ASUHAN KEPERAWATAN

ANEMIA HEMOLITIK
Oleh :
Kelompok III

Muthmainnah Dahlan
Nadharatunnaim
Nadwiyah MuhaRRikah
Nani Wahyuna
Nia Anita Galman
Nirwana
Novanny Thres Palalangan
Novi Reskika Amalia Azis
Nunun Dya Ardillah
Nur Alqadri Akbar
Nur Eka Putri
Nur Ilmiddinyah
Nur Iskandar
Nur Ningsi Buamona

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan

Nani Hasanuddin
Makassar
2012

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A.
a.

Definisi
Anemia
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm 3 darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam 100 ml darah
(Ngastia, 1997 ; 398)

b.

Anemia adalah berkurangnya volume eritrosit di kadar HB di bawah batas nilai-nilai yang dijumpai pada orang sehat (Nelson; 838)
Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya (normal
umur eritrosit 100-120 hari).
Anemia hemolitik adalah anemia karena hemolisis, kerusakan abnormal sel-sel darah merah (sel darah merah), baik di dalam pembuluh darah (hemolisis
intravaskular) atau di tempat lain dalam tubuh (extravascular).
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit normalnya
100 sampai 120 hari).
Anemia hemolitik merupakan kondisi dimana jumlah sel darah merah (HB) berada di bawah nilai normal akibat kerusakan (dekstruksi) pada eritrosit yang
lebih cepat dari pada kemampuan sumsum tulang mengantinya kembali. Jika terjadi hemolisis (pecahnya sel darah merah) ringan/sedang dan sumsum
tulang masih bisa mengompensasinya, anemia tidak akan terjadi, keadaan ini disebut anemia terkompensasi. Namun jika terjadi kerusakan berat dan
sumsum tulang tidak mampu menganti keadaan inilah yang disebut anemia hemolitik.

Anemia hemolitik sangat berkaitan erat dengan umur eritrosit. Pada kondisi normal eritrosit akan tetap hidup dan berfungsi baik selama 120 hari, sedang
pada penderita anemia hemolitik umur eritrosit hanya beberapa hari saja.
B.

Etiologi

1.

Faktor Intrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi pada metabolisme dalam eritrosit

Kelainan karena faktor ini dibagi menjadi tiga macam yaitu:

a.
Gangguan struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Penyebab hemolisis pada penyakit ini diduga disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Kadang-kadang penyakit ini berlangsung ringan sehingga sukar
dikenal. Pada anak gejala anemianya lebih menyolok daripada dengan ikterusnya, sedangkan pada orang dewasa sebaliknya. Suatu infeksi yang ringan saja
sudah
dapat
menimbulkan
krisis
aplastik
Kelainan radiologis tulang dapat ditemukan pada anak yang telah lama menderita kelainan ini. Pada 40-80% penderita sferositosis ditemukan kolelitiasis.
Ovalositosis (eliptositosis)
Pada penyakit ini 50-90% dari eritrositnya berbentuk oval (lonjong). Dalam keadaan normal bentuk eritrosit ini ditemukan kira-kira 15-20% saja. Penyakit
ini diturunkan secara dominan menurut hukum mendel. Hemolisis biasanya tidak seberat sferositosis. Kadang-kadang ditemukan kelainan radiologis
tulang. Splenektomi biasanya dapat mengurangi proses hemolisis dari penyakit ini.
A-beta lipropoteinemia
Pada penyakit ini terdapat kelainan bentuk eritrosit yang menyebabkan umur eritrosit tersebut menjadi pendek. Diduga kelainan bentuk eritrosit tersebut
disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
b.

Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya pada panmielopatia tipe fanconi.

Anemia hemolitik oleh karena kekurangan enzim sbb:

Definisi glucose-6- phosphate-Dehydrogenase (G-6PD)
Defisiensi Glutation reduktase
Defisiensi Glutation
Defisiensi Piruvatkinase
Defisiensi Triose Phosphate-Isomerase (TPI)
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi Heksokinase
Defisiensi gliseraldehid-3-fosfat dehydrogenase
c.

Hemoglobinopatia
Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan

menurun,
sehingga
pada
umur
satu
tahun
telah
mencapai
Sebenarnya terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin ini, yaitu:
Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal). Misal HbS, HbE dan lain-lain
Gangguan jumblah (salah satu atau beberapa) rantai globin. Misal talasemia

keadaan

yang

normal

2.

Faktor Ekstrinsik :
Yaitu kelainan yang terjadi karena hal-hal diluar eritrosit.

a.
b.

Akibat reaksi non imunitas : karena bahan kimia / obat

Akibat reaksi imunitas : karena eritrosit yang dibunuh oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh sendiri.

c.

Infeksi, plasmodium, boriella

C.

Patofisiologi
Hemolisis adalah acara terakhir dipicu oleh sejumlah besar diperoleh turun-temurun dan gangguan. etiologi dari penghancuran eritrosit prematur adalah
beragam dan dapat disebabkan oleh kondisi seperti membran intrinsik cacat, abnormal hemoglobin, eritrosit enzimatik cacat, kekebalan penghancuran
eritrosit, mekanis cedera, dan hypersplenism.Hemolisis dikaitkan dengan pelepasan hemoglobin dan asam laktat dehidrogenase (LDH). Peningkatan
bilirubin tidak langsung dan urobilinogen berasal dari hemoglobin dilepaskan.
Seorang pasien dengan hemolisis ringan mungkin memiliki tingkat hemoglobin normal jika peningkatan produksi sesuai dengan laju kerusakan eritrosit.
Atau, pasien dengan hemolisis ringan mungkin mengalami anemia ditandai jika sumsum tulang mereka produksi eritrosit transiently dimatikan oleh virus
(Parvovirus B19) atau infeksi lain, mengakibatkan kehancuran yang tidak dikompensasi eritrosit (aplastic krisis hemolitik, di mana penurunan eritrosit
terjadi di pasien dengan hemolisis berkelanjutan). Kelainan bentuk tulang tengkorak dan dapat terjadi dengan ditandai kenaikan hematopoiesis, perluasan
tulang pada masa bayi, dan gangguan anak usia dini seperti anemia sel sabit atau talasemia.

a.

Mekanisme pemecahan eritrosit ektravaskular

terjadi dalam sel makrofag dan sistem retikuloendotelial terutama di organ hati, limpa/pankreas dan sumsum tulang. Pemecahan eritrosit terjadi di dalam
sel organ-organ tersebut karena organ-organ tersebut mengandung enzim heme oxygenase yang berfungsi sebagai enzim pemecah.

Eritrosit yang lisis akibat kerusakan membran, gangguan pembentukan hemoglobin dan gangguan metabolisme ini, akan dipecah menjadi globin dan heme.
Globin akan disimpan sebagai cadangan, sedang heme akan dipecah lagi menjadi besi dan protoforfirin. Besi disimpan sebagai cadangan. Protoforpirin
akan terurai menjadi gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin akan membentuk bilirubin indirect (bilirubin I). Bilirubin
indirect yang terkonjugasi di organ hati menjadi bilirubin direct (bilirubin II). Bilirubin direct diekresikan (disalurkan) ke empedu sehingga meningkatkan
b.

sterkobilinogen (mempengaruhi warna feses) dan urobilinogen (mempengaruhi warna urin/air seni).
Mekanisme pemecahan eritrosit intravaskular
terjadi dalam sirkulasi darah. Eritrosit yang lisis melepaskan HB bebas ke dalam plasma. Haptoglobin dan hemopektin mengikat HB bebas tersebut ke
sistem retikuloendotelial untuk dibersihkan. Dalam kondisi hemolisis berat, jumlah haptoglobin dan hemopektin mengalami penurunan, akibatnya
Hemoglobin bebas beredar dalam darah (hemoglobinemia). Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan ke dalam plasma.
Jumlah hemoglobin yang tidak terakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah itulah yang menyebabkan hemoglobinemia.
Hemoglobin juga dapat melewati glomelurus ginjal sehingga terjadi hemoglobinuria. Hemoglobin yang terdapat di tubulus ginjal akan diserap oleh sel-sel
epitel, sedang kandungan besi yang terdapat di dalamnya akan disimpan dalam bentuk hemosiderin. Jika epitel ini mengalami deskuamasi akan terjadi
hemosiderinuria (hemosiderin hanyut bersama air seni). Hemosiderinuria merupakan tanda hemolisis intravaskular kronis.
Berkurangnya jumlah eritrosit diperifer juga memicu ginjal mengeluarkan eritropoetin untuk merangsang eritropoesis di sumsum tulang. Hal ini
menyebabkan terjadinya peningkatan retikulosit (sel eritrosit muda di paksa matang) sehingga mengakibatkan polikromasia.

D. Manifestasi Klinik
Kadang kadang Hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan krisis hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang di tandai dengan:
1.
2.

Demam
Mengigil

3.
4.

Nyeri punggung dan lambung

Perasaan melayang

5. Penurunan tekana darah yang berarti

Secara mikro dapat menunjukan tanda-tanda yang khas yaitu:
1.

Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin yang merupakan hasil pemecahan eritrosit. Peningkatan zat tersebut akan dapat terlihat pada hasil ekskresi
yaitu urin dan feses.

2.

Hemoglobinemia : adanya hemoglobin dalam plasma yang seharusnya tidak ada karena hemoglobin terikat pada eritrosit. Pemecahan eritrosit yang
berlebihan akan membuat hemoglobin dilepaskan kedalam plasma. Jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem

3.

keseimbangan darah akan menyebabkan hemoglobinemia.

Masa hidup eritrosit memendek karena penghancuran yang berlebih.

4.

Retikulositosis : produksi eritrosit yang meningkat sebagai kompensasi banyaknya eritrosit yang hancur sehingga sel muda seperti retikulosit banyak
ditemukan.
Gejala umum pada anemia adalah nilai kadar HB <7g/dl, sedang gejala hemolisisnya berupa ikterus (kuning) akibat peningkatan kadar bilirubin indirect
dalam darah, pembengkakan limfa (splenomegali), pembengkakan organ hati (hepatomegali) dan kandung batu empedu (kholelitiasis). Tanda dan gejala
lebih lanjut sangat tergantung pada penyakit yang menyertai.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Gambaran penghancuran eritrosit yang meningkat:
Bilirubin serum meningkat
Urobilinogen urin meningkat, urin kuning pekat
Strekobilinogen feses meningkat, pigmen feses menghitam
2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit
Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital
hiperplasia eritropoesis sum-sum tulang
3. Gambaran rusaknya eritrosit:
morfologi : mikrosferosit, anisopoikilositosis, burr cell, hipokrom mikrositer, target cell, sickle cell, sferosit.
fragilitas osmosis, otohemolisis
umur eritrosit memendek. pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. persentasi aktifikas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur eritrosit. semakin
cepat penurunan aktifikas Cr maka semakin pendek umur eritrosit
F.
1.

Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan kadar HB<1g/dl dalam satu minggu tanpa diimbangi dengan proses eritropoesis yang normal

2.

Penurunan masa hidup eritrosit <120 hari. Pemeriksaan terbaik dengan labeling crom. Persentasi aktivitas crom dapat dilihat dan sebanding dengan umur
eritrosit. Semakin cepat penurunan aktivitas crom maka semakin pendek umur eritrosit

3.
4.

Hemoglobinuria (urin berwarna merah kecoklatan atau merah kehitaman)

Hemosiderinuria diketahui dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia pada air seni

5.

Hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang

6.
7.

Peningkatan katabolisme heme, biasanya terlihat dari peningkatan bilirubin serum

Retikulositosis, mikroskopis pewarnaan supravital (menghitung sel darah merah muda)

8.
9.

Sterkobilinogen feses meningkat, pigmen feses berwarna kehitaman

Terjadi hiperplasia eritropoesis sumsum tulang

G.

Penatalaksaan
Lebih dari 200 jenis anemia hemolitik ada, dan tiap jenis memerlukan perawatan khusus.

1. Terapi transfusi
Hindari transfusi kecuali jika benar-benar diperlukan, tetapi mereka mungkin penting bagi pasien dengan angina atau cardiopulmonary terancam status.
Administer dikemas sel darah merah perlahan-lahan untuk menghindari stres jantung.
Pada anemia hemolitik autoimun (AIHA), jenis pencocokan dan pencocokan silang mungkin sulit. Gunakan paling tidak kompatibel transfusi darah jika
ditandai.. Risiko hemolisis akut dari transfusi darah tinggi, tetapi derajat hemolisis tergantung pada laju infus.. Perlahan-lahan memindahkan darah oleh
pemberian unit setengah dikemas sel darah merah untuk mencegah kehancuran cepat transfusi darah.
Iron overload dari transfusi berulang-ulang untuk anemia kronis (misalnya, talasemia atau kelainan sel sabit) dapat diobati dengan terapi khelasi. Tinjauan
sistematis baru-baru ini dibandingkan besi lisan chelator deferasirox dengan lisan dan chelator deferiprone parenteral tradisional agen, deferoxamine. 10
2. Menghentikan obat
Discontinue penisilin dan agen-agen lain yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan tubuh dan obat oksidan seperti obat sulfa (lihat Diet).
Obat yang dapat menyebabkan hemolisis kekebalan adalah sebagai berikut
1)

Penisilin

2)
3)

Sefalotin
Ampicillin

4)
5)

Methicillin
Kina

6)
7)

Quinidine
Kortikosteroid dapat dilihat pada anemia hemolitik autoimun.

3. Splenektomi dapat menjadi pilihan pertama pengobatan dalam beberapa jenis anemia hemolitik, seperti spherocytosis turun-temurun.
Dalam kasus lain, seperti di AIHA, splenektomi dianjurkan bila langkah-langkah lain telah gagal.
Splenektomi biasanya tidak dianjurkan dalam gangguan hemolitik seperti anemia hemolitik agglutinin dingin.
Diimunisasi terhadap infeksi dengan organisme dikemas, seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae, sejauh sebelum prosedur mungkin.
4.

Penanganan gawat darurat:

Atasi syok, pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, perbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi penurunan hemoglobin berat perlu diberi diberi transfusi
namun dengan pengawasan ketat. Transfusi yang diberikan berupa washed red cell untuk mengurangi beban antibodi. Selain itu juga diberi steroid

5.

parenteral dosis tinggi atau hiperimun untuk menekan aktivitas makrofag.

Terapi suportif-simptomatik:
Bertujuan untuk menekan proses hemolisis terutama dilimfa dengan jalan splenektomi (operasi pengangkatan limfa). Selain itu perlu juga diberi asam folat
0,15-0,3mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

6.

Terapi kausal:
Mengobati penyebab dari hemolisis, namun biasanya penyakit ini idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) dan herediter (bawaan) sehingga sulit untuk
ditangani. Pada thalasemia, transplantasi sumsum tulang bisa dilakukan.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A.

Pengkajian

a.
Data demografi
b. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan dahulu
Kemungkinan klien pernah terpajan zat-zat kimia atau mendapatkan pengobatan seperti anti kanker, analgetik dll
Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang besar
Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung as. Folat,Fe dan Vit 12.
Kemungkinan klien pernah menderita penyakit-penyakit infeksi
Kemungkinan klien pernah mengalami perdarahan hebat
Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang berasal dari orang tua yang sama-sama trait sel sabit
Riwayat kesehatan sekarang
Klien terlihat keletihan dan lemah
Muka klien pucat dan klien mengalami palpitasi
Mengeluh nyeri mulut dan lidah
c.
Kebutuhan dasar
1) Pola aktivitas sehari-hari
Keletihan, malaise, kelemahan
Kehilangan produktibitas : penurunan semangat untuk bekerja
2) Sirkulasi
Palpitasi, takikardia, mur mur sistolik, kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, farink dan bibir) pucat
Sklera : biru atau putih seperti mutiara
Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan vasokonstriksi (kompensasi)
Kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok
Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara prematur
3)

Eliminasi
Diare dan penurunan haluaran urin

4)

Integritas ego
Depresi, ansietas, takut dan mudah tersinggung

5) Makanan dan cairan

Penurunan nafsu makan
Mual dan muntah
Penurunan BB
Distensi abdomen dan penurunan bising usus
Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan
6)

Higiene
Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi

7) Neurosensori
Sakit kepala, pusing, vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi
Penurunan penglihatan
Gelisah dan kelemahan
8)

Nyeri atau kenyamanan

Nyeri abdomen samar dan sakit kepala

9)

Pernafasan
Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas (takipnea, ortopnea dan dispnea)

10) Keamanan
Gangguan penglihatan, jatuh, demam dan infeksi
11) Seksualitas

 Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore)

Hilang libido
Impoten
d.

Analisa Data

N
O
1

SIGN
&
SYMTOMP
DS
: mengeluhkan
pusing,
lemas,
menggigil,
nyeri
punggung
dan
lambung, serta sesak
nafas dan mudah
lelah
saat
beraktivitas.
DO :
Badan pasien teraba
dingin
Pasien tampak pucat
dan
konjungtiva
pucat
TTV
DS
: mengatakan
tidak
ada
nafsu
makan, mual, dan
muntah
DO : DS : mengatakan
lambung nya nyeri
DO :
Urine pekat dan feses
hitam
Pada
Auskultasi
terdengar bunyi usus
menurun
DS
: mengeluhkan
pusing, lemas, serta
sesak
nafas
dan
mudah lelah saat
beraktivitas.
DO : DS : DO : -

ETIOLOGI

PROBLEM

Penurunan komponen Perubahan

seluler
yang perfusi
diperlukan
untuk jaringan
pengiriman oksigen

Nafsu
makan Gangguan
menurun, mual
nutrisi kurang
dari
kebutuhan
tubuh.
Penurunan masukan Konstipasi
diet;
perubahan
proses
pencernaan;
efek samping terapi
obat.

Ketidakseimbangan
Intoleransi
antara suplai oksigen aktifitas
(pengiriman)
dan
kebutuhan,
kelemahan fisik.
Kurang
Kurang
terpajan/mengingat ; pengetahuan
salah
interpretasi
informasi ; tidak
mengenal
sumber
informasi.

B.

Diagnose

1.
2.

Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d nafsu makan menurun, mual

3.
4.

Konstipasi b.d penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan, kelemahan fisik.

5.

Kurang pengetahuan, b/d kurang mengingat, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

C.

Intervensi

N
O
1.

Diagnosa
Tujuan
Keperawatan
Perubahan perfusi Peningkatan perfusi
a.
jaringan b.d
jaringan
Penurunan
komponen seluler Kriteria hasil:
yang
diperlukan
Keadaan umum
untuk pengiriman
TD : 120/80 mmHg b.
oksigen
Suhu 36,50 C 370 C
Jumlah Eritrosit 5000
DS
: pusing, - 9000 sel/mm3
lemas, menggigil,
nyeri
punggung
dan lambung, serta
c.
sesak nafas dan
mudah lelah saat
beraktivitas.
DO : -

Intervensi

Rasional

Awasi tanda vital

a.
kaji
pengisian
kapiler,
warna
kulit/membrane
mukosa, dasar kuku.
Tinggikan
kepala
tempat tidur sesuai
b.
toleransi.

Memberikan informasi
tentang
derajat/keadekuatan
perfusi jaringan dan
membantu
menetukan
kebutuhan intervensi.
Meningkatkan ekspansi
paru dan memaksimalkan
oksigenasi
untuk
kebutuhan
seluler.
Catatan : kontraindikasi
bila ada hipotensi.
Gemericik
menununjukkan
gangguan jajntung karena
regangan
jantung
lama/peningkatan
kompensasi
curah
jantung.
Iskemia
seluler
mempengaruhi jaringan
miokardial/
potensial
risiko infark.
Termoreseptor jaringan
dermal dangkal karena
gangguan oksigen

Awasi
upaya
pernapasan
c.;
auskultasi
bunyi
napas
perhatikan
bunyi adventisius.

d. Selidiki
keluhan
nyeri dada/palpitasi.d.
e.

Hindari penggunaan
botol
penghangat
atau botol air panas.
e.
Ukur suhu air mandi
dengan thermometer.

f.

Kolaborasi
pengawasan
pemeriksaan

f.

Mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan
hasil pengobatan
/respons
terhadap terapi.

laboraturium.
Berikan sel darah
merah
g.
lengkap/packed
produk darah sesuai
indikasi.
g. Berikan
oksigen
h.
tambahan
sesuai
indikasi.

2.

h. Berikan
transufi
darah sesuai indikasi
Gangguan nutrisi Kebutuhan
nutrisi
a. Kaji riwayat nutrisi,
a.
kurang
dari sesuai
dengan termasuk
makan
kebutuhan tubuh.
kebutuhan tubuh
yang disukai
b.d nafsu makan
b. Observasi dan catat
b.
menurun, mual
Kriteria hasil:
masukkan makanan
Keadaan
umum pasien
DS : mengatakan membaik
tidak ada nafsu
c. Timbang
berat
c.
dapat menghabiskan
makan, mual, dan porsi makan yang badan setiap hari
muntah
diberikan
DO : Mengalami
d.
peningkatan BB
d. Berikan
makan
sedikit
dengan
frekuensi sering dan
atau makan diantara
e.
waktu makan
e. Observasi dan catat
kejadian
mual/muntah, flatus
f.
dan dan gejala lain
yang berhubungan
f. Berikan dan Bantu
hygiene mulut yang
baik ; sebelum dan
sesudah
makan,
gunakan sikat gigi
halus
untuk
penyikatan
yang
lembut.
Berikan
pencuci mulut yang
g.
di encerkan bila
mukosa oral luka.

Memaksimalkan
transport oksigen
jaringan.

ke

Meningkatkan jumlah sel

darah merah

Mengidentifikasi
defisiensi, memudahkan
intervensi
Mengawasi
masukkan
kalori
atau
kualitas
kekurangan
konsumsi
makanan
Mengawasi penurunan
berat
badan
atau
efektivitas
intervensi
nutrisi
Menurunkan kelemahan,
meningkatkan
pemasukkan
dan
mencegah distensi gaster
Gejala
GI
dapat
menunjukkan
efek
anemia (hipoksia) pada
organ.
Meningkatkan
nafsu
makan dan pemasukkan
oral.
Menurunkan
pertumbuhan
bakteri,
meminimalkan
kemungkinan
infeksi.
Teknik perawatan mulut
khusus
mungkin
diperlukan bila jaringan
rapuh/luka/perdarahan
dan nyeri berat.
Membantu
dalam
rencana
diet
untuk
memenuhi
kebutuhan
individual

g.

h.

i.
3.

Konstipasi
b.d Membuat/kembali a.
penurunan
pola normal dari
masukan
diet; fungsi usus
perubahan proses
b.
pencernaan; efek Kriteria hasil :
samping
terapi
mengatakan
obat.
lambungnya
tidak
c.
nyeri lagi
DS : lambung nya
Warna urine normal,
nyeri
dan warna feses
DO : Urine pekat normal
serta
dan
feses konsistensi
yang
hitam,Auskultasi
normal
terdengar
bunyi
Bunyi usus normal. d.
usus menurun.

e.
f.

g.

Kolaborasi pada ahli

h. Meningkatakan
gizi untuk rencana efektivitas
program
diet.
pengobatan,
termasuk
sumber diet nutrisi yang
Kolaborasi ; pantau dibutuhkan.
hasil
pemeriksaan
i. Kebutuhan penggantian
laboraturium
tergantung pada tipe
anemia dan atau adanyan
masukkan oral yang
Kolaborasi; berikan buruk dan defisiensi yang
obat sesuai indikasi
diidentifikasi.
Observasi
warna
a. Membantu
feses,
konsistensi, mengidentifikasi
frekuensi dan jumlah penyebab
/factor
Auskultasi
bunyi pemberat dan intervensi
usus
yang tepat.
b. bunyi usus secara umum
meningkat pada diare dan
Awasi intake dan menurun pada konstipasi
output (makanan dan
c. dapat mengidentifikasi
cairan).
dehidrasi,
kehilangan
berlebihan
atau
alat
dalam mengidentifikasi
defisiensi diet
Dorong masukkan
cairan
2500-3000
d. membantu
dalam
ml/hari
dalam memperbaiki konsistensi
toleransi jantung
feses bila konstipasi.
Akan
membantu
Hindari
makanan memperthankan
status
yang membentuk gas hidrasi pada diare
Kaji kondisi kulit
e. menurunkan
distress
perianal
dengan gastric
dan
distensi
sering,
catat abdomen
perubahan
kondisi
f. mencegah
ekskoriasi
kulit atau mulai kulit dan kerusakan
kerusakan. Lakukan
perawatan perianal
setiap defekasi bila
terjadi diare.
Kolaborasi ahli gizi
g. serat menahan enzim
untuk diet seimbang pencernaan
dan
dengan tinggi serat mengabsorpsi air dalam
dan bulk.
alirannya
sepanjang
traktus intestinal dan
dengan
demikian

4.

h. Berikan pelembek
feses,
stimulant
ringan,
laksatif
h.
pembentuk bulk atau
enema
sesuai
indikasi.
Pantau
keefektifan.
(kolaborasi)
i.
i. Berikan
obat
antidiare, misalnya
Defenoxilat
Hidroklorida dengan
atropine (Lomotil)
dan
obat
mengabsorpsi
air,
misalnya Metamucil.
(kolaborasi).
Intoleransi
Dapat
a. Kaji
kemampuan
a.
aktifitas
b.d mempertahankan
ADL pasien.
ketidakseimbangan /meningkatkan
b.
antara
suplai ambulasi/aktivitas b. Observasi
tandaoksigen
tanda vital sebelum
(pengiriman) dan Kriteria hasil :
dan
sesudah
kebutuhan,
dapat
beraktivitas aktivitas.
kelemahan fisik.
dengan normal.
c.
TD : 120/80 mmHg
DS : mengeluhkan
pusing,
lemas,
c. Berikan lingkungan
serta sesak nafas
tenang,
batasi
dan mudah lelah
pengunjung,
dan
saat beraktivitas.
kurangi suara bising,
DO : pertahankan
tirah
baring
bila
di
d.
indikasikan

menghasilkan bulk, yang

bekerja
sebagai
perangsang
untuk
defekasi.
mempermudah defekasi
bila konstipasi terjadi.

menurunkan
motilitas
usus bila diare terjadi.

Mempengaruhi pilihan
intervensi/bantuan
Manifestasi
kardiopulmonal
dari
upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah
oksigen
adekuat
ke
jaringan
Meningkatkan istirahat
untuk
menurunkan
kebutuhan oksigen tubuh
dan
menurunkan
regangan jantung dan
paru

Meningkatkan aktivitas
secara bertahap sampai
normal dan memperbaiki
d. Rencanakan
tonus otot/stamina tanpa
kemajuan aktivitas kelemahan. Meingkatkan
dengan
pasien, harga diri dan rasa
termasuk
aktivitas terkontrol.
yang pasien pandang
perlu.
Tingkatkan
e. Mendorong
pasien
tingkat
aktivitas melakukan
banyak
sesuai toleransi.
aktivitas
dengan
e. Gunakan
teknik membatasi

menghemat energi,
f.

5.

Kurang
Pasien mengerti dan
a.
pengetahuan b/d memahami tentang
kurang
penyakit, prosedur
mengingat, salah
diagnostic
dan
interpretasi
rencana pengobatan.
informasi, tidak
mengenal sumber Kriteria hasil :
informasi.
Pasien menyatakan
b.
pemahamannya
DS : mengatakan proses penyakit dan
bahwa awalnya dia penatalaksanaan
mengira kalau dia penyakit.
hanya
kelelahan
Mengidentifikasi
bekerja dan jadwal factor penyebab.
makan
tidak
c.
Melakukan tiindakan
teratur, tapi lama yang
kelamaan
perlu/perubahan pola
penyakitnya
hidup.
bertamabah parah.
DO : d.

e.

BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan

penyimpangan energi dan

mencegah kelemahan.
f. Regangan/stress
Anjurkan
pasien kardiopulmonal
untuk
berlebihan
dapat
mengehentikan
menimbulkan
aktivitas
bila dekompensasi /kegagalan
palpitasi, nyeri dada,
nafas
pendek,
kelemahan,
atau
pusing terjadi.
Berikan informasi
a. memberikan
dasar
tentang
anemia pengetahuan
sehingga
spesifik. Diskusikan pasien dapat membuat
kenyataan
bahwa pilihan
yang
tepat.
terapi
tergantung Menurunkan ansietas dan
pada
tipe
dan dapat
meningkatkan
beratnya anemia.
kerjasama
dalam
Tinjau tujuan dan program terapi
persiapan
untuk
b. ansietas/ketakutan
pemeriksaan
tentang
ketidaktahuan
diagnostic
meningkatkan
stress,
selanjutnya
meningkatkan
beban
jantung.
Pengetahuan
Kaji
tingkat menurunkan ansietas.
pengetahuan
klien
c. megetahui seberapa jauh
dan keluarga tentang pengalaman
dan
penyakitn
pengetahuan klien dan
keluarga
tentang
penyakitnya
Berikan penjelasan
d. dengan
mengetahui
pada klien tentang penyakit dan kondisinya
penyakitnya
dan sekarang, klien akan
kondisinya sekarang. tenang dan mengurangi
rasa cemas
Minta klien dan
e. Mengetahui
seberapa
keluarga mengulangi jauh pemahaman klien
kembali
tentang dan
keluarga
serta
materi yang telah menilai keberhasilan dari
diberikan
tindakan yang dilakukan

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm 3darah atau berkurangnya volume sel yang didapat dalam
100 ml darah.
Anemia hemolitik adalah anemia yang di sebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum
waktunya (normal umur eritrosit 100-120 hari).
Penyebab anemia hemolitik :
1. Faktor intrinsik
a. gangguan stuktur dinding eritrosit
b. gangguan pembentukan nukleotida
c. hemoglobinopatia
2. Faktor intrinsik
a. akibat reaksi non imunitas
b. akibat reaksi imunitas
c. infeksi, plasmodium, boriella

B.

Saran
Sebagai mahasiswa yang tak pernah lepas dari kata belajar. Begitu pula dalam pembuatan asuhan keperawatan ini, yang jauh dari kesempurnaan. Olehnya
kami menerima saran dari pembaca demi terciptanya asuhan keperawatan berikutnya yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
http://poetriezhuzter.blogspot.com/2012/20/asuhan-keperawatan-anemia.html