Bagian Ilmu Penyakit Dalam

LAPORAN KASUS
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

HEPATITIS A

oleh:
Rocherman Gema Aditama
NIM. 0708015033
Pembimbing:
dr. RR Ignatia Shinta Murti, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman
2011

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

HEPATITIS A
Dipresentasikan pada tanggal 21 Januari 2012

Disusun oleh:

ROCHERMAN GEMA ADITAMA

NIM: 0708015033

Pembimbing:

dr. RR IGNATIA SINTA MURTI, Sp. PD

BAB I
PENDAHULUAN
Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus
(HAV), yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973. HAV pertama kali
divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang
terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. Karena tersedianya
pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan
gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi
memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV, demikian halnya dengan
imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy,
2011).
Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%.
Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV), karena
sering menyebabkan infeksi kronis. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan
tidak berhubungan dengan infeksi kronis. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan
menginduksi kekebalan seumur hidup. Meski insidensi hepatitis A telah menurun
secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi, HAV masih merupakan masalah
kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. Pada tahun 1888, jumlah
kasus yang dilaporkan di A mencapai 27.000. pada tahun 1995, sekitar 32.000
infeksi dilaporkan. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan
melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150.000. Pada rentang tahun 1995
hingga 2006, kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %, dengan insidensi 1,2
kasus per 100.000. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anakanak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan
tersebut, sejak tahun 2006, CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV
pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. Meski demikian, hepatitis virus akut

masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia,
bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia
berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68 %
(Gilroy, 2011; Longo, Fauci, 2010).
Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari, tapi dapat bervariasi dari
15 hingga 45 hari. Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut
dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan
pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase
akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih
mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan,
namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari
kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi
hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. Penanganan HAV bersifat terapi
suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. Tidak ada terapi anti viral yang
spesifik. Angka komplikasi hanya sekitar 1%, yakni terjadi hepatitis fulminan atau
hepatitis relaps, dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote, 2003).

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 ANAMNESIS
a. Identitas Pasien
Nama

: Tn. S

Usia

: 40 tahun

Alamat

: Jl. Juanda no.7, Samarinda

Pekerjaan

: Guru

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Masuk Rumah Sakit : 20 Desember 2011

Pemeriksaan dilakukan pada 26 Desember 2011
b. Keluhan Utama : Demam
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien merasakan deman 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam
terutama muncul pada malam hari disertai menggigil. Empat hari
sebelum rumah sakit pasien juga merasakan mual dan muntah. Pasien
muntah setiap kali makan. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien
menurun. Pasien juga merasakan kepalanya pusing sepanjang hari dan
badannya lemas. Warna urine juga berubah menjadi lebih merah seperti
teh. Warna urine berangsur menjadi lebih jernih saat pasien dirawat inap.
Delapan hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan perutnya
terasa kembung. Keluhan-keluhan tersebut membuat aktivitas pasien
terganggu sehingga pasien tidak masuk kerja. Sebelum dirawat inap,
pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD A.W. Sjahranie dan dokter
5

menganjurkan pasien untuk rawat inap. Saat perawatan hari pertama di

Rumah Sakit, pasien menyadari matanya kuning. Pada saat itu, keluhan
lain seperti demam, mual dan muntah sudah jauh berkurang. Namun
pasien masih merasa badannya lemas. Pasien tidak mengalami masalah
dalam buang air besar.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Diabetes Melitus (-)
Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver
sebelumnya (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

-

Anak pasien menderita hepatitis A (1 bulan yang

lalu)
Pasien pernah merawat anaknya (19 tahun) yang menderita hepatitis A
selama 10 hari di Rumah Sakit (Jakarta) 1 bulan yang lalu. Pasien
sering minum, makan dan mandi di tempat yang sama dengan
anaknya selama masa perawatan. Anak pasien tinggal di asrama yang
saat itu sebagian besar penghuninya terinfeksi hepatitis A.
2.2 PEMERIKSAAN FISIK
a.

Keadaan Umum
Kesadaran
: Compos mentis, GCS E4 V5 M6
Keadaan sakit
: Sakit ringan

b. Tanda Vital :
Pernafasan

: 22 x/menit, pola pernafasan

thorakoabdominal

Tekanan darah
Nadi

: 120/80 mmHg
: 88 x/menit, reguler, kuat

angkat.
Suhu

: 36,6 0C per aksila

c. Status Gizi:

 Berat Badan
Tinggi Badan
IMT

: 62 kg
: 168 cm
:

d. Kepala dan Leher

- Umum
Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada
kepala.
- Mata
Kelopak
: edema (-)
Konjunktiva
: anemis (-/-)
Sclera
: ikterik (+/+)
Pupil
: bulat, isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+)
- Mulut
Bibir
Gigi dan ginggiva

: pucat (-), sianosis (-)

: caries dentin (+), edema (-), perdarahan (-)

- Leher

Umum
: simetris
Kelenjar limfe
: tidak terdapat pembesaran
Trachea
: di tengah, tidak ada deviasi
V. jugularis : JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300
Bruit Arteri Carotis : (-)

e. Thorax
-

Paru
Inspeksi

Palpasi

: Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS

: ICS tidak melebar, fremitus raba simetris

(D=S)
Perkusi
Auskultasi

: Sonor (+/+)
: Vesikuler (+/+), tidak ada ronkhi atau wheezing

Jantung
Inspeksi
Palpasi

: Ictus cordis tampak di ICS 5 garis midklavikula kiri

: Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula

kiri

Peekusi

: Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan

 Batas kiri
Auskultasi

: ICS V garis midklavikula kiri

: S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)

f.Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi

: flat, benjolan (-), vena kolateral (-)

: bising usus (+) dalam batas normal
: timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting

dullness (-), batas paru hepar ICS 6 midklavikula kanan, ukuran hepar
8 cm
Palpasi

: soefl, hepar, lien dan ginjal tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (-), nyeri ketok hepar (-), nyeri ketok costovertebral

angle (-/-)
g. Ekstremitas
Superior : oedem (-/-), akral hangat
Inferior : oedem (-/-), akral hangat
2.3.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah
Jenis

20/12/201

Pemeriksaan
Leukosit
Hb
Hct
Trombosit
HbsAg
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin

1
9.600
15,7
44,6
29,8
(-)
7,0
5,0
2,0

indirek
SGOT
SGPT
Kolesterol
Trigliserida
HDL
LDL
Ureum

478
1146
223
263
36
134
22,0

24/12/2011

27/12/201
2

4,1
3,0
1,1
96
357

Kreatinin
IgM Anti HAV

0,5

Urine lengkap
BJ
Keton
Nitrit
Warna
Sel epitel
Leukosit
Eritrosit

(20/ 12/ 2011)

1020
(+)
(+)
kuning tua
(+)
0-2 / lpb
0-3 / lpb

2.4.
Hepatitis virus akut A
2.5.

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis virus akut B

Hepatitis alkoholik
Obstruksi akut traktus biliaris
2.6.

PENATALAKSANAAN

Infus three way

Aminofusin hepar 10 tpm
KAEN 3 B 10 tpm
Urdafalk 1-0-1
Curcuma 1-0-1
Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam
Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam
Metioson 2 x 1 tab
Curcuma 2 x 1 tab
2.7.

PROGNOSIS

2.8.

FOLLOW UP

Bonam

Tanggal Perawatan
20 Desember 2011

Assasement
Hepatitis Akut (A / B)

Plan
Infus three way
Infus KAEN 3B 10 tpm
Infus Aminofusin hepar 10

tpm
Inj Vit.K 1 amp/12 jam
Inj Ondansetron 1 amp/24
jam
Urdafalk 1-0-1
Curcuma 1-0-1

21-26 Desember

Hepatitis Akut A

2011

Cek IgM Anti HAV

Infus three way
Infus KAEN 3B 10 tpm
Infus Aminofusin hepar 10
tpm
Inj Vit.K 1 amp/12 jam
Inj Ondansetron 1 amp/24
jam
Methioson 2 x 1 tab
Urdafalk 2 x 1 tab
Curcuma 2 x1 tab

BAB III

10

PEMBAHASAN
Pasien dengan nama Tn.S usia 40 tahun dengan keluhan demam, mual,
muntah, sklera ikterik, dan warna urine pekat. Pasien didiagnosis menderita
hepatitis A akut. Berikut perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada
perjalanan pasien tersebut
1. Anamnesis
Fakta

Teori

Demam

Mual, muntah, kembung

Kehilangan

nafsu

makan

(anoreksia)
Cefalgia
Fatik (badan lemas)

Sklera ikterik

Warna urine pekat seperti teh

o
d
r
o
m
a
l
:
-

Flulike symptoms
Demam ( umumnya low
grade, < 39,50 C)
Mual, muntah, kembung
Fatik, malaise, anoreksia
Mialgia, athralgia, cefalgia
Fotofobia, faringitis, batuk,
coryza

11

a
s
e
i
k
t
e
r
i
k
:
-

Sklera ikterik
Urine gelap
Feses pucat
Abdominal pain
Pruritus
Penurunan berat bdan
ringan
Nyeri RUQ

F
a
s
e
p
o
s
i
k
t
e
12

r
i
k
-

Gejala klinis tidak ada

Hepatomegali ; nilai
biokimia hepar masih
abnormal

Persentase keluhan hepatitis akut

Kuning
Urine berwarna gelap
Lelah/lemas
Hilang nafsu makan
Nyeri & rasa tidak enak diperut
Tinja berwarna pucat
Mual dan muntah
Demam kadang-kadang menggigil
Sakit kepala
Nyeri pada sendi (arthralgia)
Pegal-pegal pada otot (myalgia)

40-80 %
68-94 %
52-91 %
42-90 %
37-68 %
32-73 %
28-73 %
26-73 %
15-52 %
16-25 %
0-20 %

Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi,
yakni selama 15-45 hari (rata-rata 4 minggu). Pada kasus ini didapatkan hasil
anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari hepatitis virus akut. Pada
fase prodromal, muncul keluhan gastrointestinal dan muncul gejala flu like
syndrome yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini
antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 - 390 C lebih
sering terjadi pada hepatitis A), mual, muntah, kembung, anoreksia, cefalgia,

13

malaise dan fatik. Keluhan mual, muntah dan anoreksia sering kali disebabkan
oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al, 2008, Martin, 2006).
Pada fase ikterik, pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning
yang disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya
menyebabkan terjadinya warna kuning pada sklera. Pasien juga mengeluhkan
buang air kecil berwarna sperti teh, hal ini juga karena disebabkan peningkatan
bilirubin. Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik. Pada fase ikterik keluhan
sistemik umumnya berkurang. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Demam,
mual, dan muntah tidak lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al, 2008, Martin,
2006).
Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat, menetap, kemudian
menurun secara perlahan-lahan. Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada
usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa
berlangsung lebih lama.
Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. Namun
hepatomegali masih ada dan nilai biokimia hepar masih abnormal. Keadaan ini
bertahan selama 2-12 minggu, umumnya akan lebih lama pada infeksi hepatitis B
dan C. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-2 bulan pasca
infeksi hepatitis A dan E. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis
B dan C tanpa komplikasi (Gilroy, 2011).
Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas, telah sesuai degan
gejala dan tanda yang muncul pada kasus hepatitis akut. Selain itu, pasien juga
pernah merawat anaknya yang menderita hepatitis A selama 10 hari. Karena
transmisi HAV adalah melalui jalur fekal oral, maka riwayat kontak dengan
penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. Darah dan serum juga bersifat
infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Belum dapat
dipastikan apakah urine atau droplet nasofaringe.
Secara teoritis, faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy,
2011):
a.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota

keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum

b.

yang digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air.

Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita.
14

c.
d.
e.
f.

Institusi untuk developmentally disadvantage.

Berpergian ke negara berkembang.
Perilaku seks oral-anal.
Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user)

2. Pemeriksaan Fisik
Fakta
T

Teori
F

a
p
V

N: 84 x/menit

TD : 140/100

mmHg

RR

20
:

x/menit
-

Suhu : 35,50C,
aksiler
K
e
p
a
l
a

Faring hiperemia
Low grade fever (380 390 C)

F
a
s
e
i
k
t

15

i
k

L
:

e
h
e
r
Konjungtiva

Skelra ikterik
Kuning pada permukaan
tangan dan kaki
Hepatomegali
Splenomegali

Anemis (-/-)
Sk
le
ra
ikt
er
ik
(+
)
T
h
o
r
a
x
Paru
I

simetris,

retraksi

ICS

(-/-)
Pa:

fremitus

raba simetris,
16

nyeri (-/-)
Per: sonor
A:

vesikuler,

rhonki

(-/-),

wheeze (-/-)
J
a
n
t
u
n
g
I:

IC

tidak

terlihat
Pal: IC tidak
teraba
Per:

batas

kanan: ICS III

PSL dextra
Batas kiri
: ICS V MCL
sinistra
Aus:

S1S2

tunggal
reguler,
A
b
d
o
m
e
n
17

I: Cembung
Pa: Soef, NTE
(-)
Hepatomegali
(-)
Splenome
gali (-)
Pe:

dominan

timpani
Aus:

Bu

dalam

(+)

batas

normal
E
x
t
r
e
m
i
t
a
s
akral hangat,
tidak terdapat
edema
Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan
tanda yang spesifik. Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejalagejala mirip flu dan gastrointestinal yang telah dibahas pada bagian anamnesis.
Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya ikterik yang paling
jelas diamati pada slera mata. Ikterik juga dapat diamati di kulit, selaput lendir

18

dan langit-langit mulut. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67%
kasus hepatitis akut) dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). Hepar mungkin
membesar dan nyeri pada palpasi. Sumber lain meyebutkan splenomegali dapat
terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman, 2004).
Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran
empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk
dan indirek dalam serum. Ada tiga kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,
dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis
terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu
ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). Hambatan aliran
empedu (cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh. P ada
f ase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis, ikterus mulai
menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa
cepat capai (Sherman, 2004; Longo, Fauci, 2010).
3. Pemeriksaan laboratorium
Fakta
DL (20 / 12/ 2011)

Teori
- Pada fase akut dapat

Leukosit 9.600

terjadi peningkatan

Hb 15,7

SGOT dan SGPT,

Hct 44,6 %

yang kadarnya

Trombosit 170.000

mencapai puncak

LED 30

pada saat fase

KDL (20 Desember

ikterik.
Bilirubin mengalami

2011)

UL (20/ 12/ 2011)

peningkatan dan jika

BJ 1020

pasien secara klinis

Keton (+)

ikterik, bilirubin > 2,5

Nitrit (+)
Warna kuning tua
Sel epitel (+)
Leukosit 0-2 / lpb

mg/dl.
Neutropenia dan

limphopenia transien.
ALP dapat normal
atau meningkat.

19

Eritrosit 0-3 / lpb

KDL (20/ 12/ 2011)

KDL

HbsAg (-)

2011)

(24/

dapat normal atau

12/
-

SGOT 478

Prothombin time
memanjang.
Diagnosis parti : IgM
anti HAV (+)

SGPT 1146

SGOT 96

Bilirubin total 7,0

SGPT 357

Bilirubin direk 5,0

Bilirubin total 4,1

Bilirubin indirek 2,0

Bilirubin direk 3,0

Kolesterol 223

Bilirubin

Trigliserida 263

1,1

indirek

HDL 36
LDL 134

Serologi (27/ 12/

Ureum 22,0

2011)

Kreatinin 0,5

IgM Anti-HAV (+)

Serum SGOT

dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi

selama fase prodromal infeksi hepatitis akut. Meski demikian peningkatan level
enzim ini tidak terlalu berkorelasi dengan kerusakan sel hati. Peningkatan nilai
enzim ini bervariasi, dari 40 hingga 4000 IU. Level puncak terjadi pada saat
pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase
penyembuhan hepatitis akut. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum
bilirubin lebih dari 43 mol (2,5 mg/ dl). Saat timbul ikterik, serum bilirubin
umumnya mengalami peningkatan di rentang 85-340 mol (5-20 mg/ dl). Serum
bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum aminotransferase telah
menurun. Pada pasien ini, penurunan bilirubin serum (dari 7,0 mg/dl ke 4,1 mg/dl)
juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146
menjadi 357 IU) (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).
Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat
sementara dan sering diikuti oleh timbulnya limfositosis, terutama pada fase akut.
Penilaian terhadap prothrombin time (PT) penting dilakukan pada penderita
hepatitis viral akut. Nilai PT yang memanjang dapat menunjukkan defek sintesis
hepar yang berat, nekrosis hepatoseluler yang luas, dan berhubungan dengan
20

prognosis yang buruk. Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi
sedikit peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. Serum alkaline
fosfatase dapat normal atau sedikit meningkat. Penurunan nilai albumin hanya
terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi. Mual, muntah, masukan
karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan
hipoglikemia, yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. Pada
pasien ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman, 2004; Gilroy,
2011).
Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV.
Serum IgG dan IgM dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral
akut, dan peningkatan IgM merupakan karakteristik dari HAV. Antibodi HAV
(Anti

HAV)

dapat

terdeteksi

pada

fase

akut

penyakit

ketika

serum

aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM antiHAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan.
Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh
sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi
ulang (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).
Tabel. Pemeriksaan serologis hepatitis akut
HBsAg IgM anti-HAV
+
+
+

IgM antiHBc
+
-

Anti-HCV Interpretasi
-

Hepatitis B akut
Hepatitis B kronik
Hepatitis
A
akut
dengan

+
-

+
+
+

+
+

hepatitis

kronik
Hepatitis A dan B akut
Hepatitis A akut
Hepatitis A dan B akut
(HbsAg di bawah nilai

treshold)
Hepatitis
(HbsAg

B
di

deteksi treshold)

21

akut
bawah

Hepatitis C akut

Penatalaksanaan
Fakta
Infus three way
Aminofusin hepar 10 tpm
KAEN 3 B 10 tpm

Teori
-

Urdafalk 1-0-1
Curcuma 1-0-1
Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam
Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam

Tidak terdapat terapi

spesifik
Terapi bersifat suportif
Diet tinggi protein (1
gr/kgBB) dan tinggi kalori
(30-35 kalori/kgBB)
Stop konsumsi alkohol
Kortikosteroid,
imunoglobulin dan terapi
antivirus tidak bermanfaat

Metioson 2 x 1 tab
Curcuma 2 x 1 tab
Tidak ada terapi spesifik terhadap hepatitis A. Pencegahan merupakan
pendekatan yang paling efektif terhadap penyakit ini. Terapi bersifat suportif dan
bertujuan untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat (1 gr protein/ kg
BB, atau 30-35 kalori/ kg BB). Tidak terdapat bukti bahwa restriksi asupan lemak
mempengaruhi perjalanan penyakit. Konsumsi alkohol harus dihentikan selama
fase akut karena efek hepatotoksik dari alkohol itu sendiri. Hospitalisasi umumnya
tidak diperlukan.
Kortikosteroid dan imunoglobulin tidak terlalu bermanfaat pada fase akut,
kasus tanpa komplikasi karena tidak memiliki efek dalam proses resolusi penyakit.
Agen antivirus juga tidak memiliki efek klinis yang bermakna karena pada
dasarnya belum ada age antiviral yang spesifik dan kerusakan pada hepar lebih
disebabkan faktor imunopatologi. Pasien dengan hepatitis A fulminan harus
dirujuk untuk transplantasi liver, maski menentukan pasien yang memerlukan
transplantasi cukup sulit. Sejumlah besar (60 %) pasien dengan ensefalopati
derajat 4 masih akan survive meski tanpa transplantasi.
Imunisasi pasif dengan IG atau imunisasi aktif dengan vaksin telah
tersedia. Semua preparat IG mengandung HAV dengan konsentrasi yang cukup
untuk memberikan efek protektif. Saat diberikan sebelum paparan atau pada awal
masa inkubasi, IG efektif untuk untuk mencegah timbulnya gejala kllinis dari

22

hepatitis A. Jika dicurigai terjadi kontak dengan penderita HAV ( melalui kontak
serumah, seksual, atau institusional), IG 0,02 mg/kgBB direkomendasikan
sesegera mungkin setelah paparan, dan masih dapat efektif saat diberikan 2
minggu pasca paparan. Profilaksis tidak diperlukan bagi kelompok yang telah
mendapat vaksinasi, atau pada orang dewasa kebanyakan telah imun, atau pada
kelompok dengan Anti HAV di serumnya. Pada tahun 2006, Advisory Comittee on
Imunization Practice of the US Public Health Service telah merekomendasikan
vaksinasi rutin hepatitis A pada anak-anak.
Pada Tn. S terapi yang diberikan selama masa perawatan bersifat suportif.
Hal ini dikarenakan penyakit bersifat self limited dan seperti yang telah dibahas
sebelumnya, tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis A. Selama perawatan terapi
yang diberikan adalah infus Aminofusin hepar 10 tpm, KAEN 3 B 10 tpm,
Urdafalk 1-0-1, Curcuma 1-0-1, Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam, Injeksi
ondanstron 1 amp/24 jam, Metioson 2 x 1 tab, Curcuma 2 x 1 tab
Terapi
Infus KAEN 3B 10 tpm

Analisa
Mengandung Na 50 meq/L, Cl 20 meq/L, dan K 20
mEq/L. Cairan ini berfungsi untuk memenuhi
kebutuhan harian air dan elektrolit dengan jumlah
kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian.
Sesuai digunkan pada pasien HAV dimana terjadi

Infus Aminofusin 10 tpm

anoreksia dan gangguan fungsi hati.

Mengandung 42% asam amino branched-chain,
esensial sebagai nutrisi parenteral pada pasien

Methioson 2 x 1 tab

dengan insufisiensi hepar berat atau kronis.

Mengandung methionin 100 mg, vit B kompleks,
Biotin, Asam folat. Berfungsi untuk membantu
metabolisme

Urdafalk 2 x 250 mg

karbohidrat

dan

protein

pada

insufisiensi hati.
Mengandung asam ursodeoxycholic, merupakan
hepatoprotektor

23

Curcuma 2 x 500 mg

Bersifat sebagai antioksidan dan juga dapat

berfungsi sebagai agen hepatoprotektif. Curcuma
dapat menurunkan serum aspartate transminase,
alkaline fosfatase, asam lemak bebas, kolesterol dan

level fosfolipid
Inj. Ondansetron 1 amp/24 Merupakan anti emetik golongan antagonis reseptor
jam

serotonin (5-HT3). Ondansetron dapat menghambat

aktivitas n. Vagus sehingga terjadi deaktivasi pusat
muntah di medula oblongatta dan blok resptor

serotonin pada kemoreseptor.

Inj. Vitamin K 1 amp/12 Mempertahankan fungsi pembekuan darah sehingga
jam

dapat mencegah perdarahan. Pada pasien tn. S

dapat

terjadi

ikterus

obstruktif

menyebabkan defisiensi protrombin.

24

yang

dapat

BAB IV
KESIMPULAN
1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut.
2. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif.
3. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien
pulang setelah perawatan hari ke 8.
4. Prognosis dari pasien ini baik vitam maupun fungsionam adalah bonam

25

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., Jameson, L.,
et al. (2008). Harrison's Manual of Medicine (Vol. 17): McGraw Hill.
Friedman, H. (1996). Problem Oriented Medical Diagnosis (Vol. 6):
Little and Brown Company.
Heathcote, Elewaut, A., Fedail, S., Gangl, A., Hamid, S., Shah, M., et al.
(2007). Management of Acute Hepatitis. World Gastroenterology Organisation
Practice Guidelines.
Longo, D., & Fauci, A. (2010). Gastroenterology and Hepatology (Vol.
17): McGraw Hill.
Martin, A. (Hepatitis A Virus). 2006. American Association for Study of
the Liver Disease, 43.
Sherman, M. (2004). Management of Viral Hepatitis. A Canadian
Consensus Conference.

26