PRESENTASI KASUS

MORBUS HANSEN TIPE MULTI BASILER

Pembimbing :
dr. Thianti Sylviningrum, M.Pd.Ked, MSc., Sp. KK.

Disusunoleh :
Susanti

G4A015067

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SODIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2016

LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
MORBUS HANSEN TIPE MULTI BASILER

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

DiBagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui dan dipersentasikan

Pada tanggal Juni 2016

Disusunoleh :
Susanti

G4A015067

Purwokerto, Juni 2016

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Thianti Sylviningrum, M.Pd.Ked, MSc., Sp. KK.

BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Usia
Alamat
Pekerjaan
Agama
Tanggal Pemeriksaan
No. CM

: Ny. E
: Perempuan
:42 tahun
:Tayemtimur RT 001/004 Karangpucung
: Ibu rumah tangga
:Islam
:25 Juni 2016
:00244286

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
: jari-jari tangan dan kaki menghitam
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien rujukan dari RSUD Majenang datang ke Klinik Kulit dan
Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto pada tanggal 24
Juni 2016 dengan keluhan jari-jari pada kedua tangan dan kaki
menghitam disertai dengan luka. Keluhan kehitaman pada jari-jari tangan
hingga sebatas pergelangan tangan, sedangkan pada jari-jari kaki hingga
sebatas tungkai bawah dan sedikit pada tungkai atas.Keluhan muncul
sejak 6 hari yang lalu dan semakin berat.Keluhan sangat mengganggu
pasien hingga pasien sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari.Pasien
sudah menjalani pengobatan di RSUD Majenang selama 5 hari tetapi
keluhan tidak membaik.
Menurut keterangan pasien, pasien pernah menjadi tenaga kerja
wanita di Singapura 16 tahun yang lalu selama 2 tahun.Enam tahun yang
lalu pasien pernah mengalami demam tinggi disertai dengan munculnya
lenting-lenting pada kedua kulit kaki hingga tungkai dan kemudian
menyebar ke kedua tangan serta wajah.Lenting-lenting tidak terasa gatal
maupun nyeri.Sejak 6 tahun yang lalu, pasien mengalami kerontokan
pada kedua alisnya.Hidung pasien sempat membesar sebesar buah jambu
air kemudian mengempis dan timbul perdarahan. Demam kemudian turun
dan keluhan lain membaik.
Enam hari yang lalu pasien mengalami demam tinggi sehingga
dirawat di RSUD Majenang.Selama 5 hari perawatan, pasien mengaku
jari-jari pada keempat anggota geraknya menjadi biru dan kemudian

menghitam, disertai dengan luka.Pasien merasakan kulitnya terasa kebas

dari ujung kaki hingga paha, dan dari ujung tangan hingga lengan
atas.Namun terkadang pasien merasakan nyeri pada luka.Selain itu pasien
mengalami mual dan muntah darah, pusing, serta mimisan.Kemudian
pasien dirujuk ke RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.Saat ini
pasien tidak merasakan adanya keluhan demam, pusing, mual, maupun
muntah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat keluhan yang sama disangkal
b. Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
c. Riwayat kencing manis disangkal
d. Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal disangkal
f. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal
b. Riwayat tekanan darah tinggi disangkal
c. Riwayat kencing manis disangkal
d. Riwayat penyakit jantung disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal disangkal
f. Riwayat alergi makanan dan obatdisangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
:
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, 16 tahun yang lalu pasien
pernah menjadi seorang Tenaga Kerja Wanita (TKW) yang bekerja di
Singapura selama dua tahun.
C. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Keadaan Gizi

Kepala

: Lemah
: Compos mentis
: BB :54 kg
TB :150 cm
IMT : 24 kg/m2 (normoweight)
:120/80 mmHg
Nadi :88 x/menit
RR
:20 x/menit
Suhu :36,6oC
:Mesocephal, rambut hitam, distribusi merata

Mata

:Konjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil

Vital sign

: TD

bulat isokor 3 mm/3 mm, madarosis silia

Hidung

: Deformitas (+), bekas perdarahan (+)

Telinga

: Bentuk daun telinga normal, sekret (-)

Mulut

: Mukosa bibir dan mulut kering, sianosis(-)

Tenggorokan

: T1-T1, tidak hiperemis

Thorax

: Simetris, Retraksi (-)

Jantung

: BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Paru

: SD Vesikuler (+/+), wh(-/-), rbh (-/-), rbk (-/-)

Abdomen

: Datar, BU (+) N, timpani, supel

Kelenjar Getah Bening

: Tidak terdapat pembesaran

Ekstremitas

: deformitas (
baal (

), akral hangat, edema (

Gambar 1.1. Klinis Wajah Ny. E

Status Dermatologis
Regio
:manus dextra et sinistra, femur dextra et sinistra, cruris
Efloresensi

dextra et sinistra, pedis dextra et sinistra

:makula hiperpigmentasi multiple, polimorfik, difus di atas
kulit yang eritem, disertai erosi, ekskoriasi, serta krusta
kekuningan

Gambar 1.2. Regio Manus Dextra et Sinistra

Gambar 1.3. Regio Cruris Dextra et Sinistra

Gambar 1.4. Regio Pedis Dextra et Sinistra

D. Resume
1. Pasien perempuan berusia42 tahun dengan keluhan jari-jari pada kedua
tangan dan kaki menghitam sejak 6 hari yang lalu. Keluhan disertai
dengan luka yang terasa kebas, namun terkadang terasa nyeri. Keluhan
dirasakan sangat mengganggu hingga pasien sulit melakukan aktivitas
sehari-hari. Pasien sudah menjalani pengobatan di RSUD Majenang
selama 5 hari tetapi keluhan tidak kunjung membaik. Pasien memiliki
riwayat demam tinggi, muncul lenting-lenting pada keempat anggota
gerak dan wajah, muntah darah, hidung membesar disertai perdarahan,
7

pusing, dan juga kerontokan pada kedua alis. Pasien pernah menjadi
tenaga kerja wanita di Singapura selama 2 tahun sekitar 16 tahun yang
lalu.
2. Riwayat keluhan yang sama, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung, penyakit ginjal, maupun alergi disangkal.
3. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama, hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit jantung, penyakit ginjal, maupun alergi disangkal.
4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan berupa madarosis silia,
deformitas dan bekas perdarahan pada hidung, terdapat deformitas pada
keempat ekstremitas disertai dengan edema dan perasaan baal.
5. Status dermatologispada regio manus dextra et sinistra, femur dextra et
sinistra, cruris dextra et sinistra, serta pedis dextra et sinistra terdapat
makula hiperpigmentasi multiple, polimorfik, difus di atas kulit yang
eritem, disertai erosi, ekskoriasi, serta krusta kekuningan.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Tabel 1.1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 24 Juni 2016 di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto
Pemeriksaan
Hasil
Interpretasi
Hemoglobin
5,2 gr/dL
Low
Leukosit
8340 U/L
Normal
Hematokrit
17 %
Low
Eritrosit
2,5.10^6/uL
Low
Trombosit
81.000/uL
Low
Total protein
8,37 gr/dL
High
Globulin
6,64 gr/dL
High
Albumin
1,73 gr/dL
Low
SGOT
54 U/L
High
SGPT
14 U/L
Low
Ureum darah
70,6 mg/dL
High
Kreatinin
1,16 U/L
Normal
2. Pemeriksaan mikrobiologi (pada telinga kanan, telinga kiri, tangan kanan,
dan tangan kiri)
a) BTA (+)
b) Leukosit (+)
c) Epitel (+)
F. Diagnosis Kerja
Morbus Hansen tipe Multi Basiler
Anemia berat

G. Tatalaksana
1. Nonmedikamentosa
a. Bed rest
b. Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit kusta.
c. Mencegah iritasi pada daerah yang hipestesi
d. Menjaga kebersihan kulit
e. Menjaga daya tahan tubuh dengan mengonsumsi makanan yang
bergizi.
f. Menjelaskan kepada pasien tentang penularan, pengobatan dan
komplikasi penyakit kusta.
g. Meminta anggota keluarga pasien untuk memonitor pasien minum
obat.
2. Medikamentosa
a. IVFD RL 20 tpm
b. MDT MB selama 12-18 bulan
1) Hari ke-1
a) Rifampisin tablet 600 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan di
depan petugas kesehatan)
b) Dapsone tablet 100 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan di
depan petugas kesehatan)
c) Clofazimine kaplet 100 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan

c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

di depan petugas kesehatan)

2) Hari ke 2-28 setiap bulan
a) Dapsone tablet 100 mg 1x1 tab
b) Clofazimine kaplet 50 mg 1x1 kaplet
Antibiotik sistemik : Injeksi ceftriaxone 2 x 1 ampul (iv)
Steroid sistemik : Injeksi metilprednisolone 125 mg 0 125 mg (iv)
Antiemetik : Injeksi ranitidine 2 x 1 ampul (iv)
Analgetik : Natrium diclofenac tablet 2 x 50 mg
Sulfas ferosus tablet 300 mg 3 x 1 tablet
Vitamin B1, B6, dan B12 (neurodex) 1x1 tablet
Perawatan luka :
1) Kompres NaCl 2x sehari pada luka di jari-jari tangan dan kaki.
2) Antibiotik topikal : asam fusilat krim 2% 2x sehari dioles pada
luka di jari-jari tangan dan kaki.
3) Kortikosteroid topikal : Desoksimetason salep 0,25% 2x sehari
dioles pada luka di jari-jari tangan dan kaki.

H. Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam
Quo ad kosmetikum

:dubia ad bonam
:dubia ad malam
:dubia ad bonam
: dubia ad malam
9

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Istilah kusta berasal dari bahasa India, yakni kushtha berarti kumpulan
gejala-gejala kulit secara umum.Dr. Gerhard Armauwer Hansen pada tahun
1874 menemukan kuman penyebab kusta, sehingga penyakit ini disebut
Morbus Hansen.Kusta adalah penyakit infeksi granulomatous
kronik

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium

leprae,

terutama mengenai kulit, sistem saraf perifer, namun dapat

juga terjadi pada sistem pernapasan bagian atas, mata,
kelenjar getah bening, testis dan sendi-sendi (Klausset al.,
2007; Kosasih et al., 2011).
B. Klasifikasi
Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spectrum
determinate padapenyakit kusta yang terdiri atas berbagai
tipe, yaitu (Klausset al., 2008):
1. TT: Tuberkuloid polar
2. Ti: Tuberkuloid indefinite
3. BT: Borderline Tuberculoid
4. BB: Mid Borderline
5. BL: Borderline Lepromatous
6. Li: Lepromatosa indefinite
7. LL: Lepromatosa polar
TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid
100%, tipe yang stabil sehingga tidak mungkin berubah
tipe.Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar, yakni
lepromatosa
borderline

100%.Tipe
atau

antara

campuran,

Ti

dan

berarti

Li

disebut

campuran

tipe

antara
10

tuberkuloid dan lepromatosa.BB adalah tipe campuran 50%

tuberkuloid dan 50% lepromatosa.BT dan Ti lebih banyak
tuberkuloidnya,

sedang

BL

dan

Li

lebih

banyak

lepromatosanya.Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil,

berarti dapat beralih tipe baik ke arah TT maupun LL
(Klausset al., 2008).
Menurut WHO (1981 dan modifikasi tahun 1988), kusta
dibagi

menjadi

multibasilar

(MB)

dan

pausibasilar

(PB).Multibasilar berarti mengandung banyak basil dengan

indeks biopsi (IB), ditemukan bakteri lebih dari +2, yaitu tipe
LL, BL, dan BB pada klasifikasi Ridley-Joping.Pausibasilar
mengandung sedikit basil dengan IB kurang dari +2, yaitu
tipe TT, BT, dan I klasifikasi Ridley-Joping (Klausset al., 2008).
C. Epidemiologi
Kusta menyebar luas ke seluruh dunia, dengan sebagian besar kasus
terdapat di daerah tropis dan subtropis, tetapi dengan adanya perpindaham
penduduk maka penyakit ini bisa menyerang di mana saja (Lewis,
2010).Penyakit ini diduga berasal dari Afrika atau Asia Tengah yang
kemudian menyebar keseluruh dunia lewat perpindahan penduduk ini
disebabkan karena perang, penjajahan, perdagangan antar benua dan pulaupulau. Berdasarkan pemeriksaan kerangka-kerangka manusia di Skandinavia
diketahui bahwa penderita kusta ini dirawat di Leprosaria secara isolasi ketat.
Penyakit ini masuk ke Indonesia diperkirakan pada abad ke IV-V yang
diduga dibawa oleh orang-orang India yang datang ke Indonesia untuk
menyebarkan agamanya dan berdagang(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Pada pertengahan tahun 2000 jumlah penderita kusta terdaftar di
Indonesia sebanyak

20.742 orang. Jumlah penderita kusta terdaftar ini

membuat Indonesia menjadi salah satu Negara di dunia yang dapat mencapai
eliminasi kusta sesuai target yang ditetapkan oleh World Health Organisation
yaitu tahun 2000.
D. Etiologi dan Faktor Risiko
Kuman penyebab kusta adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan
oleh G. A. Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. Mycobacterium
11

leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 m x 0,5m, tahan asam dan
alkohol, berjenis Gram positif. Di luar tubuh dapat hidup selama 2-9
hari.Masa pembelahan atau generation time rata-rata 20 hari (Kosasihet
al., 2011).
Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit
kusta, antara lain (Smith, 2011):
1. Ras
Ras Asia terutama negara tropis seperti Indonesia merupakan daerah
endemik kusta.
2. Jenis Kelamin
Kusta pada umumnya lebih sering mengenai pria daripada wanita dengan
perbandingan 1,5 : 1.
3. Usia
Kusta dapat mengenai semua orang pada semua usia, tetapi pada
umumnya di negara berkembang termasuk Indonesia, anak-anak usia di
bawah 10 tahun lebih rentan terkena kusta. Kusta jarang mengenai
infants, namun dapat berisiko tinggi pada ibu hamil yang menderita kusta
pada tipe tertentu.
E. Patofisiologi
M. leprae masuk ke dalam lapisan kulit dimana terdapat
phenolicglycolipid-1 (PGL-1) PGL-1 + laminin 2 di lamina basalis pada
akson sel Schwann di SST demyelinisasi sel Schwann M.leprae
bergabung dengan ikatan demyelinisasi sel Schwann demyelinisasi
menjadi cepat kompleks cell-mediated immunity inflamasi sitokin
IL-2, IL-12, IFN manifestasi klinis lepra (Stephenet al., 2006).
Prinsip transmisi dari kusta adalah lewat udara yang
tersebar dari sekresi nasal yang terinfeksi ke mukosa nasal
dan mulut.Kusta secara umum tidak disebabkan oleh kontak
langsung dari kulit yang intak. Periode inkubasi dari kusta
adalah 6 bulan hingga 40 tahun atau lebih, dengan rata-rata
4 tahun untuk tipe tuberkuloid dan 10 tahun untuk tipe
lepromatous (Lewis, 2010).
Area yang sering terkena kusta adalah saraf perifer
superfisial, kulit, membran mukosa dari saluran napas atas,

12

ruang

anterior

merupakan

mata,

bagian

dan

yang

testis.Area-area

dingin

dari

tersebut

tubuh

(Lewis,

2010).Kerusakan jaringan tergantung pada sistem imunitas

seluler, tipe penyebaran bakteri, adanya komplikasi reaksi
kusta,

dan

kerusakan

saraf.Afinitas

pada

sel

Schwann,

mycobacteria berikatan dengan Domain G rantai alpha

laminin 2 yang ditemukan pada saraf perifer di lamina basal.
Replikasi di dalam sel ini menyebabkan respon sistem
imunitas seluler yang menyebabkan reaksi inflamasi, antara
lain pembengkakan perineureum, iskemia, fibrosis, dan
kematian akson (Kosasihet al., 2011).
Kekuatan dari sistem imun hospes mempengaruhi
manifestasi

klinis

dari

kusta.Cell-mediated

immunity

(interferon-gamma, interleukin (IL)-2) yang kuat dengan

respon humoral yang lemah akan menyebabkan bentuk yang
ringan dari penyakit ini, sedangkan respon humoral yang
kuat (IL-4, IL-10) dengan cellmediated immunity yang lemah
atau tidak ada akan menyebabkan bentuk lepromatous
dengan lesi yang luas, mengenai kulit dan saraf secara
ekstensif, dan kadar bakteriyang banyak (Kosasihet al.,
2011). Sistem imunitas selular (SIS) yang baik akan tampak
gambaran

ke

arah

tuberkuloid,

sedangkan

SIS

rendah

memberikan gambaran lepromatosa (Klausset al., 2008).

Pada kusta tipe LL atau pada kelompok kusta MB, terjadi
kelumpuhan sistem imunitas seluler sehingga makrofag tidak
mampu

menghancurkan

kuman

kemudian

kuman

bermultiplikasi dengan bebas dan merusak jaringan.Pada

kusta tipe TT atau pada kelompok PB terjadi sebaliknya,
kemampuan

imunitas

selular

tinggi

sehingga

makrofag

mampu menghancurkan kuman.Setelah kuman difagositosis,

makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan kadang bersatu
membentuk

sel

datia

Langhans.Massa

epiteloid

dapat

13

menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya

(Kosasihet al., 2011).
F. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang ada pada penyakit kusta, antara lain:
1. Kelainan pada kulit, berupa bercak yang berwarna putih (hipopigmentasi)
yang tak berasa atau kemerahan (eritematosus) yang mati rasa. Gejala
pada kulit, penderita kusta adalah pada kulit terjadi benjol-benjol kecil
berwarna merah muda atau ungu. Benjolan kecil ini menyebar
berkelompok dan biasanya terdapat pada mata dan mungkin juga timbul
di hidung hingga menyebabkan perdarahan(Lewis, 2010).
2. Penebalan saraf tepi. Gejala pada saraf, berkurangnya perasaan pada
anggota badan atau bagian tubuh yang terkena. Kadang-kadang terdapat
radang syaraf yang nyeri. Adakalanya kaki dan tangan berubah
bentuknya. Jari kaki sering hilang akibat serangan penyakit ini. Penderita
merasa demam akibat reaksi penyakit tersebut(Lewis, 2010).
Selain itu, terdapat tiga tanda utama (Cardinal Sign)pada penyakit
kusta, antara lain(Depkes RI, 2007):
1. Kelainan pada kulit pada kulit, berupa bercak yang berwarna putih
(hipopigmentasi) atau kemerahan (eritematosus) yang mati rasa.
2. Penebalan saraf tepi dengan gangguan sensasi di area lesi
3. Pada pemeriksaan apusan kulit (skin smear) ditemukan adanya Basil
Tahan Asam (BTA)
Keluhan utama biasanya sebagai akibat dari kelainan saraf tepi berupa
bercak pada kulit yang mati rasa, rasa tebal, kesemutan, kelemahan otot-otot
dan kulit kering akibat gangguan pengeluaran kelenjar keringat. Gejala klinis
yang terjadi dapat berupa kelainan pada saraf tepi, kulit, rambut, otot, tulang,
mata, dan testis. Gambaran klinis berdasarkan klasifikasi kusta menurut
Ridley dan Jopling:
1. Tipe Tuberkuloid (TT)
Lesi ini mengenai baik kulit maupun saraf, jumlah lesi bisa satu
atau beberapa, dapat berupa makula atau plakat yang berbatas jelas dan
pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau central
healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang meninggi,
bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat
disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan
14

sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman merupakan tanda terdapatnya

respon imun host yang adekuat terhadap kuman kusta(Kosasih et al.,
2011; Lewis, 2010).
2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)
Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau
plakatyang sering disertai lesi satelit di tepinya.Jumlah lesi dapat satu
ataubeberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau
skuama tidak sejelas tipe TT.Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe TT
dan biasanya asimetris.Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf
perifer yang menebal(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
3. Tipe Mid Borderline (BB)
Merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga sebagai
bentuk dismorfik danjarang dijumpai.Lesisangat bervariasi, dapat
berbentuk makula infiltratif, permukaan lesi dapat mengkilap dan batas
lesi kurang jelas.Ciri khasnya adalah lesi punched out, yaitu, suatu lesi
hipopigmentasi dengan bagian tengah oval dan berbatas jelas(Kosasih et
al., 2011; Lewis, 2010).
4. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)
Secara klasik lesi dimulai dengan makula, awalnya sedikit dan
dengan cepat menyebar ke seluruh badan.Walaupun masih kecil, papul
dan nodul lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan
beberapa nodul nampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian
tengah sering tampak normal dengan infiltrasi di pinggir dan beberapa
tampak seperti punched out. Tanda-tanda kerusakan saraf lebih cepat
muncul dibandingkan dengan tipe LL(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
5. Tipe Lepromatous Leprosy
Jumlahlesi pada tipe ini sangat banyak, simetris, permukaan halus,
lebih eritematus, mengkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini
tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis.Distribusi lesi khas, yakni di
daerah wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di
badan mengenai bagian badan yang dingin, seperti lengan, punggung
tangan, dan ekstensor tungkai.Pada stadium lanjut, tampak penebalan
kulit

yang

progresif,

cuping

telinga

menebal,

facies

leonina,madarosis,iritis, keratitis, deformitas pada hidung, pembesaran

15

kelenjar limfe, dan orkitis yang selanjutnya dapat menjadi atrofi

testis.Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking and gloves
anesthesia dan pada stadium lanjut serabut-serabut saraf perifer
mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anastesi dan
pengecilan otot tangan dan kaki(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Ada juga tipe kusta yang tidak termasuk dalam klasifikasi Ridley dan
Jopling, tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta, yaitu tipe
Intermediate(I).Lesi biasanya berupa makula hipopigmentasi dengan sedikit
sisik dan kulit disekitarnya normal.Lokasi biasanyadi bagian ekstensor
ekstremitas, bokong atau muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula
hipestesia atau sedikit penebalan saraf(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Deformitas

dapat

terjadi

pada

kusta,

dibagi

berdasarkan

patofisiologinya, yaitu primer dan sekunder.Deformitas primer sebagai akibat

langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M.leprae
yang mendesak dan merusak jaringan disekitarnya, yaitu kulit, mukosa
traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah.Deformitas sekunder
terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan
keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf(Kosasih et al., 2011; Lewis,
2010).
Gejala kerusakan saraf pada n. ulnaris adalah anestesia pada ujung jari
anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, dan
atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial.
Kerusakan n.medianus mengakibatkan anestesia pada ujung jari bagian
anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari,
clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, dan juga atrofi
otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral. Gejala kerusakann.radialis
adalah anestesi dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan
gantung (wrist drop) dan tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan
tangan.Gejala pada kerusakann. poplitea lateralis adalah anestesi tungkai
bawah, bagian lateral dan dorsum pedis, kaki gantung (foot drop) dan
kelemahan otot peroneus.Gejala pada kerusakan n.tibialis posterior adalah
anestesi telapak kaki, claw toes dan paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps

16

arkus pedis. Gejala pada kerusakan n. fasialis adalah cabang temporal dan
zigomatik menyebabkan lagoftalmus dan cabang bukal, mandibular serta
servikal

menyebabkan

kehilangan

ekspresi

wajah

dan

kegagalan

mengatupkan bibir.Gejala pada kerusakann.trigeminus adalah anestesi kulit

wajah, kornea dan konjungtiva mata(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Kerusakan

mata

pada

kusta

dapat

primer

dan

sekunder.

Primermengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat
mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya n.
facialis yang menyebabkan paralisis orbikularis palpebrarum sebagian atau
seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan
kerusakan bagian-bagian mata lainnya. Secara sendiri atau bersama-sama
akan menyebabkan kebutaan.Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit
yang terdiri atas kelenjar keringat, minyak dan folikel rambut dapat
mengakibatkan kulit kering dan alopesia.Pada tipe lepromatous dapat timbul
ginekomastia akibat gangguan keseimbangan hormonal dan oleh karena
infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis(Kosasih et al., 2011;
Lewis, 2010).
Kusta histioid, merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang
titandai dengan adanya nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk
nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak.Bakterioskopik positif
tinggi. Umumnya timbul sebagai kasus relapse sensitive atau relape resistent.
Relapse sensitive terjadi bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan
pengobatan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Dapat terjadi oleh karena
kuman yang dorman aktif kembali atau pengobatan yang diselesaikan tidak
adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya(Kosasih et al., 2011; Lewis,
2010).
Gejala pada reaksi kusta tipe I adalah perubahan lesi kulit, demam
yang tidak begitu tinggi, gangguan konstitusi, gangguan saraf tepi, multiple
small satellite skin makulopapular skin lesion dan nyeri pada tekan
saraf.Reaksi kusta tipe I dapat dibedakan atas reaksi ringan dan berat.Pada
reaksi kusta tipe II adalah neuritis, gangguan konstitusi, dan komplikasi organ

17

tubuh.Reaksi kusta tipe II juga dapat dibedakan atas reaksi ringan dan
berat(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Fenomena lucio berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk
tidak teratur, dan nyeri.Lesi lebih berat tampak lebih eritematosa, purpura,
bula, terjadi nekrosis dan ulserasi yang nyeri.Lesi lambat sembuh dan
terbentuk jaringan parut.Dari hasil histopatologi ditemukan nekrosis
epidermal iskemik, odem, proliferasi endotelial pembuluh darah dan banyak
basil M.leprae di endotel kapiler(Kosasih et al., 2011; Lewis, 2010).
Eritema nodosum lepromatous (ENL), timbul nodul subkutan yang
nyeri tekann dan meradang, biasanya dalam kumpulan.Setiap nodul bertahan
selama satua atau dua minggu tetapi bisa timbul kumpulan nodul baru.Dapat
terjadi demam, limfadenopati, dan arthralgia (Kosasih et al., 2011; Lewis,
2010).
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Histopatologi
Pemeriksaan ini membutuhkan potongan jaringan yang didapat
dengan cara biopsi dengan pisau atau punch. Jaringan yang telah
dipotong dimasukkan ke dalam larutan fiksasi (formalin 10% atau
formalin buffer) supaya menjadi keras dan sel-selnya mati.Selanjutnya
dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pengolahan dan pemeriksaan
(Kosasih et al., 2011).
2. Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan bakterioskopik

digunakan

untuk

membantu

menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan.Sediaan dibuat dari

kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan
Ziehl Nielson.Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan
berarti orang tersebut tidak mengandung basil M. leprae (Kosasihet al.,
2011).
Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi
(IB) dan indeks morfologi (IM).Pemeriksaan ini penting untuk
menentukan pengobatan dan adanya resistensi pengobatan (Siregar,
2005).

18

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada

sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri/IB) dengan nilai dari 0
sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang
pandang (LP):
a. 1+ Bila 1-10 BTA dalam 100 LP
b. 2+ Bila 1-10 BTA dalam 100 LP
c. 3+ Bila 1 10 BTA rata-rata dalam 1 LP
d. 4+ bila 11 100 BTA rata-rata dalam 1 LP
e. 5+ Bila 101 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
f. 6+ Bila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP
Pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak
emersi pada perbesaran lensa objektif 100 x. IB seseorang adalah IB ratarata semua lesi yang dibuat sediaan (Kosasihet al., 2011). Indeks
Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan
jumlah solid dan non solid (Kosasihet al., 2011).
3. Pemeriksaan serologik
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi
pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. leprae.Antibodi yang
terbentuk

dapat

bersifat

spesifik

terhadap

M.

leprae,

yaitu

antibodiantiphenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD

serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi
anti-lipoatabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M.
tuberculosis (Kosasih et al., 2011).
Macam-macam pemeriksaan serologik kusta ialah (Kosasih et al.,
2011):
a. Uji MLPA (Mycobacterium leprae Particle Agglutination)
b. Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
c. ML dipstick (Mycobacterium leprae dipstick)
4. Tes lepromin
Tes lepromin adalah tes nonspesifik untuk klasifikasi dan prognosis
kusta tapi tidak untuk diagnosis.Tes ini berguna untuk menunjukkan
sistem imun penderita terhadap M. leprae. Sebanyak 0,1 ml lepromin
dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal.
Kemudian dibaca setelah 48 jam/2hari (reaksi Fernandez) atau 3-4
minggu (reaksi Mitsuda).Pada kusta tipe tuberkuloid didapatkan hasil tes
lepromin positif kuat sedangkan pada kusta tipe lepromatose didapatkan

19

hasil tes lepromin negatif (Graham-Brown& Tony, 2005; Kosasih et al.,

2011).
H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding kusta pada lesi makula antara lain vitiligo, pitiriasis
versikolor, ptiriasis alba, tinea korporis. Diagnosis banding kusta pada lesi
papul antara laingranuloma annulare, lichen planus, dan sebagainya.
Diagnosis banding kusta pada lesi plak antara lain tinea korporis, pitiriasis
rosea, psoriasis, dan sebagainya.Diagnosis banding kusta pada lesi nodul
antara lain acnevulgaris neurofibromatosis dan sebagainya.Lesisaraf juga
terdapat padaamyloidosisdiabetes, trachoma, dan sebagainya (Kosasih et al.,
2011; Zulkifli, 2003).
I. Penatalaksanaan
1. Nonmedikamentosa (Kosasih et al., 2011)
a. Beristirahat selama sakit mengingat perjalanan penyakit yang dialami
pasien dapat mengarah ke kondisi yang lebih buruk
b. Menjaga kebersihan pribadi dan lingkungan.
c. Makan makanan dengan gizi seimbang secara teratur.
d. Lindungi kaki dengan memakai sepatu/sandal yang wajar, karena
telapak kaki adalah tempat yang khas untuk penyakit kusta.
e. Perlunya ketaatan dalam pengobatan oleh pasien.
f. Perlunya kontrol penyakit secara teratur di Puskesmas atau Klinik
Penyakit Kulit dan Kelamin.
g. Edukasi terhadap pasien dan keluarga.
2. Medikamentosa
Pengobatan yang direkomendasikan WHO pada penderita kusta
Multi-Basiler ( MB ) dengan menggunakan regimen MDT. MDT atau
multi drug therapy adalah kombinasi dua atau lebih obat antikusta yang
bersifat bakteriostatik dan bakteriosida(Santoso, 2011).
a. Tujuan MDT adalah:
1) Memutus mata rantai penularan
2) Kesembuhan pasien
3) Mencegah kecacatan atau cacat lanjutan
b. Menurut WHO, dosis pada lepra multibasiler ini dibedakan
berdasarkan usia :
1) Dewasa
a) Dipakai secara bulanan, yaitu :
- 2 kapsul rifampisin 300mg
- 3 tablet lampren 100mg
20

- 1 tablet dapsone 100mg

b) Harian (hari ke 2-28), yaitu:
- 1 tablet lampren 50mg
- 1 tablet dapsone 100mg
- 1 blister
2) Anak, dosis berdasarkan BB anak
a) Rifampisin 10mg/kgBB
b) DDS 2mg/kgBB
c) Clofamizin 1mg/kgBB
3) Obat penunjang lainnya, adalah
a) Sulfat ferosus untuk mengatasi anemia sebagai efek samping
obat dapsone.
b) Vitamin A
c) Vitamin C
d) Vitamin B complex
e) Neurotropik
3. Rehabilitasi
Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh
ialah antara lain dengan operasi dan fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak
sempurna, tetapi fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki.Cara
lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan kerja yang sesuai
cacat tubuhnya, sehingga dapat berprestasi dan dapat meningkatkan rasa
percaya diri, selain itu dapat pula dilakukan terapi psikologik (kejiwaan)
(Kosasih et al., 2011).
J. Pengobatan Reaksi Kusta
1. Pengobatan ENL
Obat yang paling sering dipakai adalah tablet kortikosteroid, antara
lain prednison. Dosisnya bergantung pada berta ringannya reaksi,
biasanya prednison 15-30 mg sehari, kadang-kadang lebih. Makin berat
reaksinya makin tinggi dosisnya, tetapi sebaliknya bila reaksinya terlalu
ringan tidak perlu diberikan. Sesuai dengan perbaikan reaksi, dosisnya
diturunka secara bertahap samapai berhenti sama sekali (Kosasih et al.,
2011).
2. Pengobatan reaksi reversal
Reaksi reversal yang tidak disertai dengan neuritis didak perlu
pengobatan tambahan.Jika ada neuritis akut, obatpilihan pertama adalah
kortikosteroid dengan dosis yang disesuaikan dengan berat ringannya
neuritis.Biasanya diberikan prednison 40-60 mg sehari, kemudian
diturunkan perlahan-lahan.Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus
21

diistirahatkan.Analgetik dan sedativa dapat diberikan apabila diperlukan

(Kosasih et al., 2011).
K. Prognosis dan Komplikasi
Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, yang paling sulit
adalah manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada
tangan dan kaki. Hal inimembutuhkantenagaahlisepertineurologis, ortopedik,
ahlibedah, prodratis, oftalmologis, physical medicine, danrehabilitasi.Yang
tidakumumadalah
secondarymyloidosisdengangagalginjaldapatmenjadikomplikasi.
Kusta adalah penyakit dapat disembuhkan dengan inisiasi dan
penyelesaian MDT (Multi Drug Therapy). Pengobatan dengan MDT dapat
mencegah kerusakan dan kecacatan neurologis yang berhubungan dengan
kusta. Prognosis tergantung pada stadium penyakit pada saat diagnosis, serta
pada inisiasi dan sesuai dengan MDT, perubahan warna kulit dan kerusakan
pada kulit umumnya bertahan bahkan setelah pengobatan dengan MDT.
Perkembangan gangguan neurologis dapat dibatasi dengan MDT. Secara
umum, bagaimanapun, ada pemulihan parsial atau tidak dari kerusakan
neurologis sudah menderita (kelemahan otot dan hilangnya sensasi). Relapse
atau kambuhnya kembali kusta setelah pengobatan dengan MDT biasanya
jarang terjadi, dan jarang juga berakhir dengan kematian. Namun bila tidak
ditangani lebih dini maka bisa terjadi komplikasi seperti :
1. Kulit borok (ulkus)
2. Infeksi sekunder pada ulkus
3. Kerusakan mata (kebutaan, katarak)

22

BAB III
PEMBAHASAN
A. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis penyakit kusta pada kasus ini didasarkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan
anamnesis diketahui bahwa pasien adalah seorang perempuan berusia 42
tahun yang datang ke Klinik Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Dr. Margono
Soekarjo dengan keluhan jari-jari pada kedua tangan dan kaki menghitam
sejak 6 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan luka yang terasa kebas,
namun terkadang terasa nyeri.Keluhan dirasakan sangat mengganggu hingga
pasien sulit melakukan aktivitas sehari-hari.Pasien sudah menjalani
pengobatan di RSUD Majenang selama 5 hari tetapi keluhan tidak kunjung
membaik. Pasien memiliki riwayat demam tinggi, muncul lenting-lenting
pada keempat anggota gerak dan wajah, muntah darah, hidung membesar
disertai perdarahan, pusing, dan juga kerontokan pada kedua alis. Pasien
pernah menjadi tenaga kerja wanita di Singapura selama 2 tahun sekitar 16
tahun yang lalu.
Dari pemeriksaan

fisik

didapatkan

adanya

kelainan

berupa

konjungtiva anemis pada kedua mata, kerontokan pada alis kedua mata,
deformitas pada hidung yang disertai dengan bekas perdarahan,dan adanya
deformitas serta edema pada keempat ekstremitas. Adapun kelainan kulit
yang didapatkan pada regio manus dextra et sinistra, femur dextra et sinistra,
cruris dextra et sinistra, serta pedis dextra et sinistra berupa makula

23

hiperpigmentasi multiple, polimorfik, difus di atas kulit yang eritem, disertai

erosi,

ekskoriasi,

serta

krusta

kekuningan.

Selanjutnya

dilakukan

pemeriksaan laboratorium darah dan mikrobiologi pada pasien. Hasil

pemeriksaan darah menunjukkan bahwa pasien memiliki hemoglobin yang
rendah (5,2 gr/dL) atau < 6,0 gr/dL sehingga diklasifikasikan ke dalam
anemia berat. Hasil pemeriksaan mikrobiologi pada telinga kanan dan kiri,
serta tangan kanan dan kiri didapatkan hasil BTA (+).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan

pemeriksaan

penunjang, dapat ditegakkan diagnosis pada pasien ini adalah morbus

Hansen.Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat diketahui tipe morbus
Hansen yang diderita oleh pasien ini adalah tipe multibasiler.
B. Penatalaksanaan
1. Nonmedikamentosa
a. Bed rest
b. Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit kusta.
c. Mencegah iritasi pada daerah yang hipestesi
d. Menjaga kebersihan kulit
e. Menjaga daya tahan tubuh dengan mengonsumsi makanan yang
bergizi.
f. Menjelaskan kepada pasien tentang penularan, pengobatan dan
komplikasi penyakit kusta.
g. Meminta anggota keluarga pasien untuk memonitor pasien minum
obat.
2. Medikamentosa
a. IVFD RL 20 tpm
b. MDT MB selama 12-18 bulan
1) Hari ke-1
a) Rifampisin tablet 600 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan di
depan petugas kesehatan)
b) Dapsone tablet 100 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan di
depan petugas kesehatan)
c) Clofazimine kaplet 100 mg dosis tunggal (diminum 1x/bulan

c.
d.
e.
f.

di depan petugas kesehatan)

2) Hari ke 2-28 setiap bulan
a) Dapsone tablet 100 mg 1x1 tab
b) Clofazimine kaplet 50 mg 1x1 kaplet
Antibiotik sistemik : Injeksi ceftriaxone 2 x 1 ampul (iv)
Steroid sistemik : Injeksi metilprednisolone 125 mg 0 125 mg (iv)
Antiemetik : Injeksi ranitidine 2 x 1 ampul (iv)
Analgetik : Natrium diclofenac tablet 2 x 50 mg
24

g. Sulfas ferosus tablet 300 mg 3 x 1 tabletuntuk mengatasi anemia

sebagai efek samping obat dapsone.
h. Vitamin B1, B6, dan B12 (neurodex) 1x1 tablet sebagai
neuroprotektor.
i. Perawatan luka :
1) Kompres NaCl 2x sehari pada luka di jari-jari tangan dan kaki.
2) Antibiotik topikal : asam fusilat krim 2% 2x sehari dioles pada
luka di jari-jari tangan dan kaki.
3) Kortikosteroid topikal : Desoksimetason salep 0,25% 2x sehari
dioles pada luka di jari-jari tangan dan kaki.
C. Prognosis
Umumnya penyakit kusta tidak menimbulkan kematian. Pada kasus ini
prognosis penyakit kusta :
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad bonam
Quo ad kosmetikum
: dubia ad malam

BAB IV
KESIMPULAN
1. Morbus Hansen atau lepra atau kusta adalah suatu penyakit infeksi
granulomatous kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang

25

terutama mengenai kulit, sistem saraf perifer, namun juga dapat terjadi
pada sistem pernapasan bagian atas, mata, kelenjar getah bening, testis,
dan sendi-sendi.
2. Diagnosis morbus Hansen tipe multibasiler dan anemia berat pada pasien
E ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang telah dilakukan.
3. Tatalaksana pada pasien E meliputi tatalaksana nonmedikamentosa dan
medikamentosa sesuai dengan pedoman penatalaksanaan kusta tipe
multibasiler.
4. Umumnya kusta tidak menimbulkan kematian, namun apabila penyakit ini
tidak dideteksi dan ditatalaksana sejak dini, akan menimbulkan suatu
kecacatan.

DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI. 2007. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI

26

Graham-Brown, R., Tony B. 2005.Infeksi Bakteri dan Virus dalam

Dermatologi: Catatan Kuliah Edisi 8. Jakarta: Erlangga
Klauss, W., DoldsmithS., Barbara.2008. Fitzpatricks Dermatology
inGeneral Medicine 7th ed. USA: McGraw Hill p.1788-96
Klauss, W., JohnsonRA., SuurmondD. 2007. Fitzpatrick's Color
Atlasand Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. USA:
McGraw-Hill p.665-671
Kosasih, A.,WisnuIM., Sjamsoe-Daili ES., MenaldiSL. 2011. Kustadalam Ilmu
Penyakit Kulit dan KelaminEdisi Keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia hlm. 73-88
Lewis,
FS.
2010.Leprosy.
Available
at:
http://emedicine.medscape.com/article/1104977-overview
Santoso, B. 2011.Hubungan Faktor Kepadatan Hunian, Perilaku Kesehatan,
Sosial Ekonomi dengan Penderita Penyakit Kusta di Kecamatan Tirto.
Semarang:Universitas Muhammadiyah Semarang
Siregar, RS. 2005. Dermatitis Numularis dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit
Kulit Edisi 2. Jakarta: EGC
Smith,

DS. 2011. Leprosy. America: Stanford University Refference

WebMWebMD
LCC,
MedScape.
Available
at:
http://emedicine.medscape.com/article/220455-overview#showall

Stephen, T., Omar L., Ulrich R. 2006.Leprosy dalam Tropical Dermatology.China:

Elsevier inc.
Zulkifli.2003. Penyakit Kusta dan Masalah yang Ditimbulkannya.Medan:
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara

27