ANATOMI

I.Cavitas Orbita
A. Tulang-Tulang Pembentuk Cavitas Orbita
1. Struktur
a. Atap Orbita, dibentuk oleh os.frontale dan sedikit kontribusi ala minor ossis
sphenoidale
(1) Lateral : terdapat fossa glandulae lacrimalis, tempat bertumpunya kelenjar
air mata
(2) Anterior : terapat os frontale, pada margo supraorbitalis didapatkan foramen
supraorbitale.
(3) Superior : terbentuk oleh dasar fossa crania anterior
b. Dinding Medial, terdiri dari os.ethmoidale dan os.lacrimale
(1) Lamina Papyracea, bagian os.ethmoidales yang terbentuk dari cellulae
ethmoidales
(2) Lekukan saccus lacrimale pada os.lacrimale
c. Dinding Lateral, dibentuk os.zygomaticus dan ala mayor ossis spenoidales
d. Dasar Orbita, dibentuk oleh os.maxilla, dengan sedikit kontribusi dari
os.palatinum.
2. Lubang dan celah pada cavitas orbita
a. Canalis Opticus didapatkan pada ala minor ossis sphenoidale, dan merupakan
penghubung cavitas orbitalis dengan fossa cranii media. Sauran ini dilalui
oleh :
(1) N.Opticus (N.II) yang mengurus persyarafan sensoris penglihatan.
(2) A.Ophtalmica
b. Fissura Orbitalis Superior , memisahkan ala mayor dan ala minor ossis
sphenoidale, juga sebagai penghubung cavitas orbitas dan fossa crania
anterior, dilewati oleh :
(1) N.Oculomotorius (N.III)
Mempersyarafi otot-otot ekstrinsik bola mata, juga mengandung komponen
parasimpatis yang mempersyarafi m.ciliaris dan m.sphincter pupillae
(2) N.Trochlearis (N.IV), mempersyarafi m.obliquus superior

(3) N.Ophtalmicus (N.V1), merupakan divisi dari N.trigeminus yang juga

mengurus persyarafan sensoris wajah.
(4) N. Abduscens (N.VI), mempersyarafi m. rectus lateralis
(5) V.Ophtalmica, yang mengalirkan pengembalian darah vena mata yang
sebagian besar ke sinus cavernosus.
B. Palpebra
1. Kelopak Mata, melindungi aspek anterior mata
a. Membentuk saccus konjunctiva yang membuka ke arah kulit muka
sebagai rima palpebrarum.
b. Rima palpebrarum dibatasi oleh margo palpebrarum dibatasi oleh margo
palpebrae superior dan inferior.
c. Kedua margo palpebrales bertemu paga canthus medialis dan lateralis.
d. Pada margo palpebrae dapat ditemukan 2 baris supercilia.
2. Struktur : palpebra superior lebih lebar dan lebih aktif daripada palpebra
inferior. Setiap kelopak terbentuk oleh jaringan ikat tarsus superior dan
inferior, yang berfungsi sebagai pemberi bentuk pada kelopak mata serta
sebagai pelindung bola mata.
3. Otot-Otot
a. M.Orbicularis oculi pars palpebralis, salah satu otot mimik wajah,
terletak diantara kulit kelopak mata dan tarsus.
(1) Kontraksi otot ini menghasilkan kedipan mata, antara lain berfungsi
dalam mengalirkan air mata untuk membasahi bola mata bagian luar.
(2) Memperoleh persyarafan oleh N.facialis (N.VII)
b. M.Levator palpebrae superior, termasuk otot ekstrinsik mata
(1) Bersama otot-otot ekstrinsik lainnya melekat di belakang bola mata
kemudian melebar membentuk aponeurosis dan berakhir pada tarsus
superior.
(2) Berfungsi mengangkat palpebra pada saat elevasi bola mata
(3) Dipersyarafi oleh N.oculomotorius (N.III)
c. M. Tarsalis superior merupakan otot involunter
(1) Kontraksi otot ini memperlebar pembukaan rima palpebrarum
(2) Diinervasi oleh persyarafan simpatis
4. Conjunctiva
a. Conjunctiva palpebra, melapisi permukaan dalam kelopak mata
b. Conjunctiva bulbi, melapisi bagian depan sclera

c. Lekukan yang terjadi karena peralihan kedua conjunctiva disebut fornix

conjunctivae, superior dan inferior
5. Glandula Lacrimalis bertumpu pada fossa glandule lacrimalis mengalirkan
sekresi glandula lacrimalis ke bagian lateral fornix conjunctivae superior.
6. Apparatus lacrimalis
a. Lacus Lacrimalis, suatu area berbentuk segitiga pada medial canthus,
tertutup oleh plica semilunaris
b. Papilla lacrimalis dengan punctum lacrimale yang diteruskan sebagai
canaliculi lacrimalis.
c. Canaliculi Lacrimales Superior dan Inferior bersatu membentuk saccus
lacrimalis.
d. Saccus lacrimalis terletak dalam os lacrimalis dan dilanjutkan sebagai
ductus nasolacrimalis.
C. Musculi Externi Bulbi Oculi. Didalam cavitas orbita didapatkan tujuh otot-otot
volunter, enam diantaranya merupakan otot penggerak bola mata.
1. Aksis Orbita. Bola mata bergerak dalam 3 aksis yang bekerja secara mutual
a. Elevasi dan depresi, terjadi pada axis trasnversa
b. Abduksi dan adduksi, pada axis vertical
c. Intorsi dan ekstorsi, pada axis anteroposterior
2. Annulus tendineus (Zinn) terbentuk oleh origo empat otot rektus yang melekat
pada apex orbita.
3. Empat otot rectus dari Annulus tendineus menuju ke depan bola mata
kemudian berinsersi pada bagian anterior bola mata :
a. M.Rectus Superior, untuk elevasi bola mata,

dipersyarafi

oleh

N.Oculomotorius (N.III)
b. M.Rectus Inferior, untuk depresi bola mata,
c. M.Rectus Lateralis, untuk abduksi bola mata
d. M.Rectus Medialis, untuk adduksi bola mata
II. Bulbus Oculi (Bola Mata)
Bola mata merupakan struktur yang lentur dengan bagian luar terbungkus oleh jaringan
ikat fibrosa, sedangkan bagian dalam diisi oleh cairan yang mempertahankan bentuk bola mata.
1. Tunica Fibrosa Bulbi

a. Sclera, tampak berwarna putih dan menempati 5/6 bagian bola mata. Merupakan tempat
perlekatan otot-otot ekstraokular. Bagian depannya dilapisi oleh konjungtiva bulbi yang
transparan dan mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah kecil. Peralihan sclera
dan kornea disebut dengan limbus corneae.
b. Cornea,berwarna transparan dan menempati 1/6 bagian bola mata depan. Bagian ini tidak
mengandung pembuluh darah (avascular), sangat sensitif, dipersyarafi oleh N.V1 dan
berperan dalam reflek kornea.
2. Tunica Vasculosa Bulbi
a. Choroid, terutama terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang berasal dari a.cilliaris
brevis, dan pengembalian darah oleh venae verticose.
b. Corpus Cilliare merupakan lanjutan choroid ke bagian anterior.
(1) Corpus Ciliare menopang lensa melalui serabut-serabut Zonula Zinii yang berinsertio
ke dalam kapsula lensa.
(2) M. Ciliaris yang memanjang sampai limbus corneae. Otot ini berperan dalam
mengatur ketegangan Zonula Ciliaris Zinii yang kemudian berefek pada
pencembungan lensa.
c. Iris
Membagi ruangan antara cornea dengan lensa menjadi Camera Anterior dan Posterior. Iris
mengandung pigmen yang bervariasi, pada ujung-ujungnya membentuk gambaran papilla. Otototot pada iris dapat mempengaruhi besarnya papilla, yaitu (i) M.Spihncter papillae yang
dikontrol oleh komponen parasimpatis (N.III), (ii) M.Dilator Pupilae yang dikontrol oleh
persyarafan simpatis.
3. Tunica Interna Bulbi
Retina
Suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada serabut-serabut
saraf optik. Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat macula
lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam

penglihatan. Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat
putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk
dinamakan ekskavasi faali.
Retina terdiri atas lapisan:
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis diatas avascular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch saraf optik.
Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.
4. Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Di
dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3.

Serabut

yang

berasal

dari

akhir

membran

Descemet

(garis

Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum Pektinatum Rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Gambar 1. Anatomi sudut COA

2.2 Fisiologi Aquos Humor

2.2.1 Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Volumenya sekitar 250 L dengan
jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini
bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Humor
aqueous memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia yaitu :
- Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti
kornea dan lensa.
- Memberi nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glaukosa dan asam amino.
- Mengangkaut metabolit dan substansi toksik seperti asam amino.
- Humor aqueous berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi
pertahanan struktur dan penglihatan mata.
- Humor aqueous mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang
berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari
serangan sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.
- Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, humor aqueous
member respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan
humor aqueous menurun dan meningkatkan mediator imun.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar):
1. Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien

elektro kimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang
ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino
dan bikarbonat ikut terlibat.Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi
akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+ K +
pump diaktivasi ATPase.
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang
gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan
tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien
onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan
ultrafiltrasi tidak diketahui.
3. Difus
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan
dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
kamera okuli posterior.

2.2.3 Komposisi Cairan Aquos

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depandan bilik mata
belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; dan protein, urea danglukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal

adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam mmol/kg adalah Na +(144), K+(4,5), Cl(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol(0,1). Normal produksi ratarata adalah 2,3 l/menit.

2.2.4 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke
dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris melalui sudut pupil.
Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur
konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera(jalur non trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional)
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekulakanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :
- Uveal
- Korneoskleral
-

Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi

jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus
meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada
energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelialyang membatasi dinding
dalam kanal Schlemm.Sekali berada dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran
kolektor menuju pleksus vena episkleramelalui kumpulan kanal sklera.

Gambar 2. Bagian-bagian trabecular meshwork

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi
anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan
suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sclera yang utuh ataupun
sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak
bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik,
adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan
diturunkan oleh miotikum.
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,disamping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolism pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan
di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar
melalui sistem drainase mikroskopik.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam
bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran
keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular
atau post trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalahlapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,bukan dari
sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar
minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Gambar 3. Mekanisme pengaliran humor aqueous konvensional

dan nonkonvensional

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan humor aqueous:

1. Variasi diurnal
Aliran humor aqueous lebih tinggi pada pagi hari dibandingkan sore hari. Laju
pembentukan humor aqueous selama tidur kali labih cepat pada saat bangun.
2. Umur
Penurunan pembentukan humor aqueous berhubungan dengan usia, terutama usia 60
tahun. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan ultrastruktur sel epitel
siliaris.
3. Tekanan intraokuler

Beberapa peneliti telah menemukan mekanisme feedback yang menyebabkan

peningkatan atau penurunan pembentukan humor aqueous berhubungan dengan
perubahan tekanan intraokuler.
4. Aliran darah ke badan siliaris
Penurunan aliran plasma yang sedikit menuju prosesus siliaris tidak menurunkan
produksi humor aqueous secara bermakna. Namun vasokontriksi yang kuat mengurangi
laju aliran humor aqueous.
5. Kontrol saraf
Perangsangan saraf simpatis servikal dapat menurunkan produksi humor aqueous.
6. Pengaruh hormone
Baker dan yang lain mempelajari melatomin, progesteron dan desmopresin memilik efek
terhadap laju pembentukan humor aqueous, namun tidak ada yang menemukan efek yang
begitu berarti.
7. Regulasi intraseluler
Kemungkinan guanosin monofosfat siklik merupakan second messanger beta-bloker,
simpatominetik dan penghambat carbonic anhydrase.
8. Penggunaan obat-obatan
Sekresi humor aqueous berkurang oleh karena penggunaan obat seperti beta-bloker,
simptaminetik dan penghambat carbonic anhydrase.
9. Tindakan pembedahan
Tindakan cyclodestructive seperti cyclocrytherapy dan laser ablation mengurangi
produksi humor aqueous.
2.2.5 Tekanan intraokuler (TIO)
Faktor yang banyak mengatur tekanan intra okuli adalah keseimbangan dinamis
produksi humor aqueous oleh korpus ciliaris dan pengeluaran melalui canalis schlemm.
Faktor lain seperti koroid, volume darah vitreus dan tekanan otot ekstra okuli dapat juga
mempengaruhi TIO.
Perubahan berkepanjangan tekanan intra okuli dapat disebabkan oleh 3 faktor utama
yaitu :

1. Peningkatan pembentukan humor aqueous

2. Peningkatan resistensi aliran keluar humor aqueous
3. Peningkatan tekanan vena episklera
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intra okuli adalah :
1. Variasi tekanan hidrostatis dalam kapiler
2. Peningkatan tekanan osmotic darah, meningkatnya proses difusi sepanjang
dinding kapiler
3. Perubahan volume, seperti perdarahan vitreous
4. Hambatan sirkulasi humor aqueous

DEFINISI
Glaukoma didefinisikan sebagai suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik neuropati
optik yang berhubungan dengan penurunan lapang pandangan dan peningkatan tekanan
intraokuli sebagai satu faktor resiko utama.
Glaukoma sudut terbuka dibagi menjadi primer dan sekunder. Glaukoma sudut terbuka
dapat dideskripsikan sebagai penyakit progresif kronik dengan karakteristik kerusakan saraf
mata, defek pada retinal nerve fiber layer dan kehilangan lapang pandang. Glaukoma sudut
terbuka umumnya terjadi pada orang dewasa dan bilateral. Mayoritas penderita glaukoma sudut
terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang tinggi namun seperenamnya memiliki tekanan
di bawah 21 mmHg.

Glaukoma sudut terbuka sekunder dapat disebabkan oleh berbagai substansi yang secara
mekanik memblok keluarnya humor aqueous melalui trabecular meshwork, hal ini berujung pada
peningkatan TIO. Substansi ini dapat berupa pigmen, material exfoliasi dan sel darah merah.
Glaukoma sudut terbuka sekunder bisa juga merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi
dari trabecular meshwork akibat trauma, inflamasi dan iskemia.
Dua kondisi yang sering berkontribusi pada perkembangan glaukoma sudut terbuka
sekunder yaitu pigmentary dispersion syndrome (PDS) dan pseudoexfoliation
syndrome (PES). Pigmentary dispersion syndrome (PDS) merupakan kondisi dimana
permukaan belakang iris mengeluarkan pigmen, dimana pigmen ini nantinya akan
terdeposit pada struktur di chamber anterior dan posterior, PDS pada beberapa
orang

dapat

berkembang

menjadi

pigmentary

glaukoma.

Pseudoexfoliation

syndrome (PES) terdapatnya flaky atau dandruff-like material pengelupasan

berwarna putih keabu-abuan pada chamber anterior, chamber anterior dan pada
konjungtiva dan orbit. Terjadi akumulasi pada ciliary apithelium, zonula, lensa,
posterior iris epithelium, sudut COA dan endotel kornea.

Deposit exfoliative

berhubungan dengan degenerasi ciliary epithelium, zonula dan epitel posterior iris.

EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di seluruh
dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaucoma bersifat permanen.
Sebanyak 2,2 juta orang di Amerika Serikat menderita glaukoma sudut terbuka, namun setengah
kasusnya tidak dapat diagnosis. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3,3 juta pada tahun 2020.

Sekitar 70% kasus glaukoma pada dewasa merupakan glaukoma sudut terbuka primer.
Seperempat kasus glaukoma sudut terbuka di Amerika adalah ras afrika amerika. Berdasarkan
Baltimore Eye Survey prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia diatas 40 tahun pada
ras kaukasia sebesar 1,7 % dan pada ras afrika amerika sebesar 5,6 %. Berdasarkan Framingham
Eye Study prevalensi glaukoma sudut terbuka primer pada usia 52-85 tahun sebesar 1,65 %,
ketika dilakukan pemeriksaan lapang pandang prevalensi naik menjadi 2,1 %. Sementara
berbagai penelitian lain menunjukkan bahwa prevalensi kasus dengan TIO yang tinggi dan defek
lapang pandang secara konsisten antara 0,3 % dan 0,4 %.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, sebesar 20 % - 60 % pasien dengan pigmentary
dispersion syndrome (PDS) berkembang menjadi ocular hypertension. PDS biasanya
bilateral dan terkena pada penderita yang lebih muda yaitu usia 30-50 tahun.

Menurut Jakarta urban eye health study tahun 2008 prevalensi glaukoma sudut terbuka
primer sebesar 0,48% . Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007 (Gambar 1) , responden
yang pernah didiagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46 %, tertinggi di provinsi
DKI Jakarta (1,58%), berturut-turut diikuti provinsi aceh (1.28%), kepulauan riau (1,26%),
sulawesi tengah (1,21%), sumatera barat (1,14%) dan provinsi riau (0,04%). Munurut penelitian
dr. Vina Dwi Oktaria., SpM di RSCM, tingkat keparahan pasien baru glaukoma primer sudut
terbuka di RSCM Jakarta, Agustus 2005-Juli 2006, 35,1% yang datang dengan glaukoma
ringan/sedang. Sebesar 51,4% datang dalam kondisi sudah lanjut dan bahkan 13,5% telah
mengalami glaukoma absolut atau buta total.

Gambar 4. Presentase Responden Riskesdas 2007 yang pernah didiagnosis glaukoma oleh
tenaga kesehatan menurut provinsi

Gambar 5. Jumlah pasien glaukoma poliklinik mata di 9 poliklinik mata di RS juli 2013-juni
2014
KLASIFIKASI :
I.

Glaukoma sudut terbuka primer

A. Glaukoma sudut terbuka primer
B. Normal-tension glaucoma, normal-pressure glaucoma : Glaukoma sudut terbuka
primer pada pasien tanpa peningkatan tekanan intraokular.

II.

Glaukoma sudut terbuka sekunder

A. Glaukoma sudut terbuka sekunder terutama ditandai oleh resistensi aliran antara
trabecular meshwork dan chamber anterior.
Sekunder glaukoma sudut terbuka: bentuk pretrabecular
Contoh: Neovascular glaucoma, glaucoma secondary to heterochromic iridocyclitis,
glaucoma secondary to epithelialingrowth, dll.
B. Glaukoma sudut terbuka sekunder terutama ditandai oleh resistensi aliran keluar
aqueous di trabecular meshwork
Sekunder glaukoma sudut terbuka: bentuk trabecular
Contoh: Steroid glaucoma, exfoliation glaucoma, glaucoma accompanying familial
amyloid

olyneuropathy, glaucoma secondary to uveitis, lens-induced glaucoma,

traumatic glaucoma, glaucoma secondary to vitreous surgery, ghost cell glaucoma,

glaucoma secondary to cataract surgery, glaucoma secondary to corneal
transplantation, glaucoma due to intraocular foreign bodies, glaucoma due to
intraocular tumors, Schwartz syndrome, pigmentary glaucoma, etc.
C. Glaukoma sudut terbuka sekunder terutama ditandai oleh resistensi aliran di posterior
Schlemms canal
Sekunder glaukoma sudut terbuka: bentuk post trabecular
Contoh: Glaucoma accompanying exophthalmos, glaucoma due to increased pressure
in the superior vena cava, etc.
D. Glaukoma sudut terbuka sekunder : hipersekresi

FAKTOR RISIKO
- General
o Usia : prevalensi 4-10 x lebih tinggi pada usia tua
o Genetik : 13-25% pasien dengan glaukoma memiliki riwayat keluarga yang
positif.
o Ras : afrika amerika memiliki respon yang kurang terhadap terapi dan angka
kebutaan lebih tinggi dibadingkan ras kaukasia

- Okular
o TIO : pada tekanan > 21mmHg risiko meningkat sebesar 16 kali lipat
dibandingkan dengan tekanan < 16mmHg. Defek lapang pandang setelah 5 tahun
pada tekanan > 20 mmHg sebesar 6,7 % dibandingkan dengan tekanan < 20
mmHg yaitu sebesar 1,5 %. Menurunkan TIO dapat mengurangi kerusakan pada
saraf mata. Risiko glaukoma sudut terbuka meningkat 12% setiap peningkatan
tekanan 1 mm.
o Ketebalan kornea : Kornea yang tipis merupakan faktor risiko untuk terjadinya
glaukoma. Pada ras afrika amerika memiliki kornea yang lebih tipis dan kornea
yang tipis mempengaruhi pengukuran tonometri.
o Kehilangan lapang pandang :
- Non Okular
o DM : Hubungan antara DM dengan perkembangan baik pada TIO maupun
glaukoma sudut terbuka primer masih dalam kontroversi. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa prevalensi ocular hypertension dan glaukoma sudut terbuka
primer lebih tinggi pada orang dengan DM. Namun penelitian lain menunjukkan
tidak ada hubungannya.
o Vasospasme : Vasospasme adalah salah satu mekanisme yang mungkin
berkontribusi dalam kerusakan saraf mata pada pasien glaukoma.
o Ratio tekanan perfusi
- Ocular hypertension : Prevalensi ocular hypertension meningkat dengan bertambahnya
usia, pada usia < 40 tahun yaitu < 5 % dan usia > 70 tahun yaitu > 20 %. Prevalensi
ocular hypertension lebih tinggi pada ras afrika amerika dibandingkan dengan ras
kauasia.

Tabel 1. Faktor risiko glaukoma sudut terbuka primer