BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Papil Edema

3.1.1. Definisi dan Patofisiologi
Papil edema adalah pembengkakan diskus optikus karena peningkatan tekanan intra
kranial. Umumnya terjadi bilateral dan kejadiannya berkembang dari jam sampai ke minggu.
Visus normal pada papil edema akut.
Pembengkakan diskus optikus terjadi akibat aliran aksoplasmik yang stasis dengan
edema intraaksonal di area diskus optikus. Daerah subarahnoid otak merupakan pelindung
dari diskus optikus sehingga ketika tekanan cairan serebrospinal meningkat akan dilanjutkan
ke diskus optikus dan pelindung diskus optikus bekerja sebagai turniket untuk menghalangi
transportasi aksoplasmik. Keadaan ini akan menimbulkan timbunan material di lamina
kribosa sehingga nampak sebagai pembengkakan papil.
Hambatan dari aliran vena oleh karena tekanan pada vena sentralis retina yang
meninggalkan papil saraf optik, melewati ruang subarakhnoid dan subdural.
3.1.2. Gejala Klinis
a. Sefalgia, memberat saat bangun dari tidur, batuk atau berbagai manuver valsava
b. Nausea dan vomiting, yang akan diikuti oleh penurunan kesadaran, dilatasi pupil dan
kematian
c. Tinitus
d. Gangguan visus tidak ada, tetapi gejala berikut ini mungkin timbul:
Pandangan kabur temporer, beberapa pasien mengalami pandangannya

menjadi abu-abu di kedua mata terutama ketika bangun dari tidur.

Lapang pandang berkurang dan penurunan persepsi warna
Diplopia, jika nervus VI ikut terganggu

Manifestasi klinis papil edema dapat diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan

funduskopi, yaitu:

a. Manifestasi Awal
Hiperemi diskus
Edema nervus optik sulit dibedakan tetapi dapat diketahui dengan
pemeriksaan menggunakan slit lamp biomikroskopi dan ophtalmoskopi
direct. Edema dimulai dari nasal diskus yang diketahui dari batas yang

kabur.
Perdarahan kecil di

nervus

optikus

dapat

diketahui dengan

pemeriksaan persepsi warna.

Pulsasi vena spontan hilang apabila TIK > 200 mmHg
b. Manifestasi Lambat
Batas nervus optikus kabur dan diskus terlihat meninggi
Kongesti vena dan perdarahan peripapilari, diikuti cotton-wool spots
Sensor papilaris retina menjadi konsentris atau lipatan radial yang
dikenal dengan Paton lines. Bisa juga lipatan khoroidal nampak.
c. Manifestasi Kronis
Jika papil edema menetap dalam hitungan bulan, hiperemi diskus
perlahan menghilang sehingga diskus yang pucat akan kehilangan cup

sentral
Diskus menjadi berkilau (small glistening crystalline deposits) atau
diskus psedodrusen

3.1.3. Etiologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tumor atau pendesakan ruang otak

Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)
Penurunan resorbsi CSF (trombosis sinus vena, proses radang, meningitis, SAH)
Peningkatan produksi CSF (tumor)
Obstruksi sistem ventrikel
Ensefalitis/edema serebri
Kraniosinostosis
Obat-obatan (tetrasiklin, minosiklin, lithium, accutane, nalidxic acid, kortikosteroid)

3.1.4. Derajat Papil Edema

1.

Derajat 0
Pembengkakan minimal di margin nasal
Vaskular terlihat jelas
Cup and disk terlihat jelas

2.

Derajat 1
Pembengkakan 230 di nasal, superior dan inferior membentuk huruf C
Margin temporal normal
Cup mulai kabur

3.

Derajat 2
Margin temporal mulai mengalami pembengkakan
360 diskus membengkak
Pembuluh darah besar masih terlihat

4.

Derajat 3
Seluruh diskus membengkak
Pembuluh darah di tepi diskus terlihat kabur
Cup terlihat kabur

5.

Derajat 4
Papil opaque
Pembuluh darah membesar tapi tidak seluruhnya terlihat kabur. Terlihat jelas
di permukaan diskus namun menghilang di tepi

6.

Derajat 5
Papil opaque
Corakan vaskular terlihat kabur di permukaan diskus

3.1.5. Terapi
Tergantung dari penyebab dasarnya, misalnya papi; ede,a karena retinopati hipertensif
akan cepat membaik dengan obat anti hipertensi.
3.1.6. Prognosis

Tergantung dari kecepatan dihilangkannya penyebab yang mendasari. Makin cepat

maka prognosis makin baik.

3.2 Atrofi Papil

3.2.1. Definisi
Atrofi papil adalah kematian serabut saraf optik yang tampak sebagai papil yang
berwarna pucat akibat menghilangnya pembuluh darah kapiler serta akson dan selubung
mielin saraf. Atrofi papil merupakan stadium akhir dari suatu proses pada serabut saraf optik
baik yang berada di retina, di papil maupun di belakang papil yang terjadi 4-6 minggu setelah
terjadinya kerusakan akson.
Secara klinik atrofi papil dibedakan menjadi atrofi papil primer dan sekunder. Atrofi
papil primer pada funduskopi tampak sebagai papil pucat, berbatas tegas, ekskavasi papil
yang lebih luas namun dangkal disertai gambaran lamina kribosa yang lebih jelas pada dasar
ekskavasi. Atrofi papil primer sering dianggap sebagai tanda penekanan saraf optik (tumor,
fraktur, atau arakhnoditis) akan tetapi juga dapat disebabkan oleh peradangan saraf optik di
belakang bola mata (neuritis retrobulbar), toksik neuropati atau traumatik optik neuropati.

Atrofi papil primer juga dapat terjadi pada kelainan retina yang luas seperti
korioretinitis, retinitis pigmentosa serta oklusi arteri retina sentralis. Atrofi jenis ini

disebabkan oleh lesi yang mengenai jalur visual pada bagian retrolaminar saraf optik ke
badan genikulatum lateral. Lesi yang mengenai saraf optik akan menghasilkan atrofi papil
yang unilateral, sedangkan lesi yang mengenai chiasma dan traktus optikus akan
menyebabkan atrofi papil yang bilateral.
Atrofi papil sekunder didahului oleh pembengkakan optic nerve head dan pada
funduskopi didapatkan papil pucat, batas kabur, ekskavasio yang mengecil atau menghilang
disertai lamina kribosa yang tidak tampak. Atrofi papil sekunder selalu terjadi oleh karena
proses yang terjadi pada papil sendiri, dapat berupa radang (papilitis), kelainan pembuluh
darah (AAION) atau edema papil akibat peningkatan TIK.
Pemeriksaan biasanya meliputi CT-Scan kepala, pemeriksaan penyakit dalam dan
penunjang lainnya. Pengobatan dan prognosis tergantung dari penyebab yang mendasari.
3.2.2. Patofisiologi
Degenerai saraf optik berhubungan dengan kegagalan regenerasi di mana terjadi
proliferasi astrosit dan jaringan glian. Akson saraf optik ditutupi oleh oligodendrosit, jika
akson ini rusak maka tidak akan dapat beregenerasi. Terdapat 3 teori patogenesis, yaitu:
1. Degenerasi serabut saraf yang berhubungan dengan gliosis berlebihan. Perubahan ini
merupakan tanda patologis dari consecutive optic atrophy dan postneuritic optic atrophy.
2. Degenerasi serabut saraf dan gliosis dalam keadaan normal di mana astrosit berproliferasi
dengan sendirinya dan tersusun pada kolum longitudinal mengganti serabut saraf
(columnar gliosis). Keadaan ini terjadi pada atrofi papil primer.
3. Degenerasi serabut saraf yang berhubungan dengan gliosis yang tidak berfungsi. Hal ini
terjadi akibat kurangnya aliran darah. Perubahan patologi ini disebut sebagai cavernous
optic atrophy dan merupakan ciri dari glaukoma dan ischemic optic atrophy.
3.2.3. Gambaran Klinis
1. Hilangnya penglihatan dapat terjadi secara tiba-tiba atau perlahan tergantung pada
penyebab dan bersifat parsial atau total.
2. Pupil semi dilatasi dan refleks cahaya langsung sangat minimal atau absen.

3. Hilangnya lapang pandang tergantung distribusi serabut saraf yang rusak.

4. Gambaran funduskopi dari papil bervariasi tergantung tipe atrofi
5. Gangguan penglihatan warna
3.2.4. Pengobatan
Papil atrofi komplit yang sudah menganggu fungsi visus tidak dapat dipulihkan
kembali. Penanganan terhadap penyebab yang mendasari dapat membantu mempertahankan
penglihatan pada atrofi papil parsial.

3.3. Ischemic Optic Neuropathies (IONs)

3.3.1.Pendahuluan
Iskemik pada saraf optik terdiri dari dua tipe, yaitu anterior ischemic optic neuropathy
(AION) dan posterior ischemic optic neuropathy (PION). AION terdiri atas artritik (AAION)
karena giant-cell arteritis dan non-artritik (NA-AION) karena penyebab lainnya. PION terdiri
dari artritik (APION) karena giant-cell arteritis dan non-artritik (NA-PION) karena penyebab
lain.
3.3.2 Definisi, Patogenesis dan Etilogi AAION dan NA-ION
AAIOn atau disebut juga apoplexia papillae adalah suatu keadaan iskemi akut pada
saraf optik bagian depan (prelaminar dan laminar). AAION dihubungkan dengan terjadinya
penyumbatan pembuluh darah yang menyulpai bagian depan saraf optik, yaitu arteri siliaris
posterior brevis atau cabang-cabangnya dan bukan karena infeksi, demielinisasi atau
penekanan massa. Penyumbatan dapat disebabkan oleh trombus atau emboli yang dikaitkan
dengan faktor pencetusnya seperti aritmia.
Giant cell arteritis (GCA) merupakan penyebab utama AAION. Penyebab lainnya
adalah vaskulitis, seperti poliartritis nodusa, lupus dan herpes zooster. GCA adalah vaskulitis
sistemik dan mempengaruhi pembuluh darah berukuran sedang dan besar. Pada mata, GCA

berpredileksi di arteri siliaris posterior sehingga menyebabkan oklusi trombotik yang

mengganggu suplai darah ke saraf optik sehingga terjadi kehilangan visus bilateral.
Etiopatogenesis NA-AION terdiri atas dua tipe, yaitu transien nonperfusi/hipoperfusi
sirkulasi saraf optik dan emboli di arteri/arteriol yang menyuplai saraf optik. Faktor risiko
sistemik yang mungkin menjadi predisposisi adalah diabetes melitus, hipertensi, IMA,
hiperlipidemia, aterosklerosis, hipotensi dan lain-lain. Faktor risiko okular yaitu ukuran cup
diskus yang terlalu kecil, gangguan vaskular, katarak dan edema papil. Oklusi emboli arteri
siliaris posterior terlihat di pemeriksaan floresin fundus angiografi karena area khoroid yang
disuplai oleh arteri tersebut tidak terwarnai.
3.3.3. Etiopatogenesis APION dan NA-PION
Pada APION juga disebabkan oleh GCA di arteri orbita yang menyuplai daerah
posterior saraf optik. Kejadian APION lebih jarang daripada AAION.
Pada NA-PION disebabkan oleh hipertensi arterial, diabetes, IMA, penyakit
serebrovaskuler, penyakit vaskular perifer dan migrain. Patogenesis NA-PION sama dengan
NA-AION, yaitu multifaktorial dengan penyakit sistemik
3.3.4. Gejala Klinis
Penderita mengeluh tentang hilangnya sebagian lapang pandang (skotoma) yang
terjadi mendadak, unilateral, dapat disertai visus normal atau kurang dari normal. Skotoma
yang khas berbentuk hemianopsia altitudinal, yaitu lebih sering mengenai bagian bawah atau
skotoma arkuata (nerve fiber bundle defect). Keadaan ini sering didahului oleh serangan
iskemik saraf optik yang sifatnya sementara dengan gejala serangan-serangangelap yang
berlangsung beberapa detik atau menit kemudian kembali menjadi normal (amaurosis
fugaks). Serangan gelap bisa juga mengenai sebagian lapang pandang.
AAION karena artritis sering didahului demam dan sefalgia hebat, lemah badan
disertai mialgia. Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf yang sektoral, kadang

perdarahan peripapil atau eksudat retina. Penurunan visus terjadi mendadak hingga hitung jari
atau persepsi cahaya.
Pada APION dan NA-PION gejalanya akut, tanpa nyeri, kehilangan visus unilateral
atau bilateral. Hilangnya lapang pandang pada daerah sentral atau kombinasi dengan tipe lain.
Pada funduskopi, diskus optikus terlihat normal namun akan berkembang menjadi pucat
dalam 6-8 minggu.
3.3.5. Pengobatan
Jenis non-artritis pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan faktor pencetus
sedangkan pada artritis diberikan kortikosteroid dosis tinggi, yaitu prednison oral 80 mg/hari
atau >100 mg/hari selama 2-3 minggu lalu dilakukan tappering off setiap 2 minggu dengan
dosis 10% dari dosis inisial

3.4 Neuritis Optik

3.4.1. Definisi, Etiologi dan Patofisiologi
Neuritis optic adalah peradangan saraf optic yang dapat disebabkan oleh berbagai hal
seperti demielinisasi, intoksikasi, radang dan lain-lain. Penyakit ini terutama mengenai satu
mata dan biasanya terdapat pada orang muda.
Pada anak dapat timbul paska infeksi virus oleh penyakit seperti morbili, varisela,
infeksi saluran napas atas atau demam tidak spesifik. Pada keadaan seperti ini, terjadi
papilitis bilateral tetapi dapat juga unilateral.
Neuritis optik dapat pula merupakan penyebaran dari radang di daerah sekitar
perjalanan saraf optic yaitu sinusitis, meningitis (purulen, TBC), dan peradangan region
orbita. Neuritis optik juga dapat merupakan gejala awal suatu penyakit lain seperti neuritis
optik yang terdapat pada penyakit Devic atau multiple sklerosis, serta dapat juga merupakan
kelainan herediter seperti pada penyakit Leber.

Penyebab pasti neuritis optik tidak diketahui, tetapi kelainan sistem imun yang
menyerang selubung mielin saraf optic akan menyebabkan radang. Pada orang normal,
myelin membantu impuls listrik menuju saraf optic, dari mata ke otak. Di otak, impuls
tersebut akan diubah menjadi informasi visual.
Penyakit atau kelainan sistemik yang dapat menimbulkan neuritis optik adalah sifilis,
penyakit kelainan darah, diabetes mellitus, keganasan serta intoksikasi. Dikenal dua bentuk
klinik berdasarkan pemeriksaan fundus, yaitu: (1) papilitis, yaitu bila proses radang terdapat
pada saraf optik yang berada di dalam bola mata (papil saraf optik) serta tampak sebagai
edema papil yang kemerahan (2) neuritis retrobulbar, bila proses radang terdapat pada saraf
optik di belakang mata dan tidak tampak kelainan pada papil saraf optik.
3.4.2. Gejala Klinis
Neuritis optik biasanya menyerang satu mata walaupun lama-kelamaan dapat terjadi
pada kedua mata. Gejala yang dirasakan pasien adalah sebagai berikut:
1. Nyeri, biasanya dirasakan memberat dengan pergerakan bola mata. Nyeri bertahan selama
beberapa hari.
2. Pandangan kabur, umumnya terjadi secara mendadak disertai skotoma pada lapang
pandang sentral. Keluhan akan memberat bila cuaca panas atau latihan dan biasanya
gangguan pandangan terjadi secara permanen.
3. Gangguan penglihatan warna, umumnya gangguan terjadi pada persepsi warna merah yang
terlihat kabur atau kurang tegas dari normal.
4. Fotofobia.
5. Pada papilitis didapatkan kelainan fundus okuli yang bervariasi tergantung berat dan
luasnya penyakit, akan tetapi didapati edema papil. Pada keadaan yang berat dijumpai sel
radang di dalam badan kaca prepapil, eksudat makula (star figure) atau perdarahan sekitar
papil (neuro-retinitis). Pada neuritis retrobulbar tidak didapatkan kelainan fundus okuli.
3.4.3. Pengobatan

Neuritis optic biasanya membaik dengan sendirinya tetapi pemberian kortikosteroid

akan memberikan hasil yang baik dan diberikan bersama-sama obat neurotopik. Bila terdapat
infeksi di tempat lain, maka diberikan pengobatan. Terapi inisial berupa steroid intravena
untuk mempercepat penyembuhan penglihatan, tetapi tidak dapat memperbaiki gangguan
visus yang sudah rusak. Setelah intravena, steroid oral diberikan selama dua minggu. Steroid
yang digunakan ialah prednisone.