NYERI ULU HATI

A. Definisi
Nyeriuluhati adalahsuatukeadaaninflamasimukosalambung.Gejaladapatberuparasa
kembung,mualsampairasanyeripadadaerahlamungdanuluhatidenganderajatyangsangat
variatifsampaipadayangterberatmisalnyaperdarahanlambung.
B. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinyagastritis antara lain :
1.

Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa
kanak kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada
lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat
bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori
kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.

3.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.

4.

Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.

5.

Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan

tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).
Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7.

Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns
disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala-gejala gastritis.

8.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan
yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjarkelenjar penghasil asam lambung.

9.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemaklemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal

C.

Faktor yang Mempengaruhi

1. Faktor Agresif
Asam dan Pepsin: Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf
simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan
motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf
simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam
Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.
Infeksi bakteri : Bakteri H. Pylori, penularan melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi
Penggunaan terapi obat Analgesik dan AINS : aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
melindungi dinding lambung.

2. Faktor Defensif

Pembentukan dan Sekresi Mukus: Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang
berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa sebagai
pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras), barier terhadap
asam, barier terhadap enzim proteolitik (pepsin), pertahanan terhadap organisme patogen.
Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion
hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat: Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum
masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat
terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport
aktif.Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan
membran epitel.

Aliran Darah Mukosa: Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan
oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa
lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain
itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali
dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen: Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan
yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif
pada mukosa.

Regenerasi Epitel: Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses
regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit

pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian

sel-sel yang rusak.
3. Faktor Kontribusi: daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obatobatan dan infeksi bacteria
D. Patofisiologi
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl
yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl
meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
E. Tanda Dan Gejala
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena
kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan keluhan itu
misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya, disertai dengan mual- mual dan muntah.
c. Perdarahan saluran cerna.
d. Perasaan penuh sehingga perut cepat merasa kenyang dan anoreksia

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan laboratorium.
4. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien
dengan gastritis kronik.
5. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area
perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah
merupakan anemia megalostatik.
7. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes

diagnostik

kunci untuk perdarahan

GI

atas,

dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera

I. Penatalaksanaan
a. Selain makan tepat waktu, hindari makanan yang mengandung gas, asam,pedas. Berikut di
bawah ini adalah contoh-contoh makanan dan minuman yang harus dikurangi:

 Makanan yang banyak mengandung gas (seperti lemak, sawi, kol, nangka, pisang ambon,
kedondong, buah yg dikeringkan dan minuman bersoda)
Makanan yang merangsang produksi asam lambung (seperti kopi, minuman beralkohol 520%, anggur putih dan sari buah sitrus)
Makanan yang sulit dicerna seperti makanan berlemak, kue tart, keju
Makanan yang merusak dinding lambung seperti cuka, pedas, merica dan bumbu yg
merangsang
Makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah seperti alkohol, coklat, makanan
tinggi lemak dan gorengan.
Hindari beberapa sumber karbohidrat seperti beras ketan, mie, bihun,serta dodol.
b. Medikamentosa :
- Antasida : menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit
- H2 reseptor antagonis: dapat mengurangi sekresi asam dengan cara memblok reseptor histamin
dalam sel-sel parietal lambung. Contoh : cimetidin, ranitidin, dll
- Proton pump inhibitor: mengontrol sekresi asam lambung. Contoh : omeprazol, lansoprazol
Cytoprotective Agent : Sucraflate dan misoprostol Tertutama jika menggunakan terapi Obatobat OAINS jangka panjang.
Misoprostol : analog prostaglandin yang menstimulasi mekanisme proteksi pada mukosa
lambung dan menurunkan sekresi asam (diberikan pada terapi OAINS jangka panjang)
Antiemetik : Domperidone

PENGOBATAN

DOSIS

DOSIS PEMBERIAN

H2R Antagonists
20-40 mg/kgBB/hari
Dibagi 2 atau 4x/hari

Sirup : 30 mg/mL
Tablet : 200, 300, 400, 800 mg

Ranitidin

4-10 mg/kgBB/hari
Dibagi 2 atau 3x/hari

Sirup : 75 mg/5 mL
Tablet : 75, 150, 300 mg

Famotidin

1-2 mg/kgBB/hari
2x per hari

Sirup : 40 mg/5 mL
Tablet : 20, 40 mg

Nizatidin

10 mg/kgBB/hari
2 x per hari

Cimetidin

PENGOBATAN

DOSIS
Proton Pump Inhibitors

DOSIS PEMBERIAN

Omeprazole

1.0-3.3 mg/kgBB/hari
Kapsul : 10, 20, 40 mg
< 20 kg : 10 mg/hari
> 20 kg : 20 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 2
tahun

Lansoprazole

0.8-4 mg/kgBB/hari
Kapsul : 15, 30 mg
< 30 kg : 15 mg/hari
Puyer : 15, 30 mg
> 30 kg : 30 mg/hari
Solu-tab : 15, 30 mg
Bisa digunakan untuk anak > 1
tahun
Cytoprotective Agents

Sucralfate

40-80 mg/kgBB/hari

Suspensi : 1,000 mg/5 mL

Tablet : 1,000 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson, Sylvia Price. Pathofisiologi: Konsep Klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume
II. ECG. Jakarta : 2006
2. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
3. Mansjoer, arif. Dkk.2009, kapita selekta kedokteran . Jakarta. Media aesculapius
4. Mc Closkey Dochterman, Joanne. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC). America
: Mosb
5. Sudoyo,WA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi v. Jakarta : Internal Publishing
6. Http//www. Askep Gastritis _ NursingBegin.com.htm