BAGIAN REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS
AGUSTUS 2016

HEMIPARESE ET CAUSA STROKE ISKEMIK

Oleh:
Aulia Giffarinnisa

C 111 12 180

Abdurrahman

C 111 12 002

Senoaji S. W. W

C 111 12 264

Hartini Yuristira
Miftahussurur

C 111 09 321
C 111 11 340

Andi Sitti Wadiah Hadisyam

Anugrah

C 111 11 292
C 111 12 115

Konsulen Pembimbing :
dr. Nilla Mayasari, M.Kes. Sp.KFR.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS
KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016

HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN KASUS : HEMIPARESE ET CAUSA STROKE ISKEMIK
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :
Nama :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Fakultas

Nama
Nama
Nama
Nama
Nama
Nama
Nama

/
/
/
/
/
/
/

NIM
NIM
NIM
NIM
NIM
NIM
NIM

:
:
:
:
:
:
:

Aulia Giffarinnisa
/ C 111 12 180
Abdurrahman / C 111 12 002
Senoaji S.W.W / C 111 12 264
Hartini Yuristira / C 111 09 321
Miftahussurur / C 111 11 340
Andi Sitti Wadiah Hadisyam / C 111 11 292
Anugrah / C 111 12 115

: Kedokteran.

Universitas : Universitas Hasanuddin.

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Rehabilitasi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar,

Agustus 2016

Konsulen Pembimbing

dr. Nilla Mayasari , M. Kes, Sp. KFR.

DAFTAR ISI

BAB 1 : PENDAHULUAN

BAB 2 : TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Otak

2.2 Definisi

10

2.3 Epidemiologi

10

2.4 Etiologi

11

2.5 Patofisiologi

12

2.6 Manifestasi Klinis

16

2.7 Diagnosis

19

2.8 Terapi

19

2.9 Prognosis

21

BAB 3 : CASE REPORT

23

Daftar Pustaka

28

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga
beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan
iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di
Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara
cepat, tepat, dan cermat.1
Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:
1.

Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah
sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2.

Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma,
kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

1
2
3

Susunan Saraf pusat

Medula Spinalis
a Otak besar
b Otak kecil
Otak
Batang otak3
Susunan saraf perifer

Susunan saraf somatic

Susunan saraf yang mempunyai
peranan

spesifik

untuk

mengatur

aktivitas otot sadar atau serat lintang.

2 Susunan saraf otonom
Susunan saraf yang mempunyai
peranan penting memengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) seperti jantung, hati,
a
b

pancreas, jalan pencernaan, kelenjar dan lain-lain.

Susunan saraf simpatis
Susunan saraf parasimpatis3

Otak
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung yang
mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.
a
b
c

Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus.
Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.3
Serebrum
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:
1

Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.
5

Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako3

oksipitalis.
Lobus temporalis, terdapat dibawah lateral
dari fisura serebralis dan di depan lobus

oksipitalis.
Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari
serebrum.
Korteks serebri selain dibagi dalam lobus dapat
juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya
area. Campbel membagi bentuk korteks serebri
menjadi 20 area. Secara umum korteks serebri

dibagi menjadi empat bagian:

1

Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang mengurus
bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau bagian tubuh
bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di samping itu juga korteks sensoris

bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih dominan.

Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan kemampuan
otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir, rangsangan yang diterima
diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan daya yang lain. Bagian anterior lobus

temporalis mempunyai hubungan dengan fungsi luhur dan disebut psikokorteks.

Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya adalah
kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh kontralateral.
Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap mental dan

kepribadian.3

1
2
3

Fungsi serebrum
Mengingat pengalaman yang lalu.
Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori.
Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.

Batang otak
Batang otak terdiri dari:
6

Diensefalon, ialah bagian otak yang

paling rostral, dan tertanam di antara
ke-dua

belahan

otak

besar

(haemispherium cerebri). Diantara

diensefalon

dan

mesencephalon,

batang otak membengkok hampir

sembilah

puluh

derajat

kearah

ventral. Kumpulan dari sel saraf

yang terdapat di bagian depan lobus
temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping. Fungsi dari
a
b
c
d
2

diensefalon:
Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah
Respiratori, membantu proses persarafan.
Mengontrol kegiatan refleks.
Membantu kerja jantung.3
Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke atas.
Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah bawah
disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf okulomotorius berjalan ke ventral di
bagian medial. Serat nervus troklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke

sisi lain. Fungsinya:

a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.3
3 Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli
dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan medula
oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan refleks.
Fungsinya:
a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata

dengan serebelum atau otak besar.

b. Pusat saraf nervus trigeminus.3
Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang
menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah medula oblongata
merupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian atas medula oblongata yang
melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medula oblongata.

Fungsi medula oblongata:

Mengontrol kerja jantung.
7

b
c
d

Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).

Pusat pernapasan.
Mengontrol kegiatan refleks3

Serebelum
Serebelum (otak kecil) terletak pada
bagian bawah dan belakang tengkorak
dipisahkan dengan serebrum oleh fisura
transversalis dibelakangi oleh pons varoli
dan di atas medula oblongata. Organ ini
banyak menerima serabut aferen sensoris,
merupakan pusat koordinasi dan integrasi.
Bentuknya

oval,

bagian

yang

mengecil pada sentral disebut vermis dan

bagian yang melebar pada lateral disebut
hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang otak melalui pendunkulus serebri inferior
(korpus retiformi) permukaan luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebelum tetapi
lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebelum ini mengandung zat kelabu.
Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu
granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang
keluar dari serebrum harus melewati serebelum.3

Fungsi serebelum
Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga dalam yang
diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan dan rangsangan pendengaran

ke otak.
Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari reseptor sensasi
umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus) kelopak mata, rahang atas, dan

bawah serta otot pengunyah.

Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi tentang gerakan
yang sedang dan yang akan dikerjakan dan mengaturgerakan sisi badan.

Saraf otak
Urutan saraf

Nama Saraf

I
II
III

Nervus olfaktorius
Nervus optikus
Nervus

IV

okulomotoris
Nervus troklearis

Sifat Saraf

Memberikan saraf untuk

Sensorik
Sensorik
Motorik

dan fungsi
Hidung, sebagai alat penciuman
Bola mata, untuk penglihatan
Penggerak bola mata dan

Motorik

mengangkat kelopak mata

Mata, memutar mata dan
penggerak bola mata

Nervus trigeminus

Motorik dan sensorik

N. Oftalmikus

Motorik dan sensorik

Kulit kepala dan kelopak mata

atas

N. Maksilaris

Sensorik

Rahang atas, palatum dan

hidung

N. Mandibularis
Nervus abdusen
Nervus fasialis

VI
VII

Motorik dan sensorik

Motorik
Motorik dan Sensorik

Rahang bawah dan lidah

Mata, penggoyang sisi mata
Otot lidah, menggerakkan lidah

VIII

Nervus auditorius

Sensorik

dan selaput lendir rongga mulut

Telinga, rangsangan

IX

Nervus vagus

Sensorik dan motorik

pendengaran
Faring, tonsil, dan lidah,

Sensorik dan motorik

rangsangan citarasa
Faring, laring, paru-paru dan

Motorik
Motorik

esophagus
Leher, otot leher
Lidah, citarasa, dan otot lidah

Nervus vagus

XI
XII

Nervus asesorius
Nervus hipoglosus

2.2 DEFINISI
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler1.
9

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen
di jaringan otak2.

2.3 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan
kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia
jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari
seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke
hemoragik.2,4
Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai
meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan
pembuluh darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu
mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu
menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.4
2.4 ETIOLOGI
Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagi
dalam:
1. Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul akan hilang dalam waktu
kurang dari 24 jam
2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala neurologi yang timbul akan hilang
dalam waktu lebih 24 jam, tetapi tidak lebih 1 minggu
3. Stroke in evolution
4. Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam:

Completed stroke yang hemoragik

Completed stroke yang non-hemoragik5

10

Penyebab dari strok non-hemoragik, antara lain:

1

Infark otak Emboli (15-20%)

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,

udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.5

Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium atau aritmia lain
Thrombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral atau aorta
Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)
Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
Emboli arkus aorta
2

Trombosis (75-80%)
Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
a
b

fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.4

Penyakit ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
Penyakit intracranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)4
Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya

Migren
Kondisi hiperkoagulasi4

2.5 PATOFISIOLOGI
Mekanisme terjadinya stroke iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi
dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
11

atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas,
atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus7
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah
sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri
karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan
tempat tersering terbentuknya aterosklerosis8
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon
vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan
piamater meninges.9

Stroke Trombotik
Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe
stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau,
yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan
basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya
cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini
menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution.7
Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar
tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak
ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala,
seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak
memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik
dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal.
Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7
12

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial
adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau
tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah
mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak
tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan
stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena
penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria
atau keduanya.7

Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal
embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.
Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami
stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila
diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru
mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak
pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding
rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,
fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau
vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada
bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di
percabangan arteri sebelum tersangkut.7
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah
sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir
dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki
resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi
13

perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark
beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn
tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus
melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan
perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.7
Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik7
Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi
(infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut
biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20%
dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit.
Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:
1.

Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau

lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel
dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh
daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50%
normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini
berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.
2.

Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra,

cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk
menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)
Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi,
sehingga neuron membengkak
Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah
proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik
glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas
kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain,
14

reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan

enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida
(NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga
terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui
perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.
NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron.
Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat
untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.
Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna
protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran
sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit.9,10
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda,
terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli
cukupbesar.9,10
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan
memberikan gejala klinis tertentu.11
A. Gangguan pada sistem karotis
15

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi
gejala:
Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan
tungkaisesisi.
Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan
tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi).
Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan
pandang (hemianopsia)

Mata selalu melirik ke satu sisi

Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya.11
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi
gejala:
Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa
Ngompol (inkontinensia urin)
Penurunan kesadaran
Gangguan mengungkapkan maksud.11
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat
memberikan gejala:
Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu
sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical
blindness.
Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.11

B. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

16

Gangguan

pada

sistem

vertebrobasilaris

dapat

menyebabkan

gangguan

penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan
nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi,
drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.10,11
Selain itu juga dapat menyebabkan:
Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Vertigo
Nistagmus11
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang.
Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat
lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan
tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi
pada kapsula interna9
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan
sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.9
2.7 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis stroke melalui :
1

Anamnesis, menggali riwayat keluhan dan sejarah kesehatan pasien

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri

kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang.

Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat
diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya,
merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.10,12

17

Pemeriksaan klinis umum dan neurologis

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital. Pemeriksaan neurologis dapat

dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda
peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges. 10,12
3. Pemeriksaan lanjutan guna menegakkan diagnosis :
- Arteriografi
- CT scan
-MRI
2.8 TERAPI
Penatalaksanaan:
1. Manajemen umum pada stroke fase akut :
Menstabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC
Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan traktus urinarius
Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal
Mencegah dekubitus, DVT dan stres ulcer
Menilai kemampuan menelan penderita untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan
peroral atau dengan NGT 4,10
2. Terapi spesifik pada stroke akut
Terapi pada stroke iskemik
Terapi reperfusi : hemoreologi, antikoagulan, trombolitik, antiplatelet
Obat-obatan 4,10
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan
18

1. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk meningkatkan kemampuan fungsional

penderita
2. Edukasi pada penderita dan keluarga
3. Penilaian peralatan / perlengkapan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan ADL
4. Konseling psikososial
5. Prevensi stroke ulang
6. Prevensi dan terapi komorbiditas
7. Reintegrasi vokasional dan komunitas
8. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan pasien untuk kembali ke tingkat
kemandirian dalam lingkungan aman. Melalui :
evaluasi neuromuskuloskleletal
evaluasi medik umum
evaluasi fungsional
evaluasi psikososial 4,10

Prognosis :
Prognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:
1. Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang stupor 71 %
meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin: laki laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada perempuan (39 %).
4. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
5. Lain lain: cepat dan tepatnya pertolongan4

FAKTOR RESIKO STROKE

Faktor biologik yang tidak

Factor fisiologik yang

Faktor gaya hidup

19

dapat dimodifikasi

dapat dimodifikasi

dan pola prilaku

Umur

Hipertensi

Merokok

Jenis kelamin

Diabetes

Obesitas

Ras

Lipid

Aktivitas fisik

Herediter

Penyakit jantung

Diet

Stenosis karotis

Alkohol

TIA

Kontrasepsi oral

Homosisteinemia

Ateroma aorta

Pencegahan stroke dapat dilakukan dengan cara menghindari faktor-faktor resiko yang
ada, baik melalui pencegahan primer maupun sekunder.
Adanya permasalahan akibat gangguan motorik dan sensorik setelah penderita stroke
melewati masa kritis menyebabkan diperlukannya rehabilitasi medis agar penderita dapat
meningkatkan kemampuan fungsional yang dimilikinya semaksimal mungkin.
Rehabilitasi adalah semua upaya yang ditujukan untuk mengurangi dampak dari semua
keadaan yang menimbulkan disabilitas dan atau handicap serta memungkinkan penyandang
disabiliti dan atau handicap untuk berpartisipasi secara aktif dalam lingkungan keluarga atau
masyarakat.
Rehabilitasi dilakukan oleh suatu tim rehabilitasi yang terdiri dari dokter rehabilitasi
medis, fisioterapis, terapis okupasi, perawat rahabilitasi, pekerja sosial medis, terapis wicara,
psikolog, ortotis prostetis, dan lain-lain. Tim rehabilitasi akan menjadi sangat efektif apabila
upaya-upaya tersebut di koordinasikan dan diadakan pertemuan secara berkala untuk membahas
mengenai kemajuan dan kendala tiap pasien serta ditunjang oleh adanya interaksi yang baik
antara penderita dan keluarganya dengan personil medik.
Manfaat rehabilitasi pada penderita stroke bukan untuk mengubah defisit neurologis
melainkan menolong penderita untuk mencapai fungsi kemandirian semaksimal mungkin dalam
20

konteks lingkungannya. Jadi tujuannya adalah lebih

ke arah meningkatkan kemampuan

fungsional daripada memperbaiki defisit neurologis atau mengusahakan agar penderita dapat
memanfaatkan kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional, dan sosial
ekonomi dengan baik.
Program rehabilitasi bagi penderita stroke dapat dimulai sedini mungkin. Kriteria dapat
dimulainya program rehabilitasi adalah pasien sudah dalam keadaan stabil. Hal ini berarti
diagnosis sudah ditegakkan, terapi sudah dimulai, dan pasien sudah tidak dalam resiko tinggi
dekompensasi jantung/paru.
Lama program yang direncanakan tergantung dari faktor-faktor yang mempengaruhi.
Pada fase awal pengobatan dan perawatan ditujukan untuk meenyelamatkan jiwa dan mencegah
komplikasi, segera setelah keadaan umum memungkinkan, rehabilitasi dimulai biasanya pada
hari 2-3. Untuk stroke akibat perdarahaan biasanya setelah hari ke-14, sedangkan fase lanjutan
bertujuan untuk untuk mencapai kemandirian fungsional dalam mobilisasi dan aktivitas seharihari (Activity of Daily Living-ADL). 4,10
BAB III
LAPORAN KASUS
a. Identitas Penderita
Nama Penderita
:
Tanggal Lahir
:
Umur
:
Jenis Kelamin
:
Alamat
:
b. Keluhan Utama
Lemah badan kiri
c. RPS/RPD/Riwayat Sosial
Riwayat penyakit

Pekerjaan
Aktivitas sosial

Tn.P
02-03-1942
74 Tahun
laki-laki
DUSUN TOPONGO,LUWU

:
:
:

- HT ada
-DM ada 5 tahun yang lalu
Petani
kendala dalam m elakukan sesuatu agak sulit

menggunakan tangan sebelah kiri

d. Review Sistem
Sistem Serebrospinal:nyeri kepala(+),penurunan kesadaran(-),kejang(-)
21

Sistem Cadiovascular:pucat(-),leher tegang(-),akral hangat(-),kebiruan(-),nyeri

dada(-)
Sistem Respirasi:sesak nafas(-),batuk berdahak(-),napas cuping hidung(-)
Sistem Gastrointestinal:kesulitan menelan(-),mual(-),muntah(-),BAB
Sistem Musculosceletal:kelemahan anggota gerak(+),otot kecil(-),tungkai

bengkak(-),pegal(+)
Sistem Integumentum:warna kulit sawo matang(+),ruam(-),gatal(-),perdarahan
dibawah kulit(-)

Status Umum
Vital Sign
Keadaan Umum
Tekanan Darah
Frekuensi Nadi
Frekuensi Napas
Suhu

:
:
:
:
:

Compos mentis/Ambulasi independent

170/90 mmHg
88x/menit
22x/menit
37,5oC

Pemriksaan Fisik
-

Thorax
Cor
: Normal
Pulmo
: Normal
Abdomen
Liver/Spleen : Impalpable
Extremitas
Atas
: Normal
Bawah
: Normal

e. Status Fungsional
Pemeriksaan Muskuloskeletal

Shoulder
Flexion
Extension
Abduction
Adduction
Ext. Rotation
Int. Rotation
Elbow
Flexion
Extention
Forearm Supination

ROM

MMT

Full/Full (0-1800)
Full/Full (0-600)
Full/Full (0-1800)
Full/Full (0-450)
Full/Full (0-700)
Full/Full (0-900)

5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5

Full/Full (0-1350)
Full/Full (135-00)
Full/Full (0-900)

5/5
5/5
5/5
22

Forearm Pronation
Wrist
Flexion
Extension
Radial Deviation
Ulnar Deviation
Fingers
Flexion Jari 4 & 5
MCP
PIP
DIP
Extension
Abduction
Adduction
Thumbs
Flexion
MCP
IP
Extension
Abduction
Adduction
Opposition

Full/Full (0-900)

5/5

15o/Full (0-800)
30o/Full (0-700)
5o/Full (0-200)
10o/Full (0-350)

5/5
5/5
5/5
5/5

15o/Full (0-900)
0/Full (0-1000)
0/Full (0-900)
0/Full (0-300)
0/Full (0-200)
0/Full (200-00)

4/5
4/5
4/5
4/5
4/5
4/5

Full/Full (0-900)
Full/Full (0-800)
Full/Full (0-300)
Full/Full (0-700)
Full/Full (50-00)

5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5

Full

f. Pemeriksaan Neurologi
GCS
FKL
RM
Nn. Cr
Nn. Cr lain

: E4M6V5
: Dalam batas normal
: KK - , KS -/: Pupil Bundar, isokor diameter 2,5mm ODS
: Parese N. VII dan N. XII tipe sentral
Motorik
: Pergerakan ekstremitas sinistra
menurun, Kekuatan ektremitas sinistra 2, tonus

ekstremitas sinistra menurun

Refleks Fisiologis
: BPR ++/++
KPR ++/++
TPR ++/++
APR ++/++
RefleksPatologis : Babinski : (-)
Chaddock :(-)
Defisit sensoris: hemihipestesia sinistra
Otonom : BAB dan BAK normal

g. Pemeriksaan Lab, X foto

Tidak diperiksa
23

h. Diagnosis Fungsional
Impairment : Trauma pada badan kiri
Disabilitas :Gangguan pada saat sedang bekerja
Handikap :Kesulitan beraktivitas setiap hari
i. Rehabilitation Medicine
R1 (Ambulation)
R2 (ADL)
R3 (Communication)
R4 (Sociological)
R5 (Psychological)
R6 (Vocation)
R7 (Others)

: Independent Ambulation
::::::-

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-26.
2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia
kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL:
http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G
3. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

4. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran
darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah
Mada University Press; 2005. h.81-82.
5.Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P.
Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri.
Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
7.Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis prosesproses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30.
8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510.
9. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited 2010
May 15]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-strokenon-hemoragik.
10. Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo;
2010. h.2-4.
25

11. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi
ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70.
12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar
prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.1923.

26