Vesaliusdikreditkandengandeskripsipertamapositiftekananventilasi,tetapibutuh400tahununtuk

menerapkankonsepuntukperawatanpasien.Dalamkesempataniniepidemipolio1955,ketika
permintaanuntukventilasioutgrewpasokanventilatornegatiftekanantangki(dikenalsebagaiparu
parubesi).DiSwedia,menutupsemuasekolahmedisdanmahasiswakedokteranbekerjadalamshift8
jamsebagaimanusiaventilator,secaramanualmemompaparuparupasienmenderita.DiBoston,
perusahaanEmersonterdekatdibuattersediaprototipeparuparupositiftekananinflasiperangkat,
yangdihukummenggunakandirumahsakitumumMassachusetts,danmenjadisebuahkesuksesan
instan.Jadimulaieraventilasimekanikpositiftekanan(danerapengobatanperawatanintensif).
Ventilasimekanikkonvensional.
Ventilatorpositiftekananpertamadirancanguntukmengembangparuparusampaitekananpreset
yangdicapai.JenisventilasiBersepedatekananjatuhdarinikmatkarenavolumeinflasiyangbervariasi
denganperubahandalamsifatmekanikdariparuparu.Sebaliknya,Bersepedavolumeventilasi,yang
mengembangparuparuuntukvolumeyangtelahditetapkan,memberikanvolumealveolarkonstan
meskipunperubahandalamsifatmekanikdariparuparu.Untukalasanini,volumeBersepedaventilasi
telahmenjadimetodestandarventilasimekanikpositiftekanan(1,2,3).
Tekananinflasi
BentukgelombangyangdihasilkanolehventilasiBersepedavolumeyangditampilkandalamgambar
24.1.Paruparumeningkatpadatingkatalirankonstan,danhalinimenghasilkanmeningkatnyavolume
paruparu.Tekanandalamsaluranproksimal(P)menunjukkankenaikanawaltibatiba,diikuti
Prox
olehkenaikanlebihbertahapmelaluisisainflasiparuparu.Namun,tekanandalam
dalamalveoli(PALV)menunjukkanhanyakenaikanbertahapselamainflasiparuparu.
Awal,tibatibakenaikantekananudaraproksimaladalahrefleksidarialiranperlawanandisaluran.
Peningkatanketahananairwaysmemuliakanawalpeningkatantekananudaraproksimal,sementara
tekananalveolarpadaakhirinflasiparuparutetaptidakberubah.Dengandemikian,ketikaperlawanan
disaluranmeningkat,tekananinflasiyanglebihtinggiyangdiperlukanuntukmemberikanvolume
inflasi,tetapidalamalveolitidakterkenatekananinflasiyanglebihtinggi.Halinitidakterjadiketika
distensibility(compliance)
P.459
paruparuberkurang.Dalamkondisiiniterakhir,adapeningkatantekananproksimalairwaysdan
tekananalveolar.Dengandemikian,ketikadistensibilityparuparu(compliance)menurun,tekanan
inflasitinggiyangdiperlukanuntukmemberikanvolumeinflasiditransmisikankedalamalveoli.
Peningkatanalveolartekanandiparuparunoncompliantdapatmenyebabkancederadiinduksitekanan
(Lihatkemudiandalambab).
Kinerjajantung
Pengaruhpositiftekananventilasipadakinerjajantungkompleks,danmelibatkanperubahanpreload
danafterloaduntukkeduasisikanandankirijantung(4).


Lihatgambar

Sosok24.1bentukgelombangyangdihasilkanoleharuskonstan,Bersepedavolumeventilasi.[V
dengantitikdiatas]=lajualiraninspirasi,V=volumeinspirasi,R=aliranperlawanandiairways,
Pprox=
tekananudaraproksimal,PALV=alveolartekanan.

Untukmenggambarkanperubahanini,sangatpentinguntukmeninjaupengaruhintrathoracic
tekanantransmural,yangmerupakantekananyangmenentukanpengisianventrikel(preload)dan
perlawananterhadapventrikelmengosongkan(afterload).
TekananTransmural
Transmisiintrathoracictekanankelumenintrathoracicpembuluhdarahdijelaskandalambab10(Lihat
rajah10.1).Pengaruhmekanikaparuparupadatransmisitekananinidiilustrasikanpadagambar24,2.
Paneldisebelahkirimenunjukkanapayangterjadiketikaparuparunormalmeningkatdengan700mL
darisumberpositiftekanan.Dalamsituasiini,peningkatantekananalveolarsepenuhnya
ditransmisikankekapilerparuparu,dantidakterdapatperubahantekanantransmural(Ptm)diseluruh
kapiler.Namun,ketikainflasiparuparuyangsama
P.460
terjadidiparuparuyangtidakmudahmenggelembung(paneldisebelahkanan),peningkatantekanan
alveolartidakbenarbenarmenularkekapilerdantekanantransmuralmeningkat.Peningkatantekanan
transmuralbertindakuntukkompreskapiler.Olehkarenaitu,dalamkondisiyangterkaitdengan
penurunandalamparuparukepatuhan(misalnya,edemaparu,radangparuparu),paruparupositif
tekananinflasiyangcenderunguntukkompresjantungdanpembuluhdarahintrathoracic(5,6,7).
Kompresiinibisamenguntungkanataumerugikan,sepertidijelaskandibawahini.
Preload
Paruparupositiftekananinflasidapatmengurangipengisianventrikeldenganbeberapacara,seperti
ditunjukkandalamgambar24.3.Pertama,positifintrathoracictekananberkuranggradientekanan
untukaliranvenakethorax(meskipuninflationsparuparupositiftekananjugameningkatkantekanan
intraabdomen,daninicenderunguntukmenjagaaliranvenakethorax).Kedua,positiftekananyang
diberikanpadapermukaanluardarijantungmengurangidistensibilityjantung,daninidapat
mengurangipengisianventrikelselamadiastole.Akhirnya,kompresiparupembuluhdarahdapat
meningkatkanperlawananvaskularparuparu,daninidapatmenghambatkananstrokeoutput.Dalam
situasiini,ventrikelkananmelebarkandanmendorongseptuminterventricularemenujuventrikelkiri,
danhalinimengurangiukuranruangventrikelkiridanpengisianventrikelkiri.Fenomenaini,yang

dikenalsebagaisalingketergantunganventrikel,adalahsalahsatumekanismedimanatepatgagal
jantungdapatmengganggukinerjasisikirijantung(Lihatrajah14,4).
P.461
Afterload
Sedangkankompresihatidaritekananintrathoracicpositifmenghambatventrikelmengisiselama
diastole,kompresiinisamamemfasilitasiventrikelmengosongkanselamasystole.Efekinikedua
mudahuntukmemvisualisasikan(sepertitanganmeremasventrikelselamasystole)danjugadapat
dijelaskandalamventrikelafterload.Yaituafterloadventrikel,atauimpedansiuntukmengosongkan
ventrikel,adalahfungsidaritekanandindingsistoliktransmuralpuncak(Lihatrajah1.4).Lengkap
transmisitekananintrathoracicpositifkedalambilikbilikventrikelakanmenurunkantekanan
transmuraldiventrikelselamasystole,danhalinimengurangiventrikelafterload.
CardiacOutput
Paruparupositiftekananinflasicenderungmengurangipengisianventrikelselamadiastoletetapi
meningkatkanventrikelmengosongkanselamasystole.Efekkeseluruhanpositiftekananventilasipada
outputjantungtergantungpadaapakahefekpadapreloadatauafterload

Lihatgambar

Sosok24.3mekanismedimanaventilasipositiftekanandapatmenurunkanpengisianventrikel
(preload).
mendominasi.
Ketikavolumeintravaskularnormal
dantekananintrathoracic
tidakberlebihan,efekpadaafterloadpenguranganmendominasi,dan
ventilasimeningkatkanoutputjantungstroke.Peningkatanstrokevolumemenyebabkanpeningkatan
tekanandarahsistoliksemasainflasiparuparu;sebuahfenomenayangdikenalsebagaiparadoxus
pulsusterbalik.Haliniditunjukkandalamgambar1.5.Menguntungkanpengaruhpositifintrathoracic
tekananpadaoutputjantungadalahsalahsatumekanismeyangbisamenjelaskankemampuandada
penekananuntukmeningkatkanoutputjantungselamaseranganjantung(LihatBab15).
Tindakanbermanfaatpositiftekananventilasipadaoutputjantungdibalikdenganhipovolemia.Ketika
volumeintravaskularberkurang,efekpositiftekananintrathoracicdominanadalahuntukmengurangi
ventrikelpreloaddan,dalampengaturanini,ventilasipositiftekananmengurangioutputjantung
stroke.Inimenekankanpentingnyamenghindarihipovolemiadalampengelolaanpasienventilator
ketergantungan.
Indikasiuntukventilasimekanik

Keputusanuntukintubatedanmemulaiventilasimekanikselalutampaklebihrumitdaripadayang
seharusnya.Bukanmenyajikandaftarbiasaindikasiklinisdanfisiologisuntukventilasimekanik,
mengikutiaturanaturansederhanaharuscukup.
Aturan1.Indikasiuntukintubasidanventilasimekanisberpikiritu.Adakecenderunganuntuk
menundaintubasidanventilasimekanisselamamungkindenganharapanbahwaituakanmenjaditidak
perlu.Namun,intubasielektifmembawabahayayangjauhlebihsedikitdaripadadaruratintubasi,dan
dengandemikianpenundaanintubasimembuattidakperlubahayabagipasien.Jikakondisipasien
cukupparahintubasidanventilasimekanisuntukdipertimbangkan,kemudianLanjutkantanpa
penundaan.
P.462
Aturan2.Intubasibukanlahtindakanpribadikelemahan.Housestaffcenderunguntukmintamaafpada
putaranpagiketikamerekamemilikiintubatedpasienselamamalamhari,hampirseolaholahintubasi
adalahsuatutindakankelemahanmereka.Justrusebaliknya,intubasimembawakekuatankeyakinan,
dantidakadayangakanfaulteduntukmendapatkankontrolAirwayspadapasienyangtidakstabil.
Aturan3.Memulaiventilasimekanikbukanlah"kissofdeath."Persepsibahwa"sekalipadaventilator,
selalupadaventilator"adalahsebuahkekeliruanbahwaseharusnyatidakmempengaruhikeputusan
untukmemulaiventilasimekanis.Beradadiventilatortidakmenciptakanketergantunganventilator;
memilikiApakahPenyakitneuromuskularataukardiopulmonerparah.
Strategibaruuntukventilasimekanik
Dalamharihariawalventilasimekanikpositiftekanan,volumebesarinflasiyangdirekomendasikan
untukmencegahruntuhnyaalveolar(8).Dengandemikian,sedangkanvolumetidalselamaspontan
pernapasanbiasanya57mL/kg(beratbadanideal),volumestandarinflasiselamaventilasiBersepeda
volumetelahduakalilebihbesar,atau10hingga15mL/kg.Perbedaanvolumeinilebihbesardengan
penambahansighsmekanis,yang1.5sampaiduakalilebihbesardaripadainflasistandarvolume(atau
15sampai30mL/kg)dandikirim6untuk12kaliperjam.
Volumebesarinflasiyangdigunakandalamventilasimekanikkonvensionaldapatmerusakparuparu
(3),danbahkandapatmempromosikancederapadaorganjauhmelaluipelepasansitokinsitokin
inflamasi(9).Penemuandiinduksiventilatorcederaadalahdrastis
positiftekanan
mengubahcarayangdisampaikanventilasimekanis.Topikinitelahdijelaskan
dalambab22,danakansecarasingkatditinjaudisini.
Diinduksiventilatorcedera
Penyakitparuparuyangpalingseringmemerlukanventilasimekanis(misalnya,akutrespiratory
distresssyndrome[ARDS],radangparuparu),perubahanpatologistidakseragamdidistribusikandi
seluruhparuparu.HalinibahkanterjadiuntukkondisiparusepertiARDSyangmunculuntuk
didistribusikanhomogeneouslyseluruhparuparupadadadaxray(Lihatrajah22.4)(10).Karena
volumeinflasididistribusikanpreferentiallykewilayahfungsiparuparunormal,inflasivolume

cenderungoverdistenddaerahnormalsakitparuparu.Kecenderunganuntukoverdistendnormalparu
daerahyangberlebihanketikavolumebesarinflasiyangdigunakan.
Hiperinflasidariparuparunormaldaerahselamaventilasimekanisdapatmenghasilkanstrespatah
tulangalveolarkapilerantarmuka(11,12).Contohfraktursepertiditunjukkandalamgambar24.3(12).
DipreparasielektrondalamgambariniadalahdariparuparupasiendenganARDSyangdiperlukan
berlebihantinggiventilasitekananuntukmempertahankanoksigenasiarteriyangmemadai.Frakturini
mungkinhasildaritekananalveolarberlebihan(barotrauma)atauberlebihanalveolarvolume
(volutrauma)(13).Alveolarpecahsepertiitudalamgambar24.4dapatmemilikitigakonsekuensiyang
merugikan.Yangpertamaadalahakumulasialveolargasdi
P.463
paruparuparenchyma(emfisemaparuinterstisial),mediastinum(pneumomediastinum)ataurongga
pleura(Pneumotoraks).Akibatburukkeduaadalahkondisiperadanganparucederayangtidakbisa
dibedakandariARDS(14).Ketigadankemungkinanterburukakibatadalahmultiorgancederadari
rilismediatorinflamasidalamalirandarah(9).Prosesinikemudiandikenalsebagaibiotrauma.

Ventilasipelindungparuparu

Risikocederaparuparudenganvolumebesarinflasitelahmendorongstudiklinismengevaluasilebih
rendahpasangsurutvolumeuntukpositiftekananventilasi.Studiterbesarhinggasaattermasuklebih
dari800pasiendenganARDS(15),dandibandingkanventilasidenganpasangsurutvolume6mL/kg
dan12mL/kgmenggunakanberatbadanyangdiperkirakan(yangberatdiparuparuyangvolume
normal).Ventilasidenganrendahpasangsurutvolumeadalahdikaitkandenganpenurunan9%
(absolut)angkakematianketikaakhirinspirasi"datarantinggiPressure"<30cmH2O(tekananini
digambarkankemudiandalambab).
Rendahvolumeatauparuparuventilasipelindungsekarangdianjurkanuntuksemuapasiendengan
ARDS,tetapiadabuktibahwadiinduksiventilatorjugaterjadidalamkondisiselainARDS(16).Oleh
karenaitu,ventilasipelindungparuparudenganrendahpasangsurutvolumedianggapstrategiyang
bermanfaatbagisemuapasiendengankegagalanpernapasanakut.Protokoluntukvolumerendah
ventilasiditunjukkandalamtabel24.1.Protokolinidiadaptasidariprotokoluntukparuparupelindung
ventilasidiARDS,yangditampilkandalamtabel22.4.Strategiinidirancanguntukmencapaidan
mempertahankanvolumetidal6mL/kg(menggunakanberatbadandiperkirakanpasien).
TekananpositifakhirExpiratory
Rendahpasangsurutvolumedapatmengakibatkanruntuhnyaairway,terutamapadaakhirkadaluarsa.
DiulangpembukaandanpenutupanAirwayspadaakhirmasaberlakudapatmenjadisumbercedera
paruparu(mungkindenganmenghasilkankekuatangeseryangberlebihanyangdapatmerusakepitel
airways)(17).
P.464

RuntuhnyaAirwaysdapatdikurangidenganmenambahkanpositifakhirexpiratorytekanan
(mengintip).Tekananini(yangdigambarkandalambabberikutnya)bertindaksebagaistentuntuk
menjagaairwayskecilterbukapadaakhirkadaluarsa.
PermissiveHypercapnia
KonsekuensilaindarivolumerendahventilasiadalahpenguranganeliminasiCO2melalui
paruparu,yangdapatmengakibatkanhypercapniadanasidosispernapasan.Memungkinkan
hypercapniauntukbertahandemimenjagaventilasivolumerendahdikenalsebagaipermisif
hypercapnia(18).Halinidijelaskandalambab22.
Pemantauanmekanikaparuparu
Selamaspontanpernapasan,sifatmekanikdariparuparu(yaitu,elastisrekoilparuparudan
perlawananmengalirdisaluran)dapatdipantaudengantesfungsiparuparu.Namun,tesinitidak
mudahdilakukanselamaventilasimekanis.Dalampengaturanini,tekananproksimalairwaysdapat
digunakanuntukmenilaifungsiparu(1,19,20).
Airwayproksimaltekanan
Positiftekananmekanisventilatormemilikipengukurtekananyangmemonitortekananudara
proksimalselamasetiapsikluspernapasan.Komponentekananinidiilustrasikanpadagambar24,5.
Tekananpuncakakhirinspirasi
Tekananpuncakpadaakhirinspirasi(Ppeak)adalahfungsidarivolumeinflasi,
aliranperlawanandisaluran,danAngkatanelastisrekoilparuparudandindingdada.Padavolume
konstaninflasi,tekananpuncakbervariasisecaralangsungdenganperubahandalamaliranudara
perlawanandanelastismemaksamundur(elastance)dariparuparudandindingdada
Olehkarenaitu,ketikavolumeinflasikonstan,peningkatantekananpuncakinspirasimenunjukkan
peningkatanairwayperlawananataupeningkatankekuatanelastisrekoilparuparu(ataukeduanya).
Datarantinggiakhirinspirasitekanan
Kontribusiperlawanandanelastancepuncakinspirasitekanandapatdibedakanolehoccludingtabung
expiratorypadaakhirinspirasi,sepertiditunjukkanpadagambar24,5.Ketikavolumeinflasidiadakan
diparuparu,tekananudaraproksimalberkurangpadaawalnyadankemudianmencapaitingkatyang
stabil,yangdisebutdatarantinggiakhirinspirasitekanan.Karenaaliranudaratidakhadirketika
tekanandatarantinggidibuat,tekananinitidakfungsidarialiranperlawanandisaluran.Sebaliknya,
P.466
datarantinggitekanan(Pplateau)secaralangsungberhubungandenganAngkatanelastisrekoil
(elastance)dariparuparudandindingdada.
Olehkarenaitu,perbedaanantaraakhirinspirasipuncakdandatarantinggitekanansebandingdengan
aliranperlawanandisaluran.
Aplikasipraktis

Lihatgambar

Gambar24,5proksimalairwaytekananpadaakhirparuparupositiftekananinflasi(tekananpuncak)
danselamamanuverinflasiterus(datarantinggitekanan),yangdilakukanolehoccludingdahan
expiratorysirkuitventilatoruntukmencegahparuparudeflasi.Tekananinidapatdigunakanuntuk
mengevaluasisifatmekanikdariparuparu(Lihatrajah24,6).

SkenarioyangumumdiICUapapunadalahbergantungpadaventilatorpasienyangmengembangkan
tibatibapenurunanstatuskardiopulmoner(inibisatermasukhipotensi,hypoxemia,ataukesulitan
pernafasan).Diagramalirandalamgambar24,6menunjukkanbagaimanatekananproksimalairways
dapatdigunakanuntukdengancepatmengevaluasipasienini.
1.Jikatekananpuncakmeningkattetapidatarantinggitekanantidakberubah,masalahnyaadalah
peningkatanairwaysperlawanan.Dalamsituasiini,masalahutamaadalahobstruksitabungtrakea,
obstruksidarisekresi,danbronkospasmeakut.Olehkarenaitu,airwayssuctiondiindikasikanuntuk
menghapussekresi,diikutiolehpengobatanbronkodilatoraerosolizedjikadiperlukan.
2.Jikatekananpuncakdandatarantinggiadalahkeduameningkat,masalahnyaadalahmenurundi
distensibilitydariparuparudandindingdada.Dalamsituasiini,masalahutamaadalahPneumotoraks,
lobaratelektasis,edemaparuakutdanmemburuknyaradangparuparuatauARDS.Aktifkontraksi
dindingdadadanpeningkatantekananperutjugadapatmenurunkandistensibilitydarithorax.
Akhirnya,pasiendenganpenyakitparuobstruktifyangmenjaditachypneicdapatmengembangkan
automengintip,danhalinimeningkatkantekananpuncakdandatarantinggiserta(LihatBab26).
3.Jikatekananpuncakmenurun,masalahmungkinakankebocoranudaradalamsistem(misalnya,
tabungpemutusan,mansetkebocoran).Dalamsituasiini,paruparuharussecaramanualmeningkat
saatmendengarkanuntukkebocoranmanset.Penurunantekananpuncakjugabisakarenaakan
menimbulkanhiperventilasiketikapasienmenghasilkancukuptekananintrathoracicnegatifuntuk
"menarik"udarakedalamparuparu.
4.jikatidakadaperubahandalamtekananpuncakterjadi,itutidakberartibahwaadatidakada
perubahandalammekanikaparuparu.Sensitivitasdariproksimalairwaystekanandalammendeteksi
perubahandalammekanikaparuparutidakdiketahui.Ketikatekanantidakberubah,evaluasiharus
melanjutkansepertiyangakantanpabantuanproksimalairwaytekanan.
Responbronkodilator
Bergantungpadaventilatorpasienseringmenerimabronkodilatoraerosolizedperawatansecararutin,
tanpaperludidokumentasikanataumanfaat.Proksimal
P.467
Airwaytekanandapatdigunakanuntukmengevaluasiresponbronkodilatorselamaventilasimekanis.
Bronchodilationmewakilipenurunanperlawananairways,sehinggaresponbronkodilatorpositifharus
disertaidenganpenurunantekananpuncakinspirasi(denganasumsiparuparuelastancetetapsama).

Jikapengobatanaerosolbronkodilatortidakdisertaiolehpenurunantekananpuncakinspirasi,maka
adasedikitpembenaranuntukmelanjutkanpengobatanaerosol.

Kepatuhantoraks
Kepatuhan(distensibility)adalahtimbalbalikelastance.Kepatuhanparuparudandindingdada
(disebuttorakskepatuhan)dapat
P.468
ditentukandenganmenggunakankuantitatifrasiovolumetidal(VT)untukelastisrekoil
tekanan(yaitu,datarantinggitekanan).Karenatekanandatarantinggidiukurdalamketiadaanaliran
udara,kepatuhandihasilkandisebutkepatuhan"statis".Dengandemikian,kepatuhanstatis(Cstat)
thoraxyangditurunkansebagai:
Pasangsurutvolume(VT)500mLdantekanandatarantinggi(Pplateau)10cmH2O,kepatuhanstatis
(Cstat)thoraxadalah:
Padaintubatedpasiendenganpenyakitparuparudikenaltidak,kepatuhantoraksstatisadalah0,05
0,08L/cmH2O(atau50sampai80mL/cmH2O)(19).Padapasiendengankakuparuparu,toraks
kepatuhanjauhlebihrendahdi0.01atau0.02L/cmH2O(21).Dengandemikian,kepatuhan
penentuanmenyediakanobjektifmengukurtingkatkeparahanpenyakitdalamgangguanparu
berhubungandenganperubahandalamparuparukepatuhan(misalnya,edemaparudanARDS).
Pertimbangan

Lihatgambar

Gambar24,6penggunaanproksimalairwaytekananuntukmengevaluasipasiendengandekompensasi
pernapasanakut.
Faktorfaktorberikutmempengaruhipengukuranstatiskepatuhan.
1.PEEPmeningkatkantekanandatarantinggi.Olehkarenaitu,tingkatPEEP(eksternalditerapkanatau
automengintip)harusdikurangidaridatarantinggitekananuntukmenentukankepatuhan.
2.konektortabungantaraventilatordanpasienmengembangselamainflationsparuparupositif
tekanan,danvolumeyanghilangdalamekspansiinimengurangivolumeinflasimencapaipasien.
Volumekehilanganadalahfungsidaritekananinflasipuncakdankepatuhanmelekatpipa.Kepatuhan
biasakonektortabungadalah3mL/cmH2O,yangberartibahwa3mLvolumehilanguntuk
setiap1cmH2Openingkatantekananinflasi.Dengandemikian,jikavolumeinflasidariventilator700
mLdanpuncakinspirasitekananadalah40cmH2O,kemudian(3
40)120mLakanhilanguntukekspansipipaventilatordanvolumeinflasimencapaipasienakanmL
580(700120).Karenaperbedaanini,pengaturanvolumetelahditetapkanpadaventilatortidakboleh

digunakansebagaiinflasivolumeuntukperhitungankepatuhan.Sebaliknya,volumeexhaled,yang
biasanyaditampilkandigitalpadaventilatorpanel,harusdigunakan.
3.karenatekananproksimalairwaystransthoracictekanan(yaitu,diukurrelatiftekananatmosfer)dan
tidaktranspulmonarytekanan(yaitu,diukurrelatifintrapleuraltekanan),pengukurankepatuhan
termasukdada
P.469
dindingsertaparuparu.Karenakontraksiototdindingdadadapatmengurangikepatuhan
(distensibility)dindingdada,penentuankepatuhanharusdilakukanhanyaselamaventilasipasif.
Namunselamaventilasipasif,dindingdadadapatrekeninguntuk35%daritotalkepatuhantoraks
(20,21).
Airwayperlawanan
Resistensiterhadapaliranudaraselamainspirasi(Rinsp)dapatditentukansebagairasiogradien
tekananyangdiperlukanuntukmengatasiperlawananairways(PpeakPplateau)dantingkatlaju
inspirasisendiri(Vinsp):
Resistensiinimewakiliresistansisummedkonektortabung,tabungtrakeadansaluran.Karena
perlawanankonektortabungdantabungtrakeaharustetapkonstan(denganasumsitabungtrakeajelas
sekresi),perubahandalam
Rinspharusmewakiliperubahandalamperlawananairways.
Contohperhitunganinspirasiperlawananditampilkandibawahmenggunakanlajuinspirasi60L/min
(1.0L/sec),tekananpuncak20cmH2Odandatarantinggitekanan10
cmH2O.
Minimalaliranperlawanandibesarmembosankanendotrakeaadalah37cmH2O/L/detik(22),

sehinggaunsurunsurresistifyangnonpulmonarydapatmemberikankontribusicukupbesarsebagian
kecildaritotalperlawananinspirasi.
Keterbatasan
Keterbatasanutamapengukurantahananinspirasiadalahkontribusidariunsurunsurresistiftidakdi
paruparudanketidaksensitifanrelatifresistensiyangdiukurselamainspirasi.Aliranudaraobstruksi
biasanyadiukurselamakadaluarsa,ketikasaluranmemilikikecenderunganterbesarruntuh.Tekanan
distendingyangdisampaikanolehventilatorselamaparuparuinflasimenjagasaluranterbuka,dan
dengandemikianperlawananmengalirselamainspirasitidakmengukurkecenderunganAirways
runtuhselamakadaluarsa(20).
Kataakhir
Setelahventilasimekanikdiperkenalkankedalampraktekklinis,adasebuahkebingunganminat
mengembangkanlebihbarumodeventilasiyangakanmenguntungkanpasiendengankegagalan
pernafasan.Jenis"lebihlebihbaik"pendekatanberdasarkanpersepsiyangventilasimekanik
P.470

jenisterapiuntukpasiendengankegagalanpernafasan(salahsatucontohdaripersepsiiniadalahklaim
bahwatekananakhirexpiratorypositifdapatmendorongairdariparuparu