HOMEOSTATIS

BAB.I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Penulisan
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan pendarahan
secara spontan.Luka pada dinding sistem kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk
menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir. Darah harus tetap cair, pada
tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis
maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling
berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyababkan pendarahan, kegagalan dalam
memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan
maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan
penderita. Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat menyebabkan pendarahan lebih mudah dari
pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya
trombosis.
Koagulasi dan fobrinolisis merupakan mekanisme yang kaitannya satu sama lain sangat
erat. Dalam kedua sistem ini terdapat sistem lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak
berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktor-faktor penghambat (inhibitor). Seluruh
proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah, fungsi
trombosit, interaksi antara prokoagulan, dalam sirkulasi dengan trombosit, aktivitas fibrinolisin
dan akivitas inhibitor. Gangguan keseimbangan dalam sistem diatas dapat menimbulkan
masalah. Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam komponen
fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.
B. Rumusan Masalah
1. Sistem apa saja dalam hemostasis?
2. Apa itu fibrinolisis?
3. Bagaimana mekanisme koagulasi dan fibrinolisis?
4. Bagaimana cara untuk uji hemostasis dan penafsiranya?
5. Kelainan-kelainan apa saja dalam system hemostasis?

1.
2.
3.
4.
5.

C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui sistem yang berperan dalam hemostasis
Untuk mengetahui arti fibrinolisis dan proses terjadinya
Untuk mengetahui mekanisme koagulasi fibrinolisis
Untuk mengetahui cara uji hemostasis dan penafsirannya
Untuk mengetahui kelainan-kelainan dalam system hemostasis.
BAB.II PEMBAHASAN

A. Trombosit
1. Pengertian Trombosit.
Trombosit adalah lempeng bulat atau oval yang kecil, diameter sekitar 2 mikron. Merupakan fragmen
megakariosit yaitu sel yang sangat besar dan seri hemopoiesis yang di bentuk dalam sumsum
tulang. Megakariosit mengalami disintegrasi menjadi trombosit. Konsentrasi normal trombosit
dalam darah antara 200.000 dan 400.000 per millimeter kubik.
2. Struktur
Trombosit
Trombosit adalah bagian dan beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk
cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari
3. Jumlah
Trombosit
Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x 109/liter (150.000-400.000/mitiliter), sekitar 30-10%
terkonsentrasi di dalain limpa dan sisanya bersirkulasi dalam darah.
4. Fungsi
Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan
normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melewati aliran darah. Namun, dalam beberapa detik
setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons
terhadap kolagen yang terpajang di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke
permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang
menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh.
Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan
pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama
membentuk sumbat trombosit yang secara efektif menambal daerah yang luka.
Pembatasan
Fungsi
Trombosit
Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke
jaringan atau sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat semula dan mengalir
ke hilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran ke hilir.
Guna mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombosit tersebut mengeluarkan
Bahan-bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang
dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan A2
dan prostasiklin 12. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan
vasokonstriksi lebih lanjut pada pembuluh darah. Sedangkan prostasiklin 12 merangsang

agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh, sehingga semakin meningkatkan respons

trombosit.

B. Eritrosit
Sel darah merah, eritrosit (en:red blood cell, RBC, erythrocyte) adalah jenis sel darahyang paling
banyak
dan
berfungsi
membawa oksigen ke
jaringan-jaringan
tubuh
lewat darah dalam hewan bertulang belakang. Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin,
sebuah biomolekul yang dapat mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen
dari paru-paru dan insang, dan oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh
kapiler. Warna merah sel darah merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur
pembuatnya adalah zat besi. Pada manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang
belakang, lalu membentuk kepingan bikonkaf. Di dalam sel darah merah tidak
terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama 120 hari sebelum akhirnya
dihancurkan.
Sel darah merah atau yang juga disebut sebagai eritrosit berasal dari Bahasa Yunani,
yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung/sel) (Laura Dean. Blood Groups
and Red Cell Antigens)

C. Leukosit.

Gambar scanning electron microscope (SEM) darah manusia yang sirkulasinya normal. Tampak sel
darah merah, beberapa sel darah putih yang menonjol termasuk limfosit, monosit, neutrofil,
serta banyak platelet kecil lainnya.
Sel darah putih, leukosit (bahasa Inggris: white blood cell, WBC, leukocyte) adalah sel yang
membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan
berbagai penyakit infeksi sebagai bagian darisistem kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak
berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /
diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x10 9 hingga 11x109 sel darah putih di
dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes.Dalam setiap
milimeter kubil darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih .Dalam
kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka
bekerja secara independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak secara
bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme
penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka
sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic pluripotentyang ada
pada sumsum tulang.

Leukosit
turunan
meliputi: sel
NK, sel
dan fagosit termasuk makrofaga,neutrofil, dan sel dendritik.
1. Jenis Leukosit
a. Granulosit (sel polimorfonuklear)
1) Basofil.
2) Eosinofil.
3) Neutrofil.
b. Agranulosit
1)
Limfosit.
2)
Monosit

Tipe

Gambar

Diagram

% dalam
tubuh
manusia

biang, eosinofil, basofil,

Keterangan

65%

Neutrofil berhubungan dengan pertahanan

tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses
peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga
yang memberikan tanggapan pertama
terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan
matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak
menyebabkan adanya nanah.

Eosinofil

4%

Eosinofil terutama berhubungan dengan

infeksi parasit, dengan demikian
meningkatnya eosinofil menandakan
banyaknya parasit.

Basofil

Basofil terutama bertanggung jawab untuk

<1
memberi reaksi alergi dan antigen dengan
span="span"> jalan mengeluarkan histamin kimia yang
menyebabkan peradangan.

Limfosit

25%

Neutrofil

Limfosit lebih umum dalam sistem limfa.

Darah mempunyai tiga jenis limfosit:

Sel B: Sel B membuat antibodi yang

mengikat patogen lalu
menghancurkannya. (Sel B tidak
hanya membuat antibodi yang dapat
mengikat patogen, tapi setelah adanya
serangan, beberapa sel B akan

mempertahankan kemampuannya
dalam menghasilkan antibodi sebagai
layanan sistem 'memori'.)

Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T

mengkoordinir tanggapan ketahanan
(yang bertahan dalam infeksi HIV)
sarta penting untuk menahan bakteri
intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat
membunuh sel yang terinfeksi virus.

Sel natural killer: Sel pembunuh

alami (natural killer, NK) dapat
membunuh sel tubuh yang tidak
menunjukkan sinyal bahwa dia tidak
boleh dibunuh karena telah
terinfeksi virus atau telah
menjadi kanker.

Monosit membagi fungsi "pembersih vakum"

(fagositosis) dari neutrofil, tetapi lebih jauh
dia hidup dengan tugas tambahan:
memberikan potongan patogen kepada sel T
sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan
dibunuh, atau dapat membuat tanggapan
antibodi untuk menjaga.

Monosit

6%

Makrofag

Monosit dikenal juga

(lihat di atas) sebagai makrofag setelah dia meninggalkan
aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.

1. Fungsi sel Darah putih

Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap
mikroorganisme. dengan kemampuannya sebagai fagosit (fago- memakan), mereka
memakan bakteriahidup yang masuk ke sistem peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya
dapat dijumpai sebanyak 10-20 mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada waktu
menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat

bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian
tubuh. dengan cara ini ia dapat:
Mengepung daerah yang terkena infeksi atau cidera, menangkap organisme hidup dan
menghancurkannya,menyingkirkan bahan lain seperti kotoran-kotoran, serpihan-serpihan dan
lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki enzim yang dapat memecah
protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup, menghancurkan dan membuangnya.
dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya
dimungkinkan
Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan sama sekali. Bila
kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat t
erbentuk nanah. Nanah beisi
"jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam kinerjanya disebut sel nanah.
demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu dan ditambah lagi dengan
sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut akan disingkirkan oleh
granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.(John W. Kimball's Biology page - blood )
D.

HEMEOSTATIS
Istilah hemostatis berarti pencegahan kehilangan darah. Bila pembuluh darah terputus atau
pecah, hemostatis dilakukan oleh berbagai mekanisme yaitu
1. Spasme vaskular
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh
darah(Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembkuan darah.Apabila pembuluh darah
mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian
akan di pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyababkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka.Pada
pembulu darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan, sedangkan pada
pembuluh darah besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan
darah.Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel.Apabila lapisan endofel rusak maka jaringan ikat
dibawah endofel seperti serat kolagen,serat elastin,membrana basalis terbuka sehingga terjadi
aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit
disamping itu terjadi aktivitas factor
Pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan
fibrin.
Setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh berkontraksi. Hal ini
mengurangi aliran darah dari pembuluh yang robek. Kontraksi disebabkan oleh reflex saraf dan
spasme miogenik local. Diawali oleh impuls yang mengalami trauma atau jaringan yang
berdekatan. Kan tetapi akibat dari kontraksi miogenik local pembuluh darah menyebabkan
penghantaran potensial aksi sepanjang beberapa sentimeter pada dinding pembuluh dan
menyebabkan kontriksi pembuluh. Makin pbanyak pembuluh yang mengalami trauma, makin
besar derajat spasmenya. Hal ini berarti bahwa pembulh darah yang terptong secara tajam

biasanya lebih banyak mengeluarkan darah daripada pecahnya pembuluh karena pukulan.
Spasme vascular local ini berlangsung 20 menit.
2. Pembentukan sumbat trombosit
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
a. Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat traumatrauma kecil yang terjadi sehari-hari.
b. Mengawali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi
trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan beberapa macam aktivitas yaitu:
a) Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada
endotel pembuluh darah.
b) Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit melepaskan
isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor
trombosit yang bersifat anti heparin.
c) Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling
belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan
pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin
mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel.
d) Membaran trombo mengandung baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang
meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan
fifbrin,
e) Retraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin
dan trombositein.
Trombosit memperbaiki lubang pada pembuluh vascular berdasarkan pada beberapa fungsi
penting trombosit itu sendiri. Bila trombosit bersentuhan dengan permukaan vascular yang
rusak, seperti serabut-serabut kolagen dalam dinding vascular. Mereka mulai membengkak,
mengambil bentuk tak teratur dengan sejumlah penonjolan keluar dari permukaannya; menjadi
lengket sehingga melekat pada serbut-serabut kolagen lalu mensekresi ADP dalam jumlah besar
dan enzim-enzim yang menyebabkan pembentukan tromboksan A dalam darah. ADP dan
tromboksan bekerja pada trombosit yang berdekatan untuk mengaktifkan trombosit dan
memperlengket pada trombosit lain yang semula mengaktifkannya. Terjadilah proses
pengaktifan lingkaran yang berturut-turut meningkatkan jumlah trombosit membentuk sumbat
trombosit.

Jika celah ada pada pembuluh darah kecil maka sumbat trombosit dapat menghentikan
perdarahan. Jika terdapat celah besar diperlukan bekuan darah selain sumbat trombosit untuk
menghentikan perdarahan.
3. Pembekuan pada pembuluh darah yang robek
Fibrin,suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah
dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein.
Bekuan mulai timbul dalam 15 sampai 20 detik bila trauma dinding vascular berat dan dalam
satu sampai dua menit bila traumanya ringan. Zat activator yang berasal dari dinding vascular
yang mengalami trauma serta dari trombosit dan protein-protein darah yang melekat pada
kolagen dinding vascular yang mengalami trauma mengalami proses pembekuan.
4. Organisasi Fibrosa Bekuan Darah Atau Pencairan Bekuan Darah
Bila terbentuk bekuan darah, akan diikuti oleh dua keadaan: bekuan terinvasi fibroblast yang
selanjutnya akan membentuk jaringan ikat diseluruh bekuan; atau bekuan dapat melarut
Mekanisme Pembekuan Darah
a. Perubahan Protrombin menjadi thrombin
b. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
c. Lingkaran Proses Pembentukan Bekuan
d. Pembentukan Aktivator Protrombin
Terdapat dua jalan utama pembentukan aktivator protrombin
1) Mekanisme Ekstrinsik
Dimulai dengan darah yang bersentuhan dengan dinding vascular atau jaringan ikatan vascular
yang mengalami trauma dan terjadi menurut tiga tingkat dasar
a. Pelepasan Faktor Jaringan Fosfolipid Jaringan
Jaringan yang mengalami trauma mengeluarkan dua factor yang mengakibatkan proses
pembekuan berlangsung
(i) Faktor Jaringan, merupakan enzim proteolitik
(ii) Fosfolipid Jaringan, merupakan fosfolipid membran sel jaringan
b. Pengaktifan Faktor X untuk membentuk Faktor X Teraktivasi
Faktor jaringan berikatan dengan factor VII dan kompleks ini dengan adanya fosfolipid
jaringan, bekerja dengan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi secara enzimatik
Tabel 4.1 Faktor-Faktor Pembekuan Dalam Darah

Faktor
Penjelasan
Pembekua
n
Faktor I
Faktor-faktor pembekuan:
Disebut fibrinogen,merupakan glikoprotein dibentuk dihati.Kadar
normal dalam plasma antara 150-400 mg/dl,masa paruhnya 3,5-4
hari,merupakan sub unit fibrin.
Faktor II

Disebut protrombin,merupakan glikoprotein dibentuk di hati,untuk

pembentukan vit K,sifatnya tahan panas,berada dalam serum setelah
plasma membeku masa paruhnys 2,5-3 hari.

Faktor III

Disebut tromboplastin jaringan,bersifat meningkatkan pembentukan

bekuan,banyak terdapat dijaringan otak,paru-paru,dan placetan.

Faktor IV

Adalah ion Ca++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+&
x.Untuk koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh
antikoagulan sitrat,oxalate,dan ETDA: tidak berfungsi pada proses
koagulasi.

Faktor V

Disebut proekselein atau factor labil,dibentuk dihati,waktu paruhnya

15 jam.

Faktor VI

istilah ini tidak pernah digunakan.

Faktor
VII

Disebut prokonvertin,autoprotrombin I atau serum prothrombin

conversion accelerator (SPCA).dibentuk dihati,memerlukan vit K
masa paruh 5 jam.

Faktor
VIII

Di dalam plasma terdapat suatu kompleks protein yang terdiri atas

:protein dengan berat molekul rendah dan protein lain dengan berat
molekul tinggi.
Disebut
komponen
tromboplastin
dihati,memerlukan vit K.

plasma

(PTC).dibentuk

Faktor IX

Disebut factor stuart (stuart-prower),disebut dihati,butuh vit K. Masa

paruh +/- 40 jam.

Faktor X

Disebut plasma thromboplastin antecedent (PTA),tidak butuh vit

K.Stabil dalm plasma/serum simpan.

Faktor XI
Faktor
XII
Faktor
XIII

Disebut factor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun serum

dalam konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari.
Merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut
fibrinase.Pembentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa
paruh 5-10
hari.
Faktor XIII :merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut
fibrinase.Pembentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa
paruh 5-10 hari

c) Efek Faktor X Treaktivasi untuk Membentuk Aktivator Protrombin

Faktor X teraktivasi segera membentuk kompleks fosfolipid jaringan yang dikeluarkan dari
jaringan yang mengalami trauma dan juga dengan faktor V untuk membentuk kompleksyang
dinamakan aktivator protrombin. Dalam beberapa detik aktivator protrombin memecahkan
protrombin untuk membentuk thrombin
2) Mekanisme Instrinsik
a. Pengaktifan Faktor XII dan pengeluaran Fosfolipid Trombosit oleh
Trauma Darah. Bila Faktor VII terganggu terjadi konfigurasi baru yang mengubah factor VII
menjadi enzim proteolitik yang dinamakan factor VII teaktivasi.
Secara serentak, trauma darah juga merusak trombosit, karena melekat pada kolagen atau pada
permukaan yang dapat basah dan ini melepaskan fosfolipid trombosit sering dinamakan faktor
III trombosit. Yang juga berperan dalam reaksi pembekuan berikutnya
b. Pengaktifan Faktor XI
Faktor VII teraktivasi bekerja secara enzimatik untuk mengaktifkan factor VII yang juga
merupakan tingkat kedua pada lintasan instrinsik
c. Pengaktifan Faktor IX
Faktor IX teraktivasi, yang dalam bagannya bekerja sama dengan factor VIII dan dengan
fosfolipid trombosit dari trombosit yang mengalami trauma, mengaktifkan faktor X.
d. Kerja Faktor X Teraktivasi untuk membentuk Aktivator Protrombin
Faktor X teraktivasi berikatan dengan factor V dan fosfolipid trombosit untuk
membentukaktivator protrombin. Yang membedakan adalah fosfolipid berasal dari trombosit
yang mengalami trauma dan bukan jaringan yang mengalami trauma. Aktivator protrombin
selanjutnya mengalami pembelahan protrombin menjadi thrombin dalam waktu beberapa detik

5. Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah : proses penghancuran deposit fibrin oleh system f
ibrinolitik
sehingga aliran darh akan terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu:
a. Proaktivator plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian diubah oleh factor XII
menjadi activator plasminogen.

b. Aktifator plasminogen:protein ini bereaksi dengan plasminogen membentuk

plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah (endotel)
dan pada umumnya merupakan enzim proteolitik.
c. Plasminogen : merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa
paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi
plasmin oleh activator plasminogen.
d. Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis fibrinogen dan fibrin dan
menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP).
6. Mekanisme Koagulasi
Aktivitas faktor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi
Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama.
Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu
factor diubah menjadi bentuk aktif,demikian selanjutnya gingga proses koagulasi dan
pembentukan fibrin berlangsung menyerupai cas-cade atau air terjun.

a)
b)
c)
d)

Efek pada salah satu tahap mengakibatkan:

Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal
Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya
Waktu yang diperlukan untuk pembentukan fibrin lebih panjang
Pendarahan berlangsung lebih lama.

7. Mekanisme Fibrinogen
Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui
mekanisme bertahap analog demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis
diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat
dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg memecah
fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah fibrin,plasmin juga
memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X selanjutnya
menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen degradation product
(FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan selain protease terjadi melalui berbagai
mekanisme.Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen
yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.

E. PERADANGAN
Radang adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini ikut
berperan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel-sel tubuh di tempat jejas
1. Radang Akut
Radang akut merupakan respon dini dan langsung terhadap agen jejas, respon ini relatif singkat.
Pada dasarnya radang adalah suatu pertahanan oleh tuan rumah. Karena kedua komponen utama
tubuh yaitu antibodi dan leukosit terdapat dalam aliran darah, maka tidak mengherankan bahwa
fenomena vascular berperan penting dalam proses radang.
a. Komponen Radang Akut
1) Perubahan Penampang Pembuluh Darah
Disebabkan karena meningkatnya aliran darah. Respon vaskular pada tempat jejas merupakan
sesuatu yang mendasar untuk reaksi radang akut. Tanpa pasokan darah yang memadai, jaringan
tidak dapat memberi reaksi radang.

Gambar 1.1 Perubahan aliran darah yang menyertai Radang

Perubahan vaskular dapat dipisahkan menjadi dua yaitu:
a) Perubahan Aliran Darah
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh
b) Perubahan Permeabilitas Vaskular

Gambar 1.2 Pertukaran cairan melewati mikrovaskuler normal dan perubahan pada aliran
selama radang dan mengakibatan edema jaringan
2) Perubahan struktural pada Pembuluh Darah Mikro
Hal ini memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.
3) Agregasi Leukosit di lokasi jejas

b.

Mediator Radang Akut

1) Mekanisme Neurogenik
2) Mediator Kimia

Gambar 2.1 Jalur pembentukan beberapa mediator radang

2. Radang Kronik
Sel darah putih yang ikut berperan pada reaksi akut pada dasarnya terdiri dari neutrofil dan
makrofag. Berbeda dengan radang akut, radang kronik disebabkan oleh rangsang yang menetap.
Seringkali selama beberapa minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuklir dan
proliferasi fibroblast.
Perubahan radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda,
disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses
penyembuhan normal.
3. Gambaran Morfologi Radang Akut dan Radang Kronik
a. Radang Serosa
b. Radang Fibrinosa
c. Radang Membranosa
d. Radang Histiositik
e. Radang Interestial dan Perivaskular
f. Radang Granulomatosa
F. UJI HEMOSTASIS
Kelainan hemostasis dapat terjadi bila:
i. Efek atau efisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapat
ii. Inhibitor faktor koagulan berlebihan
iii. Fibrinolisis berlebihan
iv. Disfungsi trombosit.

Dengan banyaknya faktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu pengujian
tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis. Beberapa ahli menganjurkan uji penyaring yang
berbeda. Salah satunya yang dianjurkan oleh Dacie dan Lewis adalah:
i. Penetapan masa pendarahan.
ii. Penetapan tromboplastin partial (PTT) dan masa tromboplastin partial teraktivasi (APTT).
iii. Penetapan masa protrombin (PT0) penetapan masa trombin.
iv. Hitung trombosit dan penilaian sediaan apus darah tepi.
1. Uji Trombosit
a)Penetapan Masa Pendarahan.
Pendarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator adanya kelainan trombosit,baik
kualitatif maupun kuantitatif.Penetapan masa pendarahan cara IVY di lakukan demgan
membuat luka pada kulit biasanya pada voler lengan bawah dengan hemolet dengan kedalaman
3mm,darah yang keluar diisap setiap 30 detik.Cara yang terbaik adalah cara template,namun
karena keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.Nilai normal masa
pendarahan 1-6 menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah trombo turun hingga dibawah
100.000/mm3.
b)
Hitung Trombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap cukup bila dalam
tiap lapangan imersi dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung jumlah
trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah trombosit
normal 150.000-450.000/mm3.
c) Retraksi Bekuan
Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disfungsi trombo
menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi & kelengkapan retraksi yang
dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk
tentang fungsi trombo.
Uji trombo dengan cara ini banyak kelemahannya,adalah:
1) Penderita anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan
yang kecil dan volume serum besar. Sebaliknya penderita polisitemia menunjukan gangguan
retraksi bekuan karena jumlah eritrosit yang besar dan di perangkap dalam fibrin akan
menghambat fibrin mengerut.
2) Bila kadar fibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh sehingga mudah pecah pada
saat retraksi.
d) Agregasi Trombosit.
Dapat diukur dengan membubuhkan zat-zat seperti kolagen,edenosine diphospale
(ADP),epinefrin ata trombin ke dalam plasma kaya trombo (platelet rich plasma=PRP).
Kesulitan dalam menafsirkan hasil pengujian ini adalah:

1) Beberapa kelainan fungsi trombo congenital menunjukan respon yang berbeda terhadap
aggregator yang digunakan pada pengujian
2) Berbagai jenis obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal yang dapat
mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

1.
2.
3.
4.

2. Uji Fungsi Koagulasi dan Fobrinolisis

Dilakukan dengan beberapa cara yaitu:
Penetapan masa pembekuan dengan cara Lee & White.
Penetapan protrombin
Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi
(Aptt).
Penetapan masa trombin.
Penetapanfaktor pembekuan.
Penetapan kadar fibrinogen.
Penetapan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP)
Penetapan antagonis faktor bekuan.
Uji fungsi fibrinolisis.
G. KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS.
1. Kelainan Vasculer.
Kelainan ini merupakan kelainan Vasculer,teleangiektasi hemoragika herediler.Kelainan
vascular yang lebih sering dijumpai adalh kelainan didapat.
Beberapa diantaranya :
Efek ketahanan dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan dengan kecendrungan
mengalami pendarahan bawah kulit.
Padapurpura anafilaktoid
Keracunan obat,
Terapi kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut.
Kelainan vaskuler menunjukan hasil pengujian fragilitas kapiler positif dan masa pendarahan
memanjang.

2. Kelainan Trombosit
Kelainan kuantitatif,adalah:
1. Trombositopenia yaitu penurunan jumlah trombosit yang berlebihan dalm darah.
2. Trombositosis yaitu peningkatan jumlah trombosit yang berlebihan dalam darah.
3. Kelainan fungsi trombosit dapat terjadi congenital yaitu kelainan membrane trombosit,kelainan
granula atau kalainan pembentukan homboksan A2,yang dikenal adalah trombastenia Glan Z
Mann dan Bernand-Soulier yang disebabkan kelaian membran trombosit.Kelainan.Kelainan
fungsi trombo sekunder atau didapat,terutama karena obat-obatan.

3. Kelainan Faktor Koagulasi.

1. Kelainan Kongenital
a. Hemofilia A dan Hemofilia B, merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai
pada pria (X linked resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat dibedakan,kecuali dengan
pemeriksaan laboratorium.
b. Penyakit Von Willebrand (VWF).
Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan cirri kelainan faktor Von Willebrand
kuantitatif dan kualitatif.Peran utama faktor Von Willebrand adalah pada proses adhesi
trombosit pada permukaan sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya
adalah ketidak mampuan trombo melekat pada kaca.
c. Afibrinogenemia dan disfribrinogenemia congenital,
Disebabkan oleh gangguan pembentukan fibrinogen,pada afbrinogenemia produksi fibrinogen
terganggu dan pendarahan berlebihan timbul pada anak-anak bahkan sering pada
bayi,sedangkan pada disfibrinogenemia terjadi pembentukan dengan kelainan struktur sehingga
berfungsi abnormal.
d. Kelainan di dapat
Beberapa penyakit/keadaan dapat menyebabkan kelainan koagulasi secara sekunder diantaranya
devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia sel plasma,dic dll.
e. Disseminated intravascular coagulation (DIC).
Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi yang berlebihan
tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor koagulasi
dan trombo berlebihan dan pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi
menyebar diseluruh mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit yang
diduga sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis
dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada asidosis yang
menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan
kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC.
4. Evaluasi Fungsi Pemeriksaan Hemostasis.
Adanya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang berlebihan dan tidak
sesuai dengan faktor yang menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi
mengenai lama dan beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan
dll. Pada pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis
sekunder.Pemeriksaan hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan
pemeriksaan khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan
menjalani operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan
hemostasis didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi hemostasis yang dianjurkan
berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa

pendarahan dan masa trombin.Dengan uji penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada
system hemostasis.

BAB. III KESIMPULAN

Kesimpulan :
Pemeriksaan hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien dioperasi untuk
mencegah terjadinya pendarahan yang berlebihan pasca operasi dengan melihat garis keturunan
dan riwayat pendarahan pada pasien.Pemeriksaan hemostasis dilakukan untuk mendukung
diagnosis klinis dari seorang dokter.
DAFTAR PUSTAKA
Setiabudy,Rahajuningsi,SH.1992 Jakarta:Hemostasis dan trombosit.Balai Penerbit FKUI.
Kresno,Boedina.1998 Jakarta:Pengantar hematology dan ilmunohematologi.Balai Penerbit FKUI.
Widman,K Frances.1989.Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan Laboratorium.Jakarta:Penerbit Buku
kedokteran EGC.

2 Comments

0 Comments
NEWER POST H OME

FOLLOW ME

M Y P AL S
I BIKING

P AG E V I E W S

378191
LABELS
Android (1) Apk (1) Aplikasi (1) Baking (1) Blog

Blogging (7) Buku (1) Cook (1) Diet (1) Electronics (3)Food (2) Friendship (1) Health (9) Hijab (1)Homemade (4) Kam
era (3) Muslim (7)Muslimah (1) Online
Shopping (2) Pastry (1) Review (2) Sahatwa(1) Sains (3) Smartphone (2) Tips
&
Tips (1)

Trick (3) Touring (2)Travelling (2)

ARCHIVE

SEARCH
Search