Laporan Kasus

Peningkatan enzim transaminase

Oleh:
MutiaKusumawardhani
I4A011049
Pembimbing:
Dr. dr. Muh Darwin P, Sp.PD, KHOM

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
November, 2015
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus

Peningkatan enzim transaminase

Oleh

Mutia Kusumawardhani

Pembimbing

Dr. Dr. Muh Darwin P, Sp.PD, KHOM

Banjarmasin, November 2015

Telah setuju diajukan

..

Dr. Dr. Muh Darwin P, Sp.PD, KHOM

Telah selesai dipresentasikan

Dr. Dr. Muh Darwin P, Sp.PD, KHOM

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................1
DAFTAR ISI ...........................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4
BAB II LAPORAN KASUS....................................................................................6
BAB III PEMBAHASAN .....................................................................................14
BAB IV PENUTUP...............................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
Enzim transaminase atau enzim aminotransferase merupakan enzim yang
mengkatalisis reaksi transaminasi. Terdapat dua jenis enzim transaminase yaitu
serum glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT) dan serum glutamat piruvat
transaminase (SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif
terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber
utamanya dihati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama
jantung, otot rangka, ginjal dan otak (1).
Enzim SGOT dan SGPT mencerminkan keutuhan dan integrasi sel-sel
hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat
kerusakan sel-sel hati, semakin tinggi peningkatan kadar enzim SGOT dan SGPT
semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Kerusakan membran sel
menyebabkan enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) keluar dari
sitoplasma yang rusak, dan jumlahnya meningkat dalam darah sehingga dapat
dijadikan indikator kerusakan hati (2).
Penyebab terbanyak penyakit hati yang menyebabkan peningkatan enzim
aminotransferase adalah konsumsi alkohol, non alcoholic fatty liver, hepatitis
virus, dan penyebab yang jarang (hepatitis autoimun, penyakit hati herediter).
Angka kejadian hepatitis kronis yang didiagnosa sekitar 15,3 %, penyakit hati
alkoholik 8%, sirosis bilier 1,3% (3).
Berikut ini akan dilaporkan kasus seorang perempuan berusia 31 tahun
dengan peningkatan enzim transaminase. Pasien dirawat sejak tanggal 20 oktober

2015 sebagai pasien rawat di bangsal Tulip (Penyakit Dalam Wanita) RSUD Ulin
Banjarmasin.

BAB II
LAPORAN KASUS
1. Identitas pasien
Nama
Umur
Agama
Suku
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
MRS
RMK

: Ny. D
: 31 tahun
: Islam
: Banjar
: SMP
: Pedagang
: Jl. Jahri Saleh Komp. Zafri Zam Zam
: 20 Oktober 2015
: 1-18-56-53

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 22 oktober 2015
KELUHAN UTAMA
Muntah
3.2.II RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
3.2.I

Pasien mengeluhkan muntah sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.

Muntah sekitar 4 kali dalam sehari, sekali muntah sekitar 50cc, muntahan
hanya berisi air. Saat ini pasien masih mengeluh muntah berwarna putih.
Muntah berwarna hitam disangkal. Keluhan muntah disertai mual yang
berlangsung terus menerus.
Pasien juga mengalami demam dari 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam naik turun, demam muncul perlahan, demam muncul terutama saat
malam hari, dan berkurang sendiri saat pagi sampai siang hari. Demam
turun sendiri tanpa diberikan obat penurun demam. 2 hari sebelum masuk
rumah sakit pasien mengeluh nyeri kepala, nyeri terus menerus terasa
seperti ditusuk, skala nyeri 3-4.
Pasien juga mengeluh batuk dari 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
batuk terus menerus, batuk tidak mengeluarkan dahak. Pasien ada minum
obat batuk yang dibeli diwarung, batuk berkurang setelah pasien meminum
obat. Batuk keluar darah disangkal. Tidak ada keluhan sesak nafas pada
pasien.
Pasien mengeluhkan kadang-kadang nyeri dibagian perut bagian kanan
atas, nyeri sudah dirasa dari 3 hari sebelum masuk rumah sakit. nyeri
muncul mendadak seperti ditusuk, sekali muncul nyeri sekitar 10-15
menit. Skala nyeri sekitar 4-5. Buang air besar normal, 1 kali sehari, warna
kuning, konsistensi lunak. Bab cair tidak ada, bab hitam disangkal. Pasien
buang air kecil sekitar 5 kali sehari, sekali buang air kecil sekitar 100cc,
warna seperti air teh.

1 minggu terakhir pasien merasa tidak nafsu makan. Pasien makan 1-2 kali
sehari sekitar 5 sdm. Pasien merasa mual bertambah saat makan, dan
terasa sedikit sakit saat menelan.

3.2.III RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit serupa (-), sakit magh (-) DM (-), Hipertensi (-) demam
tifoid (-) Hepatitis (-)
3.2.IV RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat penyakit serupa (-), DM (-), Hipertensi (-)
3. Pemeriksaan fisik
KU
Kesan gizi
Berat badan
Kesadaran
Tekanan darah

: Tampak sakit sedang

: Baik
: 52
: Compos mentis
GCS : 4-5-6
: 120/70 mmHg pada lengan kanan dengan

Laju nadi
Laju nafas
Suhu tubuh (aksiler)

tensimeter pegas
: 82 kali/menit, teraba lemah, teratur
: 18 kali/menit
: 37,2 oC

Kepala dan leher

Kulit
Kepala
Leher
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
Toraks
Paru

: Normal
: normosefali
: pembesaran KGB (-/-), nyeri tekan (-/-),
JVP normal
: konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-)
: nyeri tekan (-/-) serumen minimal (-/-)
: sekret (-/-)
: mukosa kering, ulkus (-)
Ins
Pal

: dada asimetris, tarikan nafas teratur

: Fremitus vokal simetris, minimal regio thorax

Per

sinistra
: Suara perkusi sonor (+/-)

Aus : Suara nafas vesikuler regio dextra dan regio

Jantung

Ins
Pal
Per
Aus

:
:
:
:

sinistra, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Ictus cordis tidak terlihat
Ictus cordis tidak teraba, getaran/ thrill (-)
Suara perkusi redup
S1 dan S2 tunggal, reguler, dan tidak terdengar
suara bising.

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

:
:
:
:

normal
Bising usus (+) 7x/m
Shifting dullness (-) undulasi (-)
Turgor cepat kembali, nyeri tekan
+ + - - - - -

Eksremitas
Atas
Bawah

: Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)

: Akral hangat (+/+), edema (-/-), parese (-/-)

4. Pemeriksaan Penunjang
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 20 Oktober 2015 di
RSUD Ulin Banjarmasin
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
KIMIA
Gula Darah
GDS
Hati
SGOT
SGPT

Hasil

Referensi

Satuan

9,9
8,6
4,59
32,5
97
15,6

14,00-18,00
4,0 -10,5
4,50 - 6,00
42,00 - 52,00
150 - 450
11,5 14,7

g/dl
ribu/ul
juta/ul
vol%
ribu/ul
%

70,8
21,6
30,5

80,0-97,0
27,0-32,0
32,0-38,0

fl
pg
%

195

<200

mg/dl

631
721

0 46
0 45

U/I
U/I

Ginjal
Ureum
Kreatinin
Elektrolit
Natrium
kalium
chlorida

57
1,6

10-50
0,7-1,4

mg/dl
mg/dl

134,9
3,6
96,4

135-146
3,4-5,4
95-100

Mmol/l
Mmol/l
Mmol/l

Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 21 Oktober 2015 di

RSUD Ulin Banjarmasin
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
IMUNOSEROLOGI
IgG Anti Dengue
IgM Anti Dengue
HBsAg

Hasil

Referensi

Satuan

9,8
6,3
3,65
39,3
247
16,2

14,00-18,00
4,0 -10,5
4,50 - 6,00
42,00 - 52,00
150 - 450
11,5 14,7

g/dl
ribu/ul
juta/ul
vol%
ribu/ul
%

72,1
21,9
30,4

80,0-97,0
27,0-32,0
32,0-38,0

fl
pg
%

Negative
Negative

Negative
Negative

Negative

Tabel 4. Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 22 Oktober 2015 di

RSUD Ulin Banjarmasin
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Lekosit
Eritrosit
Hematokrit

Hasil

Referensi

Satuan

9,4
6,3
3,65
43

14,00-18,00
4,0 -10,5
4,50 - 6,00
42,00 - 52,00

g/dl
ribu/ul
juta/ul
vol%

Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC

140
16,2

150 - 450
11,5 14,7

ribu/ul
%

72,1
21,9
30,4

80,0-97,0
27,0-32,0
32,0-38,0

fl
pg
%

Hitung Jenis
Basofil%
Eosinofil%
Gran%
Limfosit%
Monosit%
Basofil#
Eosinofil#
Gran#
Limfosit#
Monosit#

1,5
0,4
62,1
22,8
13,1
0,09
0,03
3,92
1,4
0,83

0.0-1.0

0 46
0 45

U/I
U/I

<1
<3
2.50-7.00
1,25-4.0
0,30-1.00

mg/dl
mg/dl

KIMIA
HATI
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek

1,38
0,46
0,92

0.20-1.20
0.00-0.40
0.20-0.60

mg/dl
mg/dl
mg/dl

SGOT
SGPT

696
763

0-46
0-45

U/l
U/l

5. Daftar masalah
Berdasarkan data-data di atas didapatkan beberapa daftar masalah:
-

Nausea+ Vomitus
Batuk dan sedikit terasa sakit saat menelan
Increase transaminase
Anemia mikrositic hipokromik

6. Rencana awal
1. Nausea + Vomitus
a.Assessment

Nausea + Vomitus dt

dyspepsia sindrom
b.Planning
:
9

1. Diagnostik

2. Terapi

: Bed rest
IVFD NS 30 tpm
Inj metocloperamide 3x10mg
Inj Omeprazole 1x40mg
3. Monitoring : KU, tingkat kesadaran, tanda vital
dan tanda-tanda dehidrasi
: Tirah baring, diet lunak

4. Edukasi
2. Increase transaminase
a.Assessment
2.1 Dengue fever
2.2 Hepatitis virus akut

Increase transaminase ec

b.Planning

1. Diagnostik

: Anti HBs, Anti HBc, HbeAg, Anti

Hbe, DNA VHB
2. Terapi
: Tatalaksana sesuai etiologi
3. Monitoring : Keadaan umum, fungsi hati
4. Edukasi
: Tirah baring, diet lunak
3. Anemia micrositic hipokromic
c. Planning
:

Morfologi

laboratorium :

1. Diagnostik
darah

tepi,

SI, TIBC, Feritin,

ST
2. Terapi

: Transfusi PRC samapai Hb = 10

mg/dl
3. Monitoring : Kadar Hb
4. Edukasi
: Konsumsi makanan tinggi zat besi

BAB III
PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan muntah sejak 5 hari sebelum
masuk rumah sakit, sehari 4x, sekali muntah sekitar 50cc. Disertai demam dari 2

10

hari sebelum masuk rumah sakit, demam naik turun, demam muncul terutama
saat malam hari. Pada hasil laboratorium didapatkan peningkatan enzim SGOT
SGPT.
Enzim aspartat aminotransferase (AST) disebut juga serum glutamat
oksaloasetat transaminase (SGOT) merupakan enzim mitokondria yang berfungsi
mengkatalisis pemindahan bolak balik gugus amino dari asam aspartat ke asam
alfa oksaloasetat. Enzim SGOT dan SGPT mencerminkan keutuhan sel-sel hati.
Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan
sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim SGOT dan SGPT semakin
tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Kerusakan membran sel menyebabkan enzim
Glutamat Oksaloasetat Transaminase keluar dari sitoplasma yang rusak, dan
jumlahnya meningkat didalam darah. Sehingga dapat dijadikan indikator
kerusakan hati. Kadar enzim SGOT akan meningkat apabila terjadi kerusakan sel
yang akut seperti nekrosis hepatoselular seperti gangguan fungsi hati dan saluran
empedu, penyakit jantung dan pembuluh darah, serta gangguan fungsi ginjal dan
pankreas. SGOT banyak terdapat pada mitokondria dan sitoplasma sel hati, otot
jantung, dan ginjal. Jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi
SGPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar
sedang. SGPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa,
dan eritrosit. Hapatosit mengandung SGOT tiga sampai empat kali lebih banyak
daripada SGPT (1,2,4,5,6).
Terdapat beberapa kondisi yang dapat meningkatkan SGOT, yaitu : (7)
a. Peningkatan tinggi (>5 kali nilai normal) : Kerusakan hepatoseluler
akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut.

11

b. Peningkatan sedang (3-5 kali nilai normal) : obstruksi saluran empedu,

aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati
c. Peningkatan ringan : Perikarditis, sirosis, cerebrovascular accident
Beberapa kondisi yang dapat meningkatkan SGPT, dibedakan menjadi tiga, yaitu:
a. Peningkatan > 20 kali normal : Hepatitis viral akut, nekrosis hati
( toksisitas obat atau kimia)
b. Peningkatan 3-10 kali normal : Hepatitis kronis aktif, sumbatan
empedu ekstra hepatik, infark miokard
c. Peningkatan 1-3 kali normal : Pankreatitis, perlemakan hati, sirosis
biliaris
Pada pasien didapatkan peningkatan SGOT sebesar 631 u/l (meningkat
sebanyak 14 kali dari nilai normal) dan terjadi peningkatan SGPT sebesar 721 ul/
(meningkat sebanyak 16 kali dari nilai normal). Peningkatan enzim ini dapat
menggambarkan terjadinya suatu kerusakan atau penyakit hati. Pada pasien
dicurigai ada beberapa penyakit yang mendasari terjadinya peningkatan enzim
transaminase antara lain dengue fever atau mengarah ke gejala dari hepatitis akut.
Hal ini karena terdapat beberapa manifestasi dan data yang bersesuaian dengan
karakteristik dan manifestasi klinis penyakit :
1. Demam
2. Gejala konstitusional : anoreksia, mual muntah, batuk, faringitis.
3. Nyeri tekan kuadaran kanan atas dan epigastrium pada palpasi abdomen
4. Lemas, pusing dan pucat.
Pada pasien memberikan gambaran dengue fever. Virus dengue ditularkan
pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus. Penularannya dapat

12

langsung yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia,
maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya yakni
selama 8-10 hari.
Hepar merupakan salah satu target organ virus dengue. Saat hepatosit
terinfeksi oleh virus dengue, virus ini akan mengganggu sintesis RNA dan protein
sel, yang kemudian akan mengakibatkan cedera secara langsung pada hepatosit.
Pada infeksi dengue, dapat terjadi apoptosis pada hati baik secara in vivo maupun
in vitro. Councilman bodies merupakan sel hati dimana terjadi apoptosis. Aktivasi
faktor transkripsi NF-k B berperan dalam proses apoptosis.
Pada pasien didiagnosa banding dengan hepatitis akut. Saat ini
digolongkan pada fase pre ikterik (1-2 minggu sebelum fase ikterik) dimana
terjadi gejala konstitusional dengan hasil HbsAg serum negatif. Pada kasus infeksi
virus hepatitis B akut, penanda HbsAg serum baru dapat terdeteksi 30-60 hari
pasca infeksi VHB. Untuk membuktikan kasus infeksi hepatitis virus bersifat akut
maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti anti HbBs, anti HBc,
HBeAg, Anti Hbe dan DNA VHB (8).
Tabel 3.1Penanda Serologis Hepatitis B
HBsAg

Anti
HBs

Anti
HBc

HBeAg

Anti HBe

DNA VHB

Hepatitis Akut

(+)

(-)

IgM

(+)

(-)

(+)

Riwayat Hepatitis
B (sembuh)

(-)

(-)

IgM

(+)atau
(-)

(+)atau
(-)

(+)

Imunisasi

(-)

(+)

IgG

(-)

(+)atau
(-)

(-)

13

Hepatitis kronis
HbeAg (+)

(+)

(-)

IgG

(+)

(-)

(+)

Hepatitis kronis
HbeAg (-)

(+)

(-)

IgG

(-)

(+)

(+)atau (-)

Pasien diterapi dengan cara resusitasi cairan dan diberikan diet lunak.
Untuk tatalaksana muntah dan rasa mual pasien diberikan obat-obatan injeksi
metocloperamide dan omeprazole. Pasien direncanakan pemeriksaan tambahan
lain untuk menunjang diagnosis hepatitis virus akut seperti Anti HBs, Anti HBc,
HbeAg, Anti Hbe, DNA VHB, Untuk mengetahui penyebab dari anemia yang
terjadi pada pasien maka direncanakan pemeriksaan morfologi darah tepi, serum
iron, TIBC, dan feritin.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan USG abdomen dan didapatkan
gambaran yang normal. Pasien menghentikan perawatan pada tanggal 24 oktober
2015 atas permintaan keluarga dikarenakan alasan biaya.

BAB IV
PENUTUP
Telah dilaporkan kasus seorang perempuan berusia 31 tahun dengan
peningkatan enzim transaminase ec Dengue fever dd Hepatitis virus akut
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pasien telah ditatalaksana dengan terapi suportif dan simptomatik.

14

Pasien dirawat sejak tanggal 20 oktober 2015 dan menghentikan perawatan pada
tanggal 24 oktober 2015.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cahyono, JB. Hepatitis A. Yogyakarta : Kanisius Yogyakarta. 2009; 32-41
2. Ronald et al. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC.
2004
3. Soeharjo BC. Evaluation of increase serum of amino transferase level in
asimptomatic patient. departement of internal medicine. Palembang. 2011
Agustus; 12(2)
4. Price AS, Wilson ML. Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC. 1996
5. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid 1. Jakarta: Interna
Publishing, 2006.

15

6. Sulaiman HA. Buku ajar ilmu penyakit hati. Edisi I. Jakarta: Jaya Budi 2007.
7. Sardini S. Penentuan aktivitas enzim SGOT SGPT dalam serum dengan
metode reaksi reaksi kinetik enzim. Jakarta: BATAN 2007.
8. Klarisa C, Liwang F, Kurniawan J. Perlemakan hati, hepatitis, sirosis hati, dan
kanker hati. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Interna Publishing,
2009: 1035-1040.

16