I.

Hipertensi
1.1 Pengertian Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus
sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg.
Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak
output (Wexler, 2002)
1.2 Klasifikasi Hipertensi
1.2.1 Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten
tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol

homeostatik

normal,

Hipertensi

ini

tidak

diketahui

penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo,

2009).
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan
dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya
diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
(Sheps, 2005).

1.2.2 Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan

sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan
tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran
(sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic
hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

(Gunawan, 2001)

1.3 Etiologi hipertensi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka
peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat
menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan
abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut
jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.
Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh
penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi
(Astawan,2002)
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi
apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan
aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.
Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik
akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik
( Amir,2002)
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat
terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau
responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal
tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan
Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan
dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah
melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam
afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin

mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel

akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa
darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi,
serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens,
2003 )

1.4 Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh
darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus

keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan

kemampuan

distensi

dan

daya

regang

pembuluh

darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Corwin,2001)
1.5 Tanda dan Gejala Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan
darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti
perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada
kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala
sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler,
dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh
pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat
bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien
yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau
gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis
timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat
terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan
darah

intrakranial,Penglihatan

kabur

akibat

kerusakan

retina

akibat

hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf

pusat,Nokturia

karena

peningkatan

aliran

darah

ginjal

dan

filtrasi

glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).
1.6 Faktor-faktor Resiko Hipertensi
Faktor resiko hipertensi meliputi :
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan
bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden
hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan
oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh
darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan
menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti,
2005).
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi
dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada
laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang
wanita mengalami menopause (Depkes,2007)
Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak
menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka
prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat
menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang
didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah
perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan,
2001).
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah
terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika
seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup
kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi.
Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan
garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan
hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi
hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap

timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung

dan tekanan darah (Basha, 2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka
sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan
peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan
pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan
garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi
hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan
meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004).
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau
makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah.
Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini
tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan.
Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000).
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun
hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan
peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam
paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan
bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan
pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan
yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan
iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan
jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ).
Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang
yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang
lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap
kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar
tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ).
Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya
hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui
aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara

intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan

tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka
kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan.
Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok
masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001).
1.7. Komplikasi Hipertensi
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah
sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang
bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian
tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan
terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara
mendadak (Santoso, 2006).
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena
hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan
(Corwin, 2000).
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan
mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut
menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein
akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang,

menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin,

2000).
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang
kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki
dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan
sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering
dikatakan edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium
diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma
serta kematian (Corwin, 2000).
II. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan
memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita
hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk
mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain
berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi
diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir,
2002 ).
Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan
oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang
menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah
didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa
darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.
Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping
itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan
dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ).
Mengurangi

berat

badan

juga

menurunkan

resiko

diabetes,

penyakit

kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan
darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan
menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol .

Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang
membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air.
Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi
yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10
mmhg dan diastolik 7 mmhg.
Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan
utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat
mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis
besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan
keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas
serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ).
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta
hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk
mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah
garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan
rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan
dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung
cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan
natrium ( Gunawan, 2001).
Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking
powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat
( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega
serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi,
biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens,
2003 ).
Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian
lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari
makanan sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika
dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol
dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol
tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir,
2002 ).

Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua
jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan
buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu :
kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit
tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu
dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan
yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan
berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan
orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu
diperhatikan hal hal berikut :

1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk
penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika
periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah,
jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002).
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,
jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga
isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain
penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena
justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980).
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak
berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi
kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan
jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang
melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan
stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).

III. Penyelesaian Kasus

a. Subjektif
Keluhan utama
: Nyeri pada lambung sudah 3 hari
Pemeriksaan fisik
:
Riwayat penyakit
: Gagal ginjal kronik , Gangguan jantung , Hipertensi
Riwayat obat
:
Nyeri lambung dengan GGK
b. Objektif
TD
: 190/120 mmHg
c. Assesment
No
1

P..M
Tukak Peptik

Terapi
Subralfat

S.O
Nyeri lambung

DR Px
Penggunaan subralfat pada
penderita GGK tidak boleh
di gunakan maka obat

Hipertensi

Gangguan Jantung

Ranitidin
Catapress

Nyeri lambung
TD tinggi

Nifedipin

TD tinggi

Lisinopril

TD tinggi

Digoksin

diganti Lanzoprazol dosis

15-30 per oral
Terapi adekuat
Terapi adekuat/dosis tidak
berubah

(0,2

mg/jam)

dengan infusion pump

Dosis tidak berubah (30
mg 3 x sehari)
Pemberian obat
tepat.

Tetapi

sudah
dosisnya

tinggi dan diturunkan 2,5

mg 1 x sehari
Pemberian sudah
tetapi
maka

dosisnya
dosis

tepat
tinggi

diturunkan

menjadi 0,0625 1 x sehari

karena

baru

gangguan

jantung awal

d. Plan
No
1

P.M
Nyeri

Rekomendasi dan Alasan

Monitoring
Munculya keluhan nyeri lambung Pemantauan

lambung/Tukak

selama 3 hari yang disertai dengan kondisi

klinis

peptik

gagal ginjal.
pasien dan efek
Saran : sukralfat diganti dengan
terapi
setelah
lanzoprazol pada dosis 15-30 mg
pengobatan.
per oral, pmberian sukralfat tidak
dianjurkan untuk penderita gagal

ginjal.
Pemberian ranitidin sudah tepat
yaitu pada dosis terapi obat diganti

Hipertensi

dengan

sebagai Pemantauan

lansoprazol

pengganti ranitidin.
Tekanan darah tinggi

Tekanan darah
yang

menyebabkan hipertensi diatasi

dengan Catapress. Dosis terapinya
sudh tepat yaitu 0,2 mg/jam
dengan

infusion

pump

untuk

Pemantauan
Tekanan darah

mengatasi hipertensi pasien.

Lisinopril merupakan obat yang
tepat

tetapi

dosisnya

harus Pemantauan

Gangguan

diturunkan 2,5 mg untuk dosis Tekanan darah

jantun awal

pemeliharaannya, diturunkan juga

pada dosis pemeliharaannya yaitu

2,5- 20 mg
Nifedipin pemberian

dosisnya

Pemberian digoksin sudah tepat ,

tetapi dosisnya perlu diturunkan
dari 0,125 mg menjadi 0,625 mg
karena

mempengaruhi

fungsi

ginjal. Pada pasien ini sudah

menunjukkan

efek

samping

digoksin. Efek samping digoksin

seperti Anoreksia , mual , muntah ,
konfusidisorientasi

ataksia

tekanan darah dan

pemantauan klinis
kondsi pasien

sudah tepat yaitu 30 mg 2x sehari

Pemantauan

fromatopsia,

pruntus,

artikaria,

ruam makulas.

e. Terapi non farmakologi

1. Tidak melakukan aktivitas fisik berlebih
2. Mengatur pola makan, pembatasan konsumsi garam dapur sampai 2 gram/hari
3. Pengurangan faktor resiko
4. Melakukan kontrol secara rutin
5. Melakukan
f. KIE
1. Obat diminum secara peroral setelah makan
2. Rutin kontrol / cek lab ( TD, CIC, dll)
3. Gaya hidup sehat : olahraga teratur , istirahat yang cukup, menghindari makanan
berlemak , tidak merokok , dll.
4. Minum obat secara teratur sesuai aturan.

IV. Daftar Pustaka

Amir,N.(2002).Diagnosis dan pelaksanaan depresi pasca stroke. Dibuka pada website

http:/www.A:/%20 20 news % 20 % Energi % 20 chi % 20 % 20 defenisi % document?e?.
Astawan, (2002). Cegah Hipertensi dengan pola makan. Dibuka pada website
http:/www.A:/%20 20 news % 20 % Energi % 20 chi % 20 % 20 defenisi % document 20 %
setting /bill-re..

Basha,A,(2004). Hipertensi : Faktor Resiko dan Penatalaksanaan Hipertensi. Dibuka pada

website http://www.mediscastro
Corwin,E,J(2001).Buku saku Patofisiologi. Jakarta:EGC.

Dekker,E,(1996).Hidup dengan tekanan darah tinggi. Jakarta : Pustaka Sinar Harapan.

Depkes. (2007). Hipertensi di indonesia. Dibuka pada website

http://www.depkes.go.id?undex.php?=newsw&task=viewarticle.

Dunitz,M.(2001).Treatrment of hypertension in general practise, Dallas : Blok Well Sciens

Inc.
Gunawan,L,(2001). Hipertensi : Tekanan darah tinngi. Yogyakarta : Percetakan Kanisus.

Hayens,B,dkk. (2003). Buku pintar menaklukkan Hipertensi. Jakarta : Ladang Pustaka.

ISO. (2011-2012. Volume 46.
ISO Farmakoterapi , ISFI . Penerbit : Jakarta.
Julianti, E.D, Nurjana, dan soetrisno. (2005). Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Jakarta ;
Puspa Suara.
Mayer, P.(1980). Hipertensi Arterial : Mechanisme, Clinique, and Traitement. Greta Britain :
Oxfort University Press.
Mayo.(2005). Mengatasi tekanan darah tinngi. Jakarta : PT Duta Prima.
Santoso, S,S,Prasoedjo, & Zalbawi, (2001). Artikel faktor faktor yang mendorong
penderita hipertensi kepengobatan tradisional. Jakarta : Puslitbang Ekologi Kesehatan.
Sheps, (2005). Mengatasi tekanan darah tinggi. Jakarta : Intisari Mediatama

Wexler, (2002). Hipertensi ; Encylopedia of Nursing and Alied Health. Dibuka pada website
http;//www.findarticles.com/p/article/mi.

Wibowo, S, 2009 Karakteristik Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di Rumah Sakit
Umum Daerah Arifin Achmad Pekan Baru Tahun 2004-2008, Skripsi FKM USU. Medan.
Wijayakusuma,H.M (2000). Ramuan Tradisional untuk pengobatan Darah Tinggi. Jakarta:
Swadaya.
Wiryowidagdo,S.(20002). Obat tradisional untuk penyakit jantung, darah tinggi dan
kolestrol. Jakarta : Agromedia Pustaka

MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI INFEKSI SISTEM SARAF RENAL

DAN KARDIOVASKULER

HIPERTENSI

DISUSUN OLEH

Dista Arfian Caesarontia

(19133841A)

TEORI FKK 3-E

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA
2016
MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI INFEKSI SISTEM SARAF RENAL
DAN KARDIOVASKULER

STROKE

DISUSUN OLEH

Dista Arfian Caesarontia

(19133841A)

TEORI FKK 3-E

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA
2016