1

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 36 tahun

Pekerjaan

:-

Agama

: Islam

Alamat

: Polewali mandar

Tanggal MRS

: 20 november 2015 pukul 09.01 WIB

Tanggal Pengkajian

: 11 Desember 2015

ANAMNESA (alloanamnesa tanggal 20 Noember 2015)

Keluhan Utama
Kedua kaki susah digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang laki-laki 36 tahun, datang ke IGD RS Polewali Mandar dengan
keluhan utama susah menggerakan kedua kaki sejak sejak 5 jam sebelum masuk
rumah sakit.
Penderita merasakan kelemahan pada kedua tungkai yang terjadi bersamaan.
Kelemahan dirasakan sama berat antara kiri dan kanan dan dimulai dari kelemahan
untuk mengangkat tungkai atas. Kelemahan ini bertambah berat sampai penderita
tidak dapat berjalan sama sekali. 12 jam sebelumnya penderita mulai merasakan
kelemahan pada kedua tungkai kakinya. Tidak dijumpai kesemutan, rasa baal dan
gangguan berkemih.

Riwayat demam sebelumnya tidak ada. Sebelumnya penderita mengalami

muntah-muntah kurang lebih 15 kali. Penderita juga berak cair kurang lebih 4 kali
sejak kemaren.
penderita baru pertama kali mengalami keluhan seprti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat HT (-)
DM (-)
Gangguan Jantung (-)
Gangguan Ginjal (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

keluarga tidak ada yang mengalami hal serupa

Riwayat Pengobatan
Os belum pernah berobat sebelumnya

Riwayat Alergi :
Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

a

Status Generalis
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: E4V5M6

Vital sign

: 120/70 mmHg

Nadi

: 85 x/menit

Pernapasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,9 C

Pemeriksaan Fisik Umum

Tekanan Darah

Kepala dan Leher

Bentuk
Pergerakan

: Normocephal
: dalam batas normal

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-

Mulut dan Gigi

: mukosa oral basah, caries dentis +

Leher

: tidak teraba massa, pembesaran KGB -

Thorax
Pulmo :
Inspeksi

: Bentuk simetris, gerakan dinding dada simetris

Palpasi

: vocal fremitus normal, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru.

Auskultasi

: Vesikuler +/+, ronki -/-, whezing -/-

Cor :
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba ICS V linea midclavikularis sinistra

Perkusi

: batas kanan jantung pada ICS III linea parasternal

dextra, batas kiri pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Kulit keriput, distensi (-),

Auskultasi

: BU (+) menurun

Perkusi

: Timpani (+),

Palpasi

: soepel, Abdomen distensi (-), hepar dan lien tak

teraba, defans muscular (-) seluruh kuadran, nyeri tekan (-),

Ekstremitas
Superior

Inferior

Edema -/-

Edema -/-

Sianosis -/-

Sianosis -/-

Capillary Refill Time <2 dtk

Capillary Refill Time <2 dtk

RESUME
Os 36 tahun mengeluh susah menggerakan kedua kaki sejak 5 jam sebelum masuk rumah

sakit setelah muntah kurang lebih 15 kali dan BAB cair 4 kali sejak kemaren.
15 menit sebelum masuk rumah sakit kedua kaki mulai terasa lemah.
5

USULAN PEMERIKSAAN
a

Lab : Labolatorium: Cek Darah rutin, GDS, elektrolit lengkap, kolesterol total, analisa
gas darah,

EKG

V. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 20 November 2015
Hb

: 13,8 mg/dl

Leukosit

: 8.000 /mm3

Trombosit

: 498.000 / mm3

Hematokrit

: 40,4 %

GDS

: 107 mg/dl

Elektrolit

: - K+ : 2,36 mmol/l
- Na+ : 133,3 mmol/l
- Cl+ : 103,0 mmol/l

Kolesterol
6

: 160

DIAGNOSIS :
Paralisis periodik hipokalemi

DIAGNOSIS BANDING
inbalance elektrolit

RENCANA TERAPI
a

Terapi Simptomatik

Observasi keadaan umum dan vital sign

IVFD RL 20 tpm

Inj neurosanbe 1ampl drip/24 jam

Inj Ranitidin 1 ampul / 12 jam

PROGNOSIS

Ad vitam: Bonam

Ad functionam: Bonam

PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMI

A. Definisi
Paralisis periodik merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal
sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal.
Kelainan ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba
yang disertai gangguan pada kadar kalium serum. Periodik paralisis ini dapat terjadi
pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia. 1
Periodik paralisis hipokalemia ditandai dengan kadar kalium (kalium) yang
rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode
kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Pada hipokalemia sedang kadar kalium
serum 2,5-3 mEq/L, dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2,5
mEq/L. 2,3
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5
5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada
metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan
terdapat membrane potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.
Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.1,2 HypoPP banyak terjadi pada pria daripada
wanita dengan rasio 3-4 : 1.2,3 Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20
tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia.2

B. Etiologi dan Patofi siologi

Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam
tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot. Kalium mempunyai peranan yang
dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik. 3
Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel.
Kanal ion di membran sel otot berfungsi sebagai pori tempat keluar-masuknya
ion dari/ke sel otot. Dalam keadaan depolarisasi, gerbang kanal ion akan menutup dan
bersifat impermeabel terhadap ion Na+ dan K+, sedangkan dalam keadaan repolarisasi
(istirahat), gerbang kanal ion akan membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion
natrium dan kalium serta menjaganya dalam keadaan seimbang
Hipokalemia dapat terjadi karena:
a. Setelah olah raga
Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan konsentrasi
lokal kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, dimana hal
tersebut akan menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri akibat
vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel dan
rhabdomiolisis.
b. hiperinsulin
Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena
insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan

terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga
pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.4,5
c. obat
Kalium bisa hilang lewat urin paling sering akibat penggunaan obat diuretik
tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam
jumlah yang berlebihan. Obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin),
meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia.
Tetapi pemakaian obat - obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya
hipokalemia.4,5
d. sindroma Cushing
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon
kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan
ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. 4
e. Asupan yang kurang
Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak
ditemukan dalam makanan sehari-hari.4 Asupan K+ normal adalah 40120
mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan
tidak sehat. 3,4
f. pengeluaran yang berlebih
Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium
darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara
normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena
diare, muntah, menstruasi). 4,5

C. Manifestasi Klinis
a. fatigue
dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak selalu
diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.
b. Nyeri otot/kram
c. kelemahan otot-otot skeletal
Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai biasanya
terjadi lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya dimana kelemahan
lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada kedua tungkai.
Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari mata, wajah,
lidah, pharing, laring, diafragma, namun pada kasus tertentu kelemahan ini dapat
saja terjadi.
e. Tidak ada gangguan sensoris ataupun kognitif
f. jantung berdebar-debar

D. DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratorium 3,4,5
Anamnesa
a. pengeluaran berlebih (diare, muntah)
b. penggunaan diuretik
c. asupan kurang
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

a. Refleks tendon menurun

b. Kelemahan anggota gerak
c. Kekuatan otot menurun
d. Ransang sensoris baik
e. Aritmia jantung
Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
1

Kadar elektrolit serum dan urin

- Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu
keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.5,6
- Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih
berat terutama pada bagian proximal dari tungkai.
-Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi
kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria.

pH darah
-

Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+

ke dalam sel.

EKG

Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

E. Penatalaksanaan
a. Koreksi hipokalemia
defisit (mEq) = 4.0 [K+] 100
-

Oral. KCL merupakan suplemen oral yang efektif. Dapat diberikan sebagai
liquid ( rasanya tidak enak) atau pil. Kalium yang terdapat pada makanan
kurang begitu efektif dibanding suplemen KCL oral.

IV. Dapat secara cepat meningkatkan kadar kalium. Mudah diberikan. Dapat
mengiritasi vena. Perlu hati-hati dalam memberikannya.

Dosis
-

Oral. Perlu dibatasi hingga 40 mEq dalam 4-6 jam.

IV.1 0 mEq per Jam dengan peripheral lines and 20 mEq perjam dengan
central lines.

b. Koreksi Magnesium
Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah,
sehingga perlu juga diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam fungsi
seluler adalah berperan dalam pertukaran ion kalsium, natrium dan kalium
transmembran pada fase depolarisasi dan repolarisasi, melalui aktivasi enzim CaATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan menurunkan konsentrasi kalium
dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam sel yang pada akhirnya
mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap sebagai stabilisator membrane
sel. Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion. Konsentrasi Mg
yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga mengganggu
konduksi dan metabolisme sel. Pada pasien dengan hipomagnesium, monitoring
untuk serum magnesium yang ingin dicapai adalah antara 2 4 mmol/liter. 4,5,6

DAFTAR PUSTAKA

5
6

Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK, Nicole S, Launay E, Chauveau D, et al.

Hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the
muscle sodium channel gene SCN4A. Brain. 2011;124:1091-9.
Andrea K, Thomas M. Disorders of water, sodium, and potassium homeostasis. In:
Nichols DG, editor. Rogers textbook of pediatric intensive care. 4th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 243-58.
Greenbaum L. Pathophysiology of body fl uids and fl uid therapy. In: Berhman RE,
Kliegman RM, Jensen HB, editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed.
Philadelphia: Saunders; 2007. p. 267-77.
Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW, editor.
Renal and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2010. p. 137-64.
Cannon SC. An expanding view for the molecular basis of familial periodic paralysis.
Neuromuscul Disord. 2002;12(6):533-43.
Lin SH, Chiu JS, Hsu CW, Chau AT. A simple and rapid approach to hypokalemic
paralysis. Am J Emerg Med. 2003;21:487-91.