviolet, sinar UV).
6.1. Emolien: Mempertahankan Barrier Kulit yang masih utuh. Penggunaan
emolien dalam pengelolaan dermatitis atopik adalah penting. Mereka harus
diterapkan beberapa kali sehari, dan sistematis telah terbukti mengurangi kebutuhan
untuk krim kortikosteroid [22,23]. Alasan utama untuk penggunaan intensif pada
emolien adalah kemampuannya untuk meningkatkan hidrasi epidermis, terutama
dengan mengurangi penguapan, karena bertindak sebagai lapisan oklusi pada bagian

atas kulit. Dengan demikian, emolien tidak berpengaruh langsung terhadap jalannya
dermatitis. Namun, penampakan kulit ditingkatkan dan gatal berkurang. Pelembab
lainnya memiliki mode yang lebih kompleks pada tindakan karena mereka bertindak
dengan mengembalikan struktural (lipid) komponen pada lapisan kulit luar, sehingga
mengurangi retak dan celah. Lainnya bertindak dengan menarik molekul air dari
udara untuk melembabkan kulit. Pilihan emolien tergantung pada masing-masing
pasien. Hal ini umumnya direkomendasikan bahwa krim kental (dengan kandungan
lemak tinggi) atau salep yang digunakan untuk kulit yang paling kering, sedangkan
krim dan lotion dengan kandungan air yang lebih tinggi hanya digunakan untuk
dermatitis yang sangat ringan. Krim tersebut harus diterapkan beberapa kali sehari
karena penyerapan yang cepat ke dalam kulit. Hal ini penting untuk
merekomendasikan emolien tanpa parfum atau alergen potensial lainnya karena dapat
memprovokasi sensitisasi alergi sekunder.
6.2. Kortikosteroid topikal. Kortikosteroid topikal adalah andalan pengobatan
untuk moderat dengan dermatitis atopik parah, baik pada anak-anak dan orang
dewasa. Kortikosteroid hierarkis dikelompokkan ke dalam kelas yang berbeda
berdasarkan kemampuan vasokonstriksi mereka. Untuk memudahkan, dianggap
sebagai empat kelas: olahan ringan, sedang, kuat, dan sangat kuat (Tabel 3).

Tabel 3: kortikosteroid topikal.

Ringan (Kelas I)
Hidrokortison
Sedang (Kelas II)
Hydrocortison-17-butirat
Clobetason-17-butirat
Kuat (Kelas III)
Betamethason-17-valerat
flutikason propionat
betametason
Mometasonfuroate
Desoximethasone
Fluosinonida
Fluocinolonacetonide
Sangat kuat (Kelas IV)
clobetasol propiont
Tabel 4: Finger Tip Unit.
Daerah yang membutuhkan pengobatan FTUs (orang dewasa) FTUs (anak 1-2 th)
Wajah dan leher

2,5

1,5

Satu tangan dan jari-jari

0.5

Satu lengan, tangan, dan jari-jari

1,5

Dada dan perut

Kembali dan bokong

satu kaki dan kaki

6.2.1. Bagaimana Seharusnya Kortikosteroid Diterapkan? Kebanyakan pasien

memperoleh manfaat dari pengobatan dari olahan kortikosteroid ringan sampai
sedang, sedangkan hanya sebagian kecil - mereka dengan penyakit yang berat - perlu

olahan kuat; olahan yang sangat kuat jarang diperlukan. Krim kortikosteroid ringan
dan sedang yang disediakan untuk anak-anak, sementara orang dewasa dapat diobati
dengan olahan yang lebih kuat. Kortikosteroid ringan dan sedang harus digunakan
terutama untuk mengobati dermatitis di lokasi tubuh di mana kulit yang tipis,
terutama di wajah, ketiak, lipat paha, dan daerah dubur kelamin, sedangkan
kortikosteroid kuat harus digunakan untuk mengobati dermatitis pada seluruh tubuh.
Tidak seperti obat yang digunakan untuk mengobati asma dan rhinitis alergi, krim
untuk dermatitis atopik tidak dipersiapkan dengan jumlah yang tetap pelepasan obat
per tahap pemakaian. Gantinya, "aturan unit jari (FTU)" harus diterapkan. FTU
adalah jumlah krim atau salep diambil dari tabung standar menggunakan jari orang
dewasa - ujung jari adalah dari akhir jari hingga lipatan bagian distal di jari. Satu
FTU cukup untuk mengobati daerah kulit dua kali ukuran telapak tangan orang
dewasa dengan jari bersamaan (Tabel 4).
Satu FTU setara dengan kira-kira 0,5 g krim, jumlah yang dibutuhkan untuk
pengobatan adekuat di seluruh permukaan tubuh orang dewasa adalah 20 g,
sedangkan anak 1-2 tahun, contohnya, membutuhkan sekitar 7g.
6.2.2. Proaktif dan Pengobatan reaktif. Krim kortikosteroid digunakan baik
untuk mengobati flare akut dermatitis atopik dan untuk terapi pemeliharaan; yaitu,
pencegahan kekambuhan penyakit ketika flare akut terkendali. Untuk mengobati flare
akut, salah satu aplikasi sehari-hari dianjurkan menggunakan krim dengan potensi
terendah dianggap cukup untuk membersihkan dermatitis dalam waktu 1-2 minggu
[24]. Ketika flare dermatitis dikendalikan dengan baik, yaitu ketika ruam diam dan
terutama ketika gatal mereda secara substansial, penggunaan krim kortikosteroid
harus tapering

hingga 2-3 aplikasi mingguan untuk tambahan 1-2 minggu.

Pendekatan tapered lain adalah dengan menggunakan alower potensi krim setiap hari
selama 1-2 minggu. Namun, pasien mungkin menemukan pendekatan ini sedikit lebih
sulit diatur. Secara teori, pengobatan bisa dihentikan pada akhir periode tapered jika
flare cukup terkendali, tetapi dalam banyak pasien yang kekambuhan dermatitis, dan
babak tambahan pengobatan diperlukan. Jika hal ini terjadi, adalah lebih baik untuk

melanjutkan pengobatan pemeliharaan, menerapkan krim kortikosteroid dua sampai

tiga kali seminggu di lokasitersebut - misalnya, lipatan siku - cenderung menjadi aktif
kembali jika pengobatan dihentikan. Strategi ini disebut strategi pengobatan proaktif,
dibandingkan dengan strategi reaktif, yang merekomendasikan penggunaan
intermiten persiapan kortikosteroid sesuai dengan aktivitas dermatitis. Strategi
pengobatan proaktif sedang semakin dianjurkan karena jumlah keseluruhan krim
kortikosteroid yang digunakan lebih kecil daripada yang digunakan dengan strategi
pengobatan aktif; selain itu, risiko eksaserbasi dermatitis lebih kecil bila
menggunakan strategi pengobatan proaktif.
6.2.3. Efek samping. Pasien dan dokter sama-sama takut efek samping kulit dan
sistemik dari menggunakan kortikosteroid topikal. Namun, meskipun kortikosteroid
topikal dapat menyebabkan penipisan kulit, teleangiectasies, dan stretch mark, bila
digunakan dengan benar, risiko efek samping sangat kecil. Sangat penting bahwa
dokter mencoba untuk meyakinkan orang tua dari anak-anak atopik dan pasien
sendiri dan menjelaskan bahwa ketakutan efek samping tidak harus menghambat
penggunaan kortikosteroid karena penggunaan yang tidak cukup dapat menyebabkan
memburuknya dermatitis. Termasuk pasien (dan orang tua) dalam rencana
pengobatan sangat penting. Daripada mendikte apa yang terbaik bagi anak, dokter
harus mendiskusikan kekhawatiran orang tua untuk menghindari mengganggu
hubungan dokter-pasien-orang tua, yang pada akhirnya akan mengakibatkan
komplikasi bagi anak.
6.3. Kalsineurin Inhibitors. Pimekrolimus krim dan tacrolimus salep - juga
disebut inhibitor kalsineurin topikal - adalah formulasi baru digunakan baik untuk
pengobatan flare akut dan untuk terapi pemeliharaan dermatitis atopik [25].
Pimekrolimus memiliki potensi krim kortikosteroid ringan, sedangkan tacrolimus
sesuai untuk sedang hingga kortikosteroid topikal kuat. Efek samping dari
kortikosteroid, seperti penipisan kulit, tidak terlihat dengan inhibitor kalsineurin
topikal, dan ini memungkinkan pengobatan sehari-hari untuk waktu yang lebih lama.
Inhibitor kalsineurin topikal juga dapat digunakan dalam strategi pengobatan proaktif.

6.4. fototerapi. Keuntungan dermatitis luas dari pengobatan dari sinar UV.
Sinar narrowband UVB sangat cocok untuk mengobati orang dewasa dengan
dermatitis membandel. Cahaya Broadband UVA dan kombinasi cahaya UVA dan
psoralene obat fotosensitisasi juga dapat digunakan untuk mengobati dermatitis
membandel berat. Dermatitis atopik sulit-untuk-diobati biasanya dibersihkan dengan
fototerapi 1-2 bulan 3-5 kali seminggu, sebaiknya dikombinasikan dengan
kortikosteroid topikal. Namun demikian, dengan fototerapi menyebabkan penuaan
dini pada kulit dan meningkatkan risiko kanker kulit dalam jangka panjang, harus
diresepkan dengan hati-hati.
6.5. Pengobatan imunosupresan sistemik. Pengobatan tapered jangka pendek
dengan kortikosteroid oral direkomendasikan untuk flare akut, dermatitis atopik luas
berat,

sebaiknya

dalam

kombinasi

dengan

kortikosteroid

topikal.

Infeksi

Staphylococcus biasanya memicu terjadinya seperti flare, antibiotik oral harus

diresepkan secara bersamaan. Karena risiko efek samping, pengobatan berkelanjutan
dengan kortikosteroid oral tidak dianjurkan. Gantinya, tapering harus dilakukan
sambil memperkenalkan obat imunosupresan kedua, misalnya, azathioprine,
methotrexate, atau siklosporin A, untuk sangat parah, kronis, kambuh dermatitis
atopik [26]. Pengobatan tersebut harus diberikan dari klinik khusus atau, sebaiknya,
dari departemen rumah sakit dermatologi.
6.6. Obat lainnya. Imunoterapi spesifik pada pasien dengan dermatitis atopik
terutama memiliki efek pada gejala saluran napas bagian atas jika pasien memiliki
penyerta rhinitis alergi, sedangkan efek pada aktivitas dermatitis diabaikan.
Antihistamin oral direkomendasikan untuk gatal tapi tidak berpengaruh pada aktivitas
dermatitis. Nonsedasi antihistamin harus digunakan, tetapi ketika malam - saat gatal
mengganggu tidur, sedasi antihistamin dianjurkan.
Konflik kepentingan
Penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan mengenai publikasi
tulisan ini.

References
[1] M. I. Asher, S. Montefort, B. Bj orkst en et al., Worldwide time trends in the
prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema
in childhood: ISAAC Phases One and Three repeat multicountry crosssectional surveys, The Lancet,vol.368,no.9537,pp.733743,2006.
[2] H. C. Williams, Atopic dermatitis, New England Journal of Medicine, vol.352,
no.22, pp.23142366, 2005. [3] J. M. Spergel, From atopic dermatitis to
asthma:

the

atopic

march,Annals

of

Allergy,

Asthma

and

Immunology,vol.105,no. 2, pp. 99106, 2010.

[4] A. J. Lowe, J. B. Carlin, C. M. Bennett et al., Do boys do the atopic march while
girls

dawdle?Journal

of

Allergy

and

Clinical

Immunology,vol.121,no.5,pp.11901195,2008. [5] S. F. Thomsen, C. S.

Ulrik, K. O. Kyvik et al., Importance of genetic factors in the etiology of
atopic

dermatitis:

twin

study,

Allergy

and

Asthma

Proceedings,vol.28,no.5,pp.535539,2007.
[6] C.N.A.Palmer,A.D.Irvine,A.Terron-Kwiatkowskietal., Common loss-of-function
variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing
factor for atopic dermatitis,Nature Genetics,vol.38,no.4,pp.441446,2006.
[7] A. D. Irvine, W. H. I. McLean, and D. Y. M. Leung, Filaggrin mutations
associated with skin and allergic diseases, New England Journal of
Medicine, vol. 365, no. 14, pp. 13151327, 2011.
[8] J. Douwes and N. Pearce, Asthma and the westernization package,
International Journal of Epidemiology,vol.31,no.6, pp.10981102,2002.
[9] D. P. Strachan, Hay fever, hygiene, and household size,British Medical Journal,
vol.299, no.6710, pp.12591260, 1989.
[10] J.-F. Bach, The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic
diseases,New England Journal of Medicine, vol.347,no.12,pp.911
920,2002.

[11] E. von Mutius, Maternal farm exposure/ingestion of unpasteurized cows milk

and allergic disease, Current Opinion in Gastroenterology,vol.28,pp.570
576,2012.
[12] S.Hong,W.J.Choi,H.J.Kwon,Y.H.Cho,H.Y.Yum,and D. K. Son, Effect of
prolonged

breast-feeding

on

risk

of

atopic

dermatitis

in

early

childhood,Allergy and Asthma Proceedings, vol. 35, pp. 6670, 2014.

[13] L. Hammer-Helmich, A. Linneberg, S. F. Thomsen, and C. Gl umer,
Association between parental socioeconomic position and prevalence of
asthma, atopic eczema and hay fever in children,Scandinavian Journal of
Public Health,vol.42,pp. 120127, 2014.
[14] K. Eyerich and N. Novak, Immunology of atopic eczema: overcoming the
Th1/Th2 paradigm,Allergy,vol.68,pp.974 982, 2013.
[15] A.deBenedetto,A.Kubo,andL.A.Beck,Skinbarrier disruption: a requirement for
allergen

sensitization,Journal

of

Investigative

Dermatology,vol.132,no.3,pp.949963,2012.
[16] J. M. Hanifin, K. D. Cooper, V. C. Ho et al., Guidelines of care for atopic
dermatitis, developed in accordance with the American Academy of
Dermatology (AAD)/American Academy of Dermatology Association
Administrative

Regulations

Guidelines,Journal

for

of

the

Evidence-Based
American

Clinical

Practice

Academy

of

Dermatology,vol.50,pp.391404,2004.
[17] H.C.Williams,P.G.J.Burney,R.J.Hayetal.,TheU.K. Working partys diagnostic
criteria for atopic dermatitisI. Derivation of a minimum set of
discriminators

for

atopic

dermatitis,British

Journal

of

Dermatology,vol.131,no.3,pp. 383396, 1994.

[18] J. F. Stalder, A. Taieb, D. J. Atherton et al., Severity scoring of atopic
dermatitis: the SCORAD index. Consensus report of the European Task
Force on Atopic Dermatitis,Dermatology,vol. 186,no.1,pp.2331,1993.

[19] J. M. Hanifin, M. Thurston, M. Omoto, R. Cherill, S. J. Tofte, and M. Graeber,

The eczema area and severity index (EASI): assessment of reliability in
atopic dermatitis, Experimental Dermatology,vol.10,no.1,pp.1118,2001.
[20] F.J.Bath-Hextall,A.J.Birnie,J.C.Ravenscroft,andH.C. Williams,Interventions to
reduce Staphylococcus aureusin the management of atopic eczema: an
updated

Cochrane

review,British

Journal

of

Dermatology,vol.163,no.1,pp.1226,2010.
[21] J. Ring, A. Alomar, T. Bieber et al., Guidelines for treatment of atopic eczema
(atopic dermatitis)part I,Journal of the European Academy of
Dermatology and Venereology,vol.26,pp. 10451060, 2012.
[22] E. L. Simpson, Atopic dermatitis: a review of topical treatment
options,Current Medical Research and Opinion,vol.26,no.3, pp.633
640,2010.
[23] G. Ricci, A. Dondi, and A. Patrizi, Useful tools for the management of atopic
dermatitis,AmericanJournalofClinical

Dermatology,vol.10,no.5,pp.287

300,2009.
[24] H. C. Williams, Established corticosteroid creams should be applied only once
daily in patients with atopic eczema, British Medical Journal, vol.334,
no.7606, article1272, 2007.
[25] M. M. Y. El-Batawy, M. A.-W. Bosseila, H. M. Mashaly, and V. S. G. A. Hafez,
Topical calcineurin inhibitors in atopic dermatitis: a systematic review and
meta-analysis,Journal

of

Dermatological

Science,vol.54,no.2,pp.76

87,2009.
[26] G.Ricci,A.Dondi,A.Patrizi,andM.Masi,Systemictherapyof atopic dermatitis in
children,Drugs,vol.69,no.3,pp.297306, 2009.