MINI CASE REPORT

PENYAKIT INFEKSI : GASTRITIS

1. IDENTITAS PASIEN :
-

Nama
Umur
Bangsa/suku
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tanggal Pemeriksaan

: Nn. S
: 24 Tahun
: Makassar
: Perempuan
: Islam
: Ibu rumah tangga
: pullauweng
: 14 Januari 2016

2. ANAMNESIS LENGKAP
- Keluhan Utama
- Anamnesis Terpimpin

: nyeri ulu hati

: nyeri ulu hati di alami sejak 2 hari yang
lalu, rasa tidak nyaman pada perut, mual
(+), muntah (+).

- Riwayat Penyakit Keluarga

: Tidak ada

3. PEMERIKSAAN FISIS:
-

Tinggi Badan
Berat Badan

: 155 cm
: 40 kg

Status gizi

: underweight dgn IMT (16,67 kg/ cm

Underwight

A. Tanda Vital
a. Tekanan Darah
b. Nadi
c. Pernapasan
d. Suhu
4. PEMERIKSAAN FISIS

2
: < 18,5 kg/ cm

Normal

2
: 18,5 22,9 kg/ cm

Overweight

2
: 23 24,9 kg/ cm

Obes 1

2
: 25 29,9 kg/ cm

Obes 2

2
: > 30 kg/ cm

: 90/70 mmHg
: 65 kali per menit
: 20 kali permenit
: 370 C

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: kompos mentis
: nyeri tekan pada regio epigastrik tengah atas
: dalam batas normal
: dalam batas normal

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Tidak Dilakukan

6. DIAGNOSIS
-

Gastritis

7. Diferensial Diagnosis :
-

Tukak peptik
GERD
Dyspepsia

8. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan farmakologi yang diberikan :
Antasida 200mg
Vitamin b com
Ranitidin 150 mg
Paracetamol 500mg

: 3 x 1 sebelum makan
:2x1
:3x1
:3x1

Parasetamol termasuk dalam OAINS lemah. Parasetamol ini analgesik yang lebih
lemah dari pada aspirin, dan tidak mempunyai efek anti-inflamasi. Obat ini tidak
mengiritasi lambung dan dapat diberikan secara aman pada pasien dengan riwayat
dispepsia atau tukak lambung
b. Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :
Menghindari makanan yang tinngi asam dan gas misalnya : kol, kopi, teh,
singkong, ketan. Dan hindari stres
9. PEMBAHASAN
Definisi gastritis1,2
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung,
yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain.
Klasifikasi gastritis

A. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan
erosi dan perdarahan mukosa lambung akibat terpapar pada zat iritan. Erosi tidak
mengenai lapisan otot lambung. Gastritis akut suatu penyakit yang sering
ditemukan dan biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna. Inflamasi akut
mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.
Penyebab terberat dari gastritis akut adalah makanan yang bersifat asam atau
alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
B. Gastritis kronik
Gastritis Kronik merupakan peradangan bagian mukosa lambung yang menahun.
Gastritis kronik sering dihubungkan dengan ulkus peptik dan karsinoma lambung
tetapi hubungan sebab akibat antara keduanya belum diketahui. Penyakit gastritis
kronik menimpa kepada orang yang mempunyai penyakit gastritis yang tidak
disembuhkan. Awalnya sudah mempunyai penyakit gastritis dan tidak
disembuhkan, maka penyakit gastritis menjadi kronik dan susah untuk
disembuhkan. Gastritis kronik terjadi infiltrasi sel-sel radang pada lamina propria
dan daerah intra epiteil terutama terdiri dari sel-sel radang kronik, yaitu limfosit
dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai
peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung.
Tanda dan Gejala Gastritis
a. Tanda dan gejala Gastritis Akut Gejala yang paling sering dijumpai pada
penderita penyakit gastritis adalah :
- keluhan nyeri
- mulas
- rasa tidak nyaman pada perut
- mual

- muntah
- kembung, sering platus
- cepat kenyang
- rasa penuh di dalam perut
-rasa panas seperti terbakar dan sering sendawa.

b. Tanda dan Gejala Gastritis Kronis

1. Gastritis sel plasma
2.

Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium

3. Nausea sampai muntah empedu

4. Dyspepsia
5. Anoreksia
6. Berat badan menurun
7. Keluhan yang berhubungan dengan anemia
Penyebab Gastritis:
a. Makan tidak teratur atau terlambat makan.
b. Bisa juga disebabkan oleh bakteri bernama Helicobacter pylori. Bakteri
tersebut hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung.
Fungsi lapisan lendir sendiri adalah untuk melindungi kerusakan dinding lambung
akibat

produksi

asam

lambung.

Infeksi

yangt

diakibatkan

bakteri Helicobacter menyebabkan peradangan pada dinding lambung yang

disebut gastritis

c. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena itu, orang
yang merokok lebih sensitive terhadap gastritis maupun ulser. Merokok juga akan
meningkatkan asam lambung, melambatkan kesembuhan dan meningkatkan
resiko kanker lambung
d. Stress.
Stress bisa menyebabkan terjadi perubahan hormonal di dalam tubuh. Perubahan
itu akan merangsang sel-sel dalam lambung yang kemudian memproduksi asam
secara berlebihan. Asam yang berlebihan ini membuat lambung terasa nyeri, perih
dan kembung. Lama- kelamaan hali ini dapat menimbulkan luka di dinding
lambung.
e. Efek samping obat-obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa nyeri,
seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) misalnya aspirin.
f. Mengkonsumsi makanan terlalu pedas dan asam. Minum minuman yang
mengandung alkohol dan cafein seperti kopi. Hal itu dapat meningkatkan
produksi asam lambung berlebihan hingga akhirnya terjadi iritasi dan menurunkan
kemampuan fungsi dinding lambung.
g. Alkohol, mengkonsumsi olkohol dapat mengiritasi (merangsang) dan mengikis
permukaan lambung.
h. Kondisi yang stressful (trauma, luka bakar, kemoterapi dan kerusakan susunan
syaraf pusat) merangsang peningkatan produksi HCl lambung.
i. Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak. Cairan ini
diproduksi di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar dari kantong
empedu akan dialirkan ke usus kecil (duodenum). Secara normal, cincin pylorus
(pada bagian bawah lambung) akan mencegah aliran asam empedu ke dalam
lambung setelah dilepaskan ke duodenum. Namun, apabila cincin tersebut rusak
dan tidak bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau dikeluarkan karena

pembedahan maka asam empedu akan mengalir ke lambung sehingga

mengakibatkan peradangan.
Patomekanisme
0bat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak mukosa
lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting dalam melindungi
lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila mukosa lambung rusak maka
terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl akan merusak mukosa. Kehadiran HCl di
mukosa lambung menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin
merangsang pelepasan histamine dari sel mast. Histamine akan menyebabkan
peningkatan pemeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel
ke ekstrasel dan meyebabkan edema dan kerusakan kapiler sehingga timbul
perdarahan pada lambung. Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa oleh
karena itu gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya.
Bila lambung sering terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi terus
menerus. Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga lapisan
mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa lambung.
Penunjang diagnosis
Nyeri tekan epigastrium dan bising usus meningkat
Bila terjadi proses inflamasi berat, dapat di temukan perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena.
Biasanya pada pasien dengan gastritis kronis konjungtivitis tampak anemis.
Pemeriksaan penunjang: tidak di perlukan kecuali pada gastritis kronis dengan
melakukan pemeriksaan :
1. darah rutin
2. untuk mengetahuai infeksi Helicobacter Pylori pemeriksaan breathe test dan
feses.

3. rongent dengan barium edema

4. endoskopi
Pengobatan
Menginformasikan kepada pasien untuk menghindari pemicu terjadinya keluhan,
antara lain dengan:
1. makan tepat waktu
2. makan sering dengan porsi kecil
3. hindari makanan yang meningkatkan asam lambung atau perut kembung
seperti, teh, kopi, alkohol, makanan pedas dan kol
4. terapi diberikan peroral :
a. H2 Blocker mis: ranitidin
b. PPI mis omeprazol
c. Antasida
5. terapi pada saat di UGD
Diberikan cairan kristaloid misalnya ringer laktat, dan bila sesak napas di
berikan oksigen dengan nasal kanul.
Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna atas
2. Ulkus peptikum
3. perforasi lambung
4. Anemia
Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada pasien saat datang, ada atau tidaknya
komplikasi dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis baik, namun dapat
terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.

MINI CASE REPORT

PENYAKIT NON INFEKSI :
1. IDENTITAS PASIEN :
A. Nama
B. Umur

: Ny Ha
: 54Tahun

C.
D.
E.
F.
G.
H.

Bangsa/suku
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tanggal Pemeriksaan

: Makassar
: Perempuan
: Islam
: Ibu rumah tangga
: parang
: 21 Januari 2016

2. ANAMNESIS LENGKAP
- Keluhan Utama
- Anamnesis Terpimpin
-

: sakit kepala
: pusing, mudah lelah, dan

nyeri ulu hati, mual (+), muntah (-).

Dialami sejak
: setahun yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
: Tidak ada
Riwayat Kebiasaan
: makan makanan asin.

3. PEMERIKSAAN FISIS:
B. Tinggi Badan
C. Berat Badan
D. Status gizi

: 150 cm
: 55 kg
2
: overweight ( IMT = 24,4 kg/ cm )

Underwight
Normal

E. Tanda Vital
a. Tekanan Darah
b. Nadi
c. Pernapasan
d. Suhu

4. PEMERIKSAAN FISIS
- Pada Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Aukultasi

2
: < 18,5 kg/ cm
2
: 18,5 22,9 kg/ cm

Overweight

2
: 23 24,9 kg/ cm

Obes 1

2
: 25 29,9 kg/ cm

Obes 2

2
: > 30 kg/ cm

: 160/90 mmHg
: 80 kali per menit
: 20 kali permenit

: 37 C

: kompos mentis
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: takikardi

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Tidak Dilakukan
6. DIAGNOSIS
- Hipertensi stage II
7. Diferensial diagnosis
- Nyeri akibat tekanan intraserebral
- Ensefalitis
8. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan farmakologi yang diberikan :
b. Antasida
: 3 x 1 sebelum makan
c. Paracetamol
:3x1
d. b6
:2x1
e. amlodipin 5 mg
: 1 x 1 malam
Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara
lain : memberikan edukasi untuk menghindari faktor pencetus
terjadinya peningkatan tekana darah, selain itu berolahraga kurang
lebih 3 kali dalam seminggu 10 hingga 15 menit maksimal 30 menit.
9. PEMBAHASAN3,4
Defenisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas
normal. Batas tekanan darah normal bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai
faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%)
penyebab hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential). Penyebab tekanan darah
meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi
(tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan volume aliran darah
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefenisikan sebagai hipertensi
esensial. beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer.
Insidensi

Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi

usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga
semakin bertambah.
Klasifikasi
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7
Klasifikasi

Tekanan Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Darah
Normal
Prahipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2

(mmHg)
< 120
120 139
140 159
160

(mmHg)
< 80
80 89
90 99
100

Etiologi
Beberapa faktor penyebab hipertensi yang telah diketahui adalah sebagai berikut
faktor genetik, faktor lingkungan dan pola konsumsi.
1. Pola Konsumsi
Konsumsi tinggi natrium (Na) terutama yang berasal dari garam (NaCl) diketahui
menjadi salah satu penyebab hipertensi. Selain itu, natrium juga terdapat dalam
penyedap makanan (MSG, monosodium glutamate) dan soda kue (NaHCO3,
natrium bikarbonat) (Muchtadi, 2013). Garam mengandung 40% sodium dan 60%
klorida. Orang yang sensitif terhadap sodium lebih mudah meningkat sodium-nya
dan menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).
Konsumsi garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi.
Hipertensi tidak terjadi jika asupan garam dibatasi hingga <50-100 mmol/hari.
Subjek yang sensitif terhadap garam akan menunjukkan penurunan tekanan darah
dengan pengurangan intake sodium 100 mmol/hari (2,4 gram/hari). Kebutuhan
asupan sodium adalah 10 mmol/hari (230 mg/hari).
Selain itu, kemungkinan konsumsi garam berlebihan akan mempengaruhi
patofisiologi hipertensi melalui mekanisme kerja renin, sistem saraf simpatis,
endotelin, sensitivitas insulin dan perubahan hemodinamik ginjal. Hipotalamus
mengatur konsentrasi garam didalam darah, dengan merangsang kelenjar pituitari

mengeluarkan hormon antidiuretika (ADH). ADH dikelurkan bila volume darah

atau tekanan darah terlalu rendah. ADH merangsang ginjal untuk menahan atau
menyerap kembali air dan mengeluarkannya kembali kedalam tubuh. Bila terlalu
banyak air keluar dari tubuh, volume darah dan tekanan darah akan turun. Sel sel
ginjal akan mengeluarkan enzim renin. Renin mengaktifkan protein didalam darah
yang dinamakan angiotensinogen kedalam bentuk aktifnya angiotensin.
Angiotensin akan mengecilkan diameter pembuluh darah sehingga tekanan darah
akan naik. Disamping itu angiotensin mengatur pengeluaran hormon aldosteron
dari kelenjar adrenalin. Aldosteron akan mempengaruhi ginjal untuk menahan
natrium dan air. Akibatnya, bila dibutuhkan lebih banyak air, akan lebih sedikit air
dikeluarkan dari tubuh dan tekanan darah akan naik Kimberly
Kadar natrium dalam urin dapat digunakan sebagai indikator tinggi atau
rendahnya konsumsi garam. Dengan penentuan kadar natrium dalam urin yang
meningkat, dapat diketahui bahwa seseorang menderita hipertensi.
2. Kelainan Ginjal
Adanya kelainan atau kerusakan pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
pengaturan tekanan darah melalui produksi renin oleh sel juxtaglomerular ginjal.
Renin merupkan enzim yang berperan dalam lintasan metabolisme sistem RAA
(Renin Angiotensin Aldosteron). Renin penting untuk mengendalikan tekanan
darah, mengatur volume ektraseluler plasma darah dan vasokonstriksi arteri
Selain itu, ginjal juga mensekresi hormon antidiuretik (ADH, antidiuretic
hormone) dan aldosteron. ADH dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis posterior di
otak melalui stimuli terhadap sel-sel collecting duct dan distal convoluted tubule
ginjal sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi air dan penurunan volume urin.
Sekresi hormone ini dikendalikan oleh peningkatan osmolaritas plasma darah,
berkurangnya volume darah dan penurunan tekanan darah
Aldosteron merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal dan
bekerja pada collecting duct ginjal dan menyebabkan peningkatan reabsorbsi
natrium. Sehingga dapat dikatakan aldosteron berperan mengontrol keseimbangan
natrium dalam tubuh (Muchtadi, 2013).
3. Penuaan

Insidens hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Hampir setiap

orang mengalami peningkatan tekanan darah pada usia lanjut. Tekanan sistolik
biasanya terus meningkat seumur hidup dan tekanan diastolik meningkat sampai
usia 50-60 tahun kemudian menurun secara perlahan (Ganong, 2010). Hal ini
terkait dengan salah satu perubahan yang terjadi karena proses penuaan yaitu
berkurangnya kecepatan aliran darah dalam tubuh. Dengan bertambahnya usia,
dinding pembuluh darah arteri menjadi kaku dan menurun elastisitasnya
(arteriosklerosis) sehingga terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah yang
menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Akibatnya,
terjadi peningkatan tekanan darah sistolik (Muchtadi, 2013).
4. Obesitas
Istilah obesitas mengacu pada suatu keadaan dimana kelebihan lemak disimpan
dalam jaringan adiposa (Seidell, JC; Visscher, T, 2008). Menurut WHO, obesitas
didefinisikan sebagai penimbunan lemak berlebih yang tidak normal dan dapat
menimbulkan dampak negatif bagi kesehatan. National Institutes of Health (NIH)
mengatakan bahwa terjadi obesitas jika ada peningkatan 20% dari berat badan
relatif atau IMT (Indeks Massa Tubuh) diatas persentil ke-85 untuk dewasa dan
memberikan risiko bagi kesehatan
Pada sebagian besar penderita, peningkatan berat badan yang berlebihan dan gaya
hidup sedenter memiliki peran utama dalam menyebabkan hipertensi. Suatu
penelitian dari Framingham Heart Study menunjukkan bahwa, 78% hipertensi
yang terjadi pada laki-laki dan 65% pada wanita diakibatkan secara langsung oleh
kegemukan atau obesitas. Tiap kenaikan berat badan 12 kg dari berat badan
normal yang direkomendasikan dapat mengakibatkan kenaikan tekanan darah
sistolik 4,5 mmHg
Hipertensi primer dengan kenaikan berat badan berlebih dan obesitas bisa terjadi
karena peningkatan curah jantung akibat aliran darah tambahan yang diperlukan
untuk jaringan adiposa ekstra dan meningkatnya laju metabolik seiring dengan
peningkatan berat badan. Disamping itu, juga dipengaruhi oleh peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis, resistensi natrium dan disregulasi salt regulating
hormone

Selain itu, orang yang mengalami kegemukan atau obesitas sebagian besar juga
menderita resistensi insulin. Insulin merupakan hormon yang dirilis oleh sel pankreas untuk memindahkan glukosa dari darah ke dalam sel-sel tubuh. Jika
terjadi resistensi insulin artinya diperlukan lebih banyak lagi insulin untuk
memasukkan glukosa dalam jumah yang sama ke dalam sel, sehingga pankreas
tidak mampu memproduksi insulin dan kadar gula darah meningkat (timbul
Diabetes Mellitus)
5. Stress
Hipertensi dapat juga disebabkan oleh karena stress (fisik atau mental), dimana
pada kondisi ini kelenjar adrenal akan merilis hormon epinefrin atau adrenalin.
Pelepasan hormon epinefrin atau adrenalin mengaktivasi reseptor - adrenergik
yang menyebabkan peningkatan influks kalsium kedalam sel jantung sehingga
mengakibatkan denyut jantung meningkat dan berhubungan dengan adanya
peningkatan

tekanan

sistolik.

Keadaan

ini

mengakibatkan

perubahan

hemodinamik sehingga jejas endotel yang merupakan awal aterosklerosis.

Patomekanisme
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya
oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I.
Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin
II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan
darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon
antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar
pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.
Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas
pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu
oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat
stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan
penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang
muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang
lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat.
Gejala Klinik
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala
yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan
tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target
seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Keluhan hipertensi antara lain : sakit/ nyeri kepala, gelisah, jantung berdebar
debar, pusing, leher kaku, penglihatan kabur dan rasa sakit di dada.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin
tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi

perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila

terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.
Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga
berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.
Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan
kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal.
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis (proteinuri atau albuminuria), tes gula darah, tes kolesterol, EKG, CK /
CKCMB, Ureum/ Kreatinin.
Diferensial diagnosis
1. nyeri akibat tekanan intraserebral
2. ensefalitis
Pengobatan5
Non farmakologis.
Penatalaksanaan

non

farmakologis

(diet)

sering

sebagai

pelengkap

penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu

terapi diet etik dan merubah gaya hidup.
Terapi Farmakologi
1. Diuretik
Mula mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek
hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya
tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum
pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit.
Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi ion
Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum cairan
interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder dapat
mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten
terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan
respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor.

Efek Samping Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling

mengganggu pada obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia
yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek
samping yang terkait dosis
Golongan obat
a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)
b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)
c. Diuret ik penyimpan io n K, amilorid, triamteren, spirono lakton.
2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan
curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada
pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat.
Beberapa mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat ini,
mencakup :
1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung
2) Menurunkan tingkat renin di plasma
3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer
4) Efek sentral tidak langsung
Efek Samping
Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan asma
bronkial.
Golongan Obat
a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin)
b.Obat penghambat ganglion (trimetafan)
c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin)
d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)
e. Antagonis alfa adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin,
fentolamin)
f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)

3. ACE-inhibitor (Angiotensin -Converting Enzyme Inhibitors)

Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin - angiotensin-aldosteron,
namun

juga

menghambat

degradasi

bradikinin,

prostaglandin vasodilating, dan kadang kadang

menstimulasi

sintesis

mereduksi aktivitas saraf

simpatis .
Efek Samping
Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat obat
ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal
bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal. Golongan obat: Benazepril,
captopril,

enalapril,

fosinoplir, lisinopril,

moexipril,

ramipril,

quinapril,

trandolapril.
4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)
Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun efek
samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien dengan
stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia.
Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan,
valsartan.
5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium
channel blocking agents, CCT).
Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan
demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan
vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang biladibanding
dengan vasodilator lainnya.
Efek samping
Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala,
edema perifer, bradikardia dan konstipasi.
Golongan obat : Dilt iazem, verapamil
Komplikasi

Gangguan fungsi ginjal

Aterosklerosis pembuluh darah
Retinopati
Stroke
Infark miokard
Angina pectoris
Gagal jantung.
Prognosis
Umumnya bonam apabila terkontrol.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo, Aru W. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Interna Publishing. Jakarta
2. Sebayang,EN. Definisi gastritis. Online at; 25th, januari 2016 available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/45963/4/Chapter%20II.pdf

3. Andrea,Gy. Hipertensi . Online at; 25th, januari 2016 available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26067/4/Chapter%20II.pdf
4. Widjaya,Upid. Definisi hipertensi. Online at; 25th, januari 2016 available
from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf
5. Hasibuan,S. Farmakologi antihipertensi. Online at; 25th, januari 2016 available
from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31090/4/Chapter%20II.pdf