LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

A. Pengertian
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan
oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau
makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang
lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner,
2011).
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat
hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa
lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi
mukosa lambung yang hampir lengkap.Pada beberapa kasus, gastritis dapat
menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung
oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2012).
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam,
diantaranya adalah :
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan sembuh sempurna.Gastritis akut terjadi akibat respons
mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa
lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau
alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi.Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan
obstruksi pylorus.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk
penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik.
Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai
perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang
berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat,
menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut.
2. Gastritis Erosif
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadangkadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran
cerna bagian atas.Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami
pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001).
Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang
sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan
saja.Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi
mukosa lambung.
3. Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan
karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada

mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun

pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan
pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.
Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit,
stressgastritis

dialami

pasien

yang

mengalami

trauma

berat

berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono,

2001).
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung
proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak
berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada
traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam
mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa
profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus
untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan
gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Keadaan
ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston, 1995: 525).
4. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada
lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang
kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan secara
histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada
mukosa lambung.Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis
superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan

lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada

mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi
kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma,
2005 : 522).
B. Etiologi Gastritis
1. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu
frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung menjadi
sensitif bila asam lambung meningkat.
2. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif
dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alatalat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama makanan dalam
lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-rata, umumnya
lambung kosong antara 3-4 jam.Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan
dengan kosongnya lambung (Okviani, 2013).
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakitgastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau
ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa
lambung, sehingga timbul rasa nyeri (Ester, 2011).
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap
waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya
kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga

tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung
terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam
lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar
epigastrium (Baliwati, 2013).
3. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan,
dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat
dan seimbang. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya,
makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti
halnya makanan pedas (Okviani, 2013).
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang
sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini
akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan
mual dan muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang
nafsu makannya.Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari
satu kali dalamseminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus
dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan
gastritis (Okviani, 2013).
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.
Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah
yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang banyak
mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat

dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama

untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus
selebih-nya.Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam
lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum
dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat
mengiritasi (Iskandar, 2009).
4. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan
yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan
makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan
tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan disimpan di
dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan
dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung, yang pada
akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti
ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung.

5. Kopi
Menurut Warianto (2014), kopi adalah minuman yang terdiri dari
berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat,
asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam
lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat

mengiritasi lambung.Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan

perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa
berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan mineral lain
dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung.Sehingga tidak ada
komponen tunggal yang harus bertanggung jawab.
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf
pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung.
Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3
cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak
mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem
saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi
hormon gastrin pada lambung dan pepsin.Hormon gastrin yang
dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang
sangat asam dari bagian fundus lambung.Sekresi asam yang meningkat
dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani,
2013).
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang
sering

minum

kopi

adalah

gastritis

(peradangan

pada

lapisan

lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan

ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk
menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah
parah (Warianto,2014).

6. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku The Miracle of
Enzymemenemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya
antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita penyakit
yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang mengandung
banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek
antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek
radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa antioksidan bersatu
akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. Tannin inilah yang
menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan memiliki rasa sepat
dan mudah teroksidasi (Shinya, 2012).
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas
tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir
yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana membran
mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses
tersebut

menyebabkan

peningkatan

proteksi

mukosa

terhadap

mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin menyebabkan

efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran
mukosa usus (Shinya, 2012).
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan
mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi
membekukan protein mukosa lambung.Asam tanat akan mengiritasi
mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung

menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita

berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga
mengarah pada keganasan lambung (Shinya, 2008).
7. Rokok
Rokok

adalah

silinder

kertas

yang

berisi

daun tembakau

cacah.Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya

yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat
kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,
nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen sianida,
akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane, coumarine,
ortocresol,nitrosamin,

nikotin,

tar,

dan

lain-lain.

Selain

nikotin,

peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan substansi racun

lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap
kesehatan (Budiyanto, 2013).
Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan
katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi
alami dalam lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
mempercepat pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH
duodenum.Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi
gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan
cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya
dalam menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut
memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada

mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung

(menurunkan

sekresi

bikarbonat

dan

aliran

darah

di

mukosa),

memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi

tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat
penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptic.
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis)
sampai tukak lambung.Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna
juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen
Kesehatan RI, 2011).
8. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah
aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono, 2001).
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.Asam
asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan
asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik.
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia
heterogen

menghambat

aktivitas

siklooksigenase,

menyebabkan

penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam

arakhidonat. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa
merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat
penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan

obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara

topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat
tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.
Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan
dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum.Pemakaian setiap hari
selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti, 2010).
9. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap
situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan
dan

merisaukan

seseorang.

Definisi

lain

menyebutkan

bahwa

stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi

mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat
mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter, 2012).
C. Patofisiologi
Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif
(asam

lambung

mukosa).Penggunaan

dan

pepsin)
aspirin

dan
atau

faktor
obat

defensif
anti

(ketahanan

inflamasi

non

steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol,

menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut

dapat mengancam ketahanan mukosa lambung.Gastritis dapatmenimbulkan

gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut
bagian atas.
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh
berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya,
seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu.Sedangkan
faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri yang dapat
merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnyaHelicobacter pylori. Oleh
karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas
mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi
produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran
penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa
lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk
memelihara pH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem
mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang
menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam lambung dan memberikan
suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek
toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai
akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding
lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung.
Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat
merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan
memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal

ini menimbulkan peradangan.Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan

penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu
gangguan-gangguan

tersebut

seringkali

menghilang

dengan

sendirinya.Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan

dapat terjadi perdarahan.Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang
bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding
lambung.Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan
akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung
dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau
kehijauan (gastritis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan
mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia
pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk
karsinoma lambung.Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan
ulkus peptikum.
D. Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan
muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian
disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.Biasanya, jika
dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau
bahan kimia tertentu.

Ulserasi

superfisial dapat

terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi,

ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan

dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik
dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi jika
sudah mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari
meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari.
E. Penatalaksanaan
Menurut Hirlan dalam Suyono (2013), penatalaksanaan medikal untuk
gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan
posisi kecil dan sering.Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik
dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan
prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien
dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
menghentikan

obat

yang

dapat

menjadi

kuasa

dan

pengobatan

suportif.Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan

antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4.Meskipun hasilnya masih jadi
perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan
klinis yang berat.Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid
pencegahan

yang

Prostaglandin Mukosa.

terbaik

adalah

dengan Misaprostol, atau Derivat

Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun

efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera
berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal
kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu
misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau
gastrektomi.Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut
(Suyono, 2001).
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif
epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi
tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini
digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B
(antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang
dicurigai.Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter Pylory.Namun demikian, lesi tidak selalu muncul
dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung
harus dihindari.Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh
perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa
harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan
istirahat,mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat
diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam

bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami

malabsorbsi vitamin B12.
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai macam tes,
diantaranya :
1. Tes Darah
Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter
pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah
mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya,
tetapi

keadaan

tersebut

bukan

berarti

seseorang

telah

terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat digunakan untuk

mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh
perdarahan karena gastritis.
2. Breath Test
Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk
mengetahui

apakah

ada

infeksi Helicobacter

pylori dalam

tubuh

seseorang.
3. Stool Test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam
sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut
terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah
dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena
gastritis.
4. Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang
dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan

barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan

melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
5. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang
mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut
dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani
tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.Pasien biasanya tidak
langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu
sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua
jam.Hampir tidak ada resiko akibat tes ini.Komplikasi yang sering terjadi
adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
G. Data fokus pengkajian
1. Identitas pasien
Biodata pasien secara lengkap diperlukan untuk memulai hubungan yang
harmonis dan serasi antara perawat dan pasien.Adanya hubungan awal
yang baik dapat memperlancar dalam mengembangkan hubungan atau
komunikasi Terapeutik.Terjalinnya komunikasi terapeutik yang baik dapat
membantu

menurunkan

sters

pasien

akibat

Hospitalisasi

meningkatkan peras serta pasien dalam perawatan dan pengobatan.

2. Keluhan Utama

dan

Keluhan

utama

yang

dirasakan

pasien

adalah

nyeri

didaerah

Epigastrium.Nyeri yang dialami dipengaruhi oleh penglaman, persepsi,

toleransi dan reaksi orang terhadap nyeri itu sendiri. Individu memberi
respon yang berbeda terhadap nyeri, ada yang disertai rasa takut, gelisah,
dan cemas sedangkan yang lain penuh dengan toleransi dan optimis.
Beberapa mekanisme nyeri yang bersumber dari abdomen yaitu inflamasi
peritoneum parietal, obstruksi visera rongga, gangguan vaskular dan
dinding abdominal.Nyeri inflamasi peritoneum parietal bersifat tetap, sakit
dan terletak langsung pada daerah meradang.Intensitas nyeri tergantung
pada tipe dan jumlah substansi benda asing pada peritoneum parietal yang
terpapar dalam periode waktu tertentu. Pelepasan mendadak sejumlah
kecil cairan asam lambung kerongga peritoneum menyebabkan nyeri yang
hebat dibandingkan dengan bahan yang sangat tercemar dalam jumlah
yang sama.
Karakteristik lain iritasi peritoneal adalah spasme reflek tonik otot
abdomen. Intensitas spasme otot tonik yang menyertai inflamasi peritoneal
bergantung pada lokasi proses peradangan atau kecepatan berkembang dan
integritas sistem nervosa.
Nyeri obstruksi visera abdominal berongga secara klasik dilukiskan
sebagai intermiten, abdomen mulas atau kolik.Nyeri karena gangguan
vaskuler disebabkan karena adanya embolisme atau trombosis arteri
mesentererika superior.
Nyeri yang timbul dari dinding abdomen biasanya konstan dan sakit.
Pergerakan, berdiri lama dan adanya tekanan pada abdomen akan
menambah perasaan nyeri dan spasme otot. Keterlibatan otot secara

serentak pada bagian lain dari tubuh biasanya bermanfaat untuk

membedakan miositis dinding abdomen dari suatu proses intraabdominal
yang dapat menyebabkan nyeri pada daerah yang sama.
3. Keluhan Tambahan
Keluhan tambahan yang terdapat pada pasien gastritis biasanya berupa
mual dan muntah.Mual dan muntah dikendalikan oleh pusat muntah pada
dasar ventrikel otak keempat.Pusat muntah dibagian dorsal lateral dari
formasio retikularis medula oblongata, yaitu pada tingkat nukleus motorik
dorsal lateral dari syaraf vagus.Pusat ini terletak dekat dengan pusat
salivasi, vasomotor dan pernafasan. Alat keseimbangan dapat terserang
akibat proses proses sentral atau perifer. Peranan dari pusat muntah
adalah mengkoordinir semua komponen komplek yang terlibat dalam
proses muntah.
Terjadinya muntah didahului oleh salivasi dan inspirasi dalam sfinter
esophagus akan relaksasi, laring dan palatum mole tingkat dan glotis
menutup. Selanjutnya diafragma akan berkontraksi dan menurun serta
dinding perut juga berkontraksi mengakibatkan suatu tekanan pada
lambung dan sebagian isinya dimuntahkan. Peristiwa ini didahului oleh
statis lambung, kontraksi duodenum, dan antrum lambung.Mual dirasakan
sebagai sensasi tidak enak diepigastrium, dibelakang tenggorokan dan
perut.Sensasi mual biasanya disertai dengan berkurangnya motilitas
lambung dan meningkatnya kontraksi duodenum.
Terdapat lima penyebab muntah yang utama diantaranya adalah penyakit
psikogenik, proses proses sentral, proses sentral tidak langsung, penyakit

perifer dan iritasi lambung atau usus. Konsekuensi dari muntah yang berat
dan lama akan meningkatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit
serta gangguan asam basa.
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perawat menanyakan kepada pasien tentang masalah masa lalu pada
sistem Gastrointestinal.Pernahkan pasien dirawat dirumah sakit?Untuk
melanjutkan pengkajian keperawatan riwayat pasien, perawata mencatat
status

kesehatan

umum

pasien

serta

gangguan

dan

perbedaan

gastrointestinal sebelumnya.Obat obatan, dapatkan informasi lengkap

tentang obat yang diresepkan dan yang dijual bebas, baik saat ini dan yang
digunakan sebelumnya.Tanyakan tentang penggunaan Aspirin, dan obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang dapat memperberat gastritis.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat kesehatan keluarga tentang penyakit Gastrointestinal yang dapat
mempengaruhi masalah kesehatan saat ini dan masa lalu pasien.
6. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik kemudian dilakukan untuk memastikan data subjektif
yang didapat dari pasien.Abdomen diinspeksi, palpasi, auskultasi, dan
perkusi.Pasien ditempatkan dalam posisi terlentang.
Kontur dan simetrisitas abdomen diperhatikan dengan identifikasi
benjolan lokal, distensi atau gerakan peristaltik.Auskultasi dilaksanakan
sebelum perkusi dan palpasi dapat meningkatkan motilitas usus,
mengubah bising usus.Palpasi digunakan untuk mengidentifikasi masa
abdomen atau area nyeri tekan sebelum perkusi dan palpasi.Timpani atau
pekak dicatat selama perkusi. (Ester, 2012)
Nyeri tekan pada regio epigastrik merupakan salah satu dari manifesrasi
klinis pada gastritis.(Long, 1996).Nyeri pada regio epigastrik terjadi

karena destruksi mucosa lambung. Destruksi tersebut terjadi karena susana

asam yang terdapat pada lumen lambung yang akan mempercepat
kerusakan mukosa barier oleh cairan usus yang menyebabkan efek nyeri
epigastrik, karena terjadi vasokontriksi pembuluh darah yang disebabkan
karena stress terjadi penurunan perfusi mucosa. Iskemia mucosa
menyebabkan permeabilitas meningkat sehingga difus balik H+ meningkat
dan terjadi pengeluaran histamin mucosa dan pertukaran yang dapat
mengakibatkan gejala distensi abdomen dan konsistensi agak keras.
H. Komplikasi Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (2013), komplikasi yang timbul pada
gastritis, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus,
kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus
peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis
dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di
dinding lambung.
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula
pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi
akibat infeksi Helicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan
infeksi akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid
tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan

sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan
bila ditemukan pada tahap awal.

I. Analisa data
No

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

Obat obatan (NSAID,

Nyeri

.
DS :
Klien mengatakan

aspirin, sulfanomida

nyeri pada daerah

steroid, digitalis), H.

perut
Klien mengatakan
tidak bisa tidur
Klien mengatakan
tudak nafsu makan
DO :

Mengganggu pembentukan
sawar mukosa lambung
Menghancurkan lapisan
mukosa sel lambung

Klien

tampak

mengalami
perubahan

selera

perubahan tekanan
mengalami

perubahan
frekuensi jantung.
Klien mengalami
perubahan

Menyebebkan difusi
kembali asam lambung dan

makan.
Klien
pengalami
darah.
Klien

Phylori, Kafein

pepsiri
Infamasi
Nyeri epigastrium
Gangguan rasa nyaman :
Nyeri

frekuensi
pernafasan.
Klien mengalami
diaforesis.
Klien mengalami
perilaku

distraksi

(misalnya : berjalan
mondar-mandir,
mencari orang lain,
atau aktifitas lain,
aktifitas

yang

berulang).
Klien mengalami
mengekspresikan
perilaku. (misalnya
:

gelisah,

merengek,
menangis,
waspada,
iritabilitas,
mendesah).
Masker wajah klien
(misalnya:

mata

kurang bercahaya,
tampak

kacau,

gerakan

mata

berpencar,

atau

tetap

satu

pada

fokus, meringis)
Klien
tampak
merubah

posisi

untuk menghindari

2.

nyeri.
DS :
-

Klien

mengeluh

mual
-

Klien

mengeluh

tidak ada keinginan

untuk makan

Obat obatan (NSAID,

Ketidak keseimbangan

aspirin, sulfanomida

nutrisi kurang dari

steroid, digitalis), H.

kebutuhan

Phylori, Kafein
Mengganggu pembentukan
sawar mukosa lambung

DO :
-

Klien

makan

sedikit porsi
-

Klien

tampak

Klien

mukosa sel lambung

Menyebebkan difusi
kembali asam lambung dan

lemas
-

Menghancurkan lapisan

tampak

pucat

pepsiri
Erosi mukosa lambung
Peristaltic lambung
Refluks isi deuden ke
lambung
Mual
Ketidak keseimbangan
nutrisi kurang dari

3.

kebutuhan
Obat obatan (NSAID,

Ketidakseimbangan

mengeluh

aspirin, sulfanomida

cairan dan elektrolit

haus terus
Klien mengeluh

steroid, digitalis), H.

DS :
Klien

lemas

Mengganggu pembentukan

DO :
Klien
lemah
Tampak

Phylori, Kafein

tampak

sawar mukosa lambung

Menghancurkan lapisan
mukosa sel lambung

penurunan turgor

Menyebebkan difusi

kulit/ lidah
kembali asam lambung dan
Tampak membran
pepsiri
mukosa kering
Erosi mukosa lambung
Kulit
tampak
kering
Penurunan
tekanan

Peristaltic lambung
darah,

lambung

penurunan
tekanan nadi
Perubahan status
mental
Konsentrasi

Refluks isi deuden ke

urin

meningkat
Temperatur tubuh

Dorongan ekspulsi isi

Muntah
Ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit

meningkat
Hematokrit
meningkat
Kehilangan berat
badan seketika
J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d iritasi mukosa lambung
2. Ketidak keseimbangan nutrisi:

kurang

dari

kebutuhan

b.d

ketidakadekuatan intake nutrisi sekunder akibat nyeri, ketidaknyamanan

dan intestinal.
3. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d keluarnya cairan dari muntah
yang berlebihan

DAFTAR PUSTAKA

Arifa,

Amelia

D.

2012. Uji

Efek

Antiulcer.http://etd.eprints.ums.ac.id/-

3374/1/K100040224.pdf. Diakses tanggal 14 januari 2016, 09:45 WIB.

Arifianto. 2011. Gastritis. http://tonyarf87.blogdpot.com/2009/02/-gastritis.htm. Diakses
tanggal 14 januari 2016, 09:05 WIB.
Arikunto, Suharsimi. 2011. Prosedur Penelitiaan Suatu Pendekatan Praktik. Jakarta: PT.
Asdi Mahasatya
Chandrasoma, Parakrama. 2012. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC
Departemen Kesehatan RI. 2011. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang
Kesehatan. http://www.depkes.go.id. Diakses tanggal 05 Januari 2012, 08:35
WIB.
Ester, Monica. 2011. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Fahrial, Ari. 2013. Sakit Gastritis, Penyakit Menahun Yang Membandel. Koran Indonesia
Sehat.
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Iskandar, H. Yul. 2013.Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia
Okviani,

Wati.

2013. Pola

Makan

Gastritis. http://www.library.upnvj.ac.id/-

pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf Diakses tanggal 14 januari 2016, 11:10 WIB.

Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC
Riyanto, H. 2008. Gastritis. http://www.wordpress.co.id/gastritis/ Diakses tanggal 10
Januari 2012, 11:17 WIB.