AIN F.

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Makroskopis
LO 1.2 Mikroskopis
LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid
LO 2.1 Biosintesis hormon tiroid
LO 2.2 Transportasi hormon tiroid
LO 2.3 Metabolisme hormon tiroid
LO 2.4 Efek hormon tiroid
LO 2.5 Kontrol regulasi kelenjar tiroid
LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid
LO 3.1 Definisi
LO 3.2 Epidemiologi
LO 3.3 Etiologi dan Klasifikasi
LO 3.4 Patogenesis Patofisiologi
LO 3.5 Manifestasi Klinis
LO 3.6 Diagnosis dan DD
LO 3.7 Tatalaksana dan Pencegahan
LO 3.8 Komplikasi
LO 3.9 Prognosis

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang kelenjar tiroid

LO 1.1 Makroskopis

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular
(kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di

bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas
(ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah
farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut
pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen
ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch
melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus
thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di
pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
Struktur disekitar lobus :

Anterolateral : M. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m. sternohyoideus,

dan tepi anterior m. sternocleidomastoideus
Posterolateral : Vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n.
vagus
Medial : Larynx, trachea, m. constrictor pharynges inferior, dan oesophagus
Posterior : Glandula parathyroidea inferior, glandula paratgyroidea superior

Perdarahan :

A. thyroidea superior : cabang a. carotis externa

A. thyroidea inferior : cabang truncus thyrocervicalis
A. thyroidea media : cabang a. brachiocephalica / arcus aorta
V. thyroidea superior dan v. thyroidea media mencurahkan isinya ke v. jugularis interna
V. thyroidea inferior menampung cabang-cabang dari isthmus dan polus bawah kelenjar,
kedua sisi akan beranastomose saat berrjalan turun didepan trachea, dan bermuara ke v.
brachiocephalica sinistra

Pembuluh lymph

Cairan lymph dicurahkan ke nl. cervicales profundi

Beberapa pembuluh lymph ke nl. Paratrachealesng

Persarafan
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

LO 1.2 Mikroskopis

Terdiri dari ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya

mengandung substansi gelatinosa yang disebut koloid. Koloid segar homogen, jernih, dan kental
(viscous). Pada kelenjar yang aktif koloid berwarna basofil, pada folikel yang inaktif koloid
berwarna basofil lemah atau asidofil.
1

Sel follicular
Bentuknya beragam, tapi umumnya kuboid. Pada sel follicular yang hipoaktif
bentuknya rendah (gepeng), dan pada sel yang hiperaktif bentuknya tinggi
(silindris)
Berdiri di atas membrane basalis
Inti besar, vesicular, ditengah atau ke arah basal
Sitoplasma bergranul halus, basofil, banyak mitokondria
Fungsinya untuk mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti tiroglobulin

Sel parafollicular / sel C

Terletak diantara sel follicular (masih didalam membrane basalis)

Inti eksentris
Sitoplasma banyak mengandung granula padat (terbungkus selaput)
Fungsinya untuk mensekresi kalsitonin

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

Hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid sebesar 93%
merupakan hormone tiroksin, sedangkan 7 % adalah triiodotironin. Di dalam jaringan, hampir
semua hormone tiroksin (T4) akan diubah menjadi triiodotironin. Triiodotironin empat kali lebih
kuat dibandingkan dengan tiroksin, namun jumlah di dalam darah jauh lebih sedikit dan
keberadaannya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin.
Dalam pembentukan tiroksin dibutuhkan yodium sebesar 50 mg, yang ditelan dalam bentuk
iodide (1mg/minggu).
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1

Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.

Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi
kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin
sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3
akan lebih banyak daripada T4.

Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk
dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada

ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4

Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.

Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding
Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan
0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah.
Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik
cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa
yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati
yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas

akan
meningkat.
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang
membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida
berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau
bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20
hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh
enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu
proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase selkoloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan
sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T 4), satu molekul
diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T 3).
Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam
tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes
koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini
tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang
dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (TSH)).
Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid dapat dilihat dalam
gambar disamping.
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula oleh
thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan
pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin
hipofisis. Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif (negative
feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak dan
pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar dibawah).

Mekanisme transport hormon tiroid dalam darah

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada
dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya
hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu
menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1

TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3
yang ada di dalam darah.

Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.

TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang
bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan
terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik.
Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan
sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati
dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.
Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan
2g (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid
menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh
protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin
beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak
menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang
dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal
menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan
dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara
keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3
yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Mekanisme Umpan Balik

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
(Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC. )
(Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.)

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,
lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,
terjadi
peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas
oleh setiap sel.
c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan
tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid
menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari
metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek
dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60
sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi
karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena
meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak
produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar
jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbondioksida.
Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi
getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Jaringan Sasaran
Jantung

EFEK

Fk Kronotopik
Inotropik

MEKANISME
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak

Katabolic

Merangsang lipolysis

Otot

Katabolic

Meningkatkan penguraian protein

Tulang

Perkembangan

Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan

tulang

System saraf

Perkembangan

Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna

Metabolic

Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein

Metabolic

Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain

kalorigenik

Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif

scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.
(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin
trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.
Efek Metabolisme Hormon Tiroid
1. Kalorigenik
2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis
farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol
dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid
kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester
dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,
anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.
Peranan Yodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang
terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman
untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma
normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat
badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat
hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120g/h masuk ke
dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi
80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang
disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I per hari
ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian
iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I
dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60,
atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan
melalui urin.
(Ganong, 2005)

Transportasi hormon tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat oleh protein
pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam
keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3
memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal
T4 80-100 mg, sedangkan T3 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi
ekstratiroid T4.
Ikatan hormone dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) /
TTR (transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya
rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total
menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah
TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit
T3, dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3
kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke
jaringan.
Transportasi hormone berubah pada keadaan :

MENINGKAT
Neonatus
Pemakaian estrogen (termasuk kontrasepsi oral
estrogen)
Pemakaian kortikosteroid
Kehamilan
Penyakit hati kronik dan akut sintesi di hati
meningkat

MENURUN
Sakit berat
Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak
mengikat protein binding protein sedikit
Sindrom nefrotik
Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati dan ginjal kronik

Metabolisme hormon tiroid

Waktu paruh T4 di plasma : 6 hari, T3 : 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses
monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi : hati, ginjal, jantung, dan
hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5 triiodotironin) yang
secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam deyodinase:
1. DI : konversi T4 T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II : konversi T4 T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk
pertahanan T3 lokal)
3. D III : konversi T4 menjadi rT3 dan T3 T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone ibu
ke fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik
berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol,
amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas)
Efek hormon tiroid
Efek metabolik :
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen
hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah
menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormone tiroid berkurang dan bila glikogen
diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme
akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormone
berlebihan
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan
lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid)
dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid)

5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi
karotenemia dan kulit kuning
Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11 : D III berlebihan, sehingga plasenta
dimasuki oleh hormone dan menyebabkan bayi
kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ketiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati
plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus

tidak
11,

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan,

kecuali otak, testis, dan limpa untuk :
meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai
regulator utama
menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga
radikal bebas anion superoksida meningkat
konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2
meningkat sehingga eritropoesis meningkat
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan
waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut
jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi
vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung dan otot skeletal,
jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada
hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot
sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot
sehingga terjadi hiperrefleksia.
8. Endokrin

Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak
dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas
dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada
hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat
terjadi ginekomastia.
9. Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan
pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih
tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah
Kontrol regulasi kelenjar tiroid
1. Autoregulasi
Yodolipid pada yodium berlebih (efek Wolff Chaukoff) dan bila gagal hipertiroid bisa selflimiting
2. TSH
TSH dan TRH di membrane folikel sinyal lewat protein G (khusus GsA) protein kinase A
ekspresi gen bersamaan dengan pompa yodium, pertumbuhan sel tiroid dan TPO
vaskularisasi bertambah, metabolisme meningkat dan produksi hormone meningkat
3. TRH
- TRH digunakan untuk glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH
- Neuron : Paraventrikular Nucleus (PVN) mengeluarkan median eminence untuk disimpan,
kemudian sel tirotrop hipofisi melewati sistem hipotalamus-hipofiseal sehingga TSH
meningkat. Bila TSH serum meningkat, maka produksi hormone kurang memadai
- Penghambatan pengeluaran hormone dipicu oleh feedback negative, TSH, dopamine,
hormone korteks adrenal, somatostatin, stress, dan sakit berat (non-thyroid disease)
- Ada yang dinamakan respon rata (blunted response) yaitu dimana terjadi supresi kronik
TRH karena hormone yangberlebihan dan merupakan gambaran sub-klinis hipertiroid
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir
semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh.
Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang
dan aktifitas mental lebih cepat.

Efek Kalorigenik Hormon thyroid

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya
aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan
hipofisis anterior.

Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang
dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi
peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi
tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada
penurunan berat badan.

Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling
dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga
dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan
akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.
Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi
lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan
karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.

Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja
langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf
simpatis.
Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada jantung,
sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung.
Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-
(MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.

Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas).
Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid
mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot
jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati
masih belum jelas.

Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut:
(1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid.

(2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan

transkripsi mRNA serta sintesis protein.

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk
ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga
meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme
karbohidrat.

Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun
sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak
bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma
disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan
peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.

Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak
dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa
adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid
memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.

BIOKIMIA

 Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.

Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin
dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk
T3 atau T4

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
o Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
o Katekolamin adrenergik-alfa
o Vasopresin arginin
Penghambatan :
o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Penghambat adrenergik alfa
o Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :

o TRH
o Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
o Somatostatin
o Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
o Glukokortikoid
o Penyakit-penyakit kronis
o Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
o TSH
o Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
o Antibodi penghambat TSH-R
o Kelebihan iodida
o Terapi litium
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah
efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi
panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+
ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak
genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor
glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1

Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11
minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan
plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi
dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan
demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah
pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan
pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan
dwarfisme/cebol).
2

Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase

superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini
dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.
3

Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat
miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+
ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah
isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan
konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan
kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan
peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
4

Efek Simpatik (simpatomimetik)

Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta
dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan
reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin
meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat
adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
5

Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat
pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan.
6

Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid
meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2
hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi
pada hipotiroidisme.
7 Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan
diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme.
Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada
hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.
8

Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi
tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,
hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat,
hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan
hubungan-silang pyridinium.

Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau
miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau
hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk
perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
10 Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus
primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang
terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density
lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang
berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar
kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
11 Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan
farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,
sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan
produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal
sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang
pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari
hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat
dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40%
pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan
TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
LO 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroid
LO 3.1 Definisi
HIPOTIROID
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari
hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma
yang cukup dari hormon.
HIPERTIROID
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormone tiroid yang berlebihan.

EUTIROID
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi
kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH
dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan
kompresi trakea.
LO 3.2 Epidemiologi
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan
tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas
diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umumnya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih
sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa
memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi
terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan lebih
rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon
perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.
LO 3.3 Etiologi dan Klasifikasi

HIPOTIROID
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Disgenesis
kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid transcription factor
1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada penyakit
ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya antibodi

tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga dapatdisebabkan oleh jejas pada
kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau radiasi (misalnya : radioterapi eksternal
pada penderita head and neck cancer, terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan
yodium radioaktif yang tidak disengaja
2. Disfungsi organ yang terjadi
a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon
tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin
releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient
Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis : amiodaron,
lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi peradangan yaitu
tiroiditis subakut (deQuervains thyroiditis) dan tiroiditis limfositik (tiroiditis post partum)
b. Permanent
4. Gejala yang terjadi
a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan tiroid
ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga disebut sebagai
hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten, hipotiroid ringan, hipotiroid
simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik
HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Graves disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :

a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan
STRUMA
1.Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien
dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang
kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid
autoimun
c. Goitrogen :
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang
mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah),
padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
d.Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e.Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan
nodul benigna dan maligna
2.Struma Non Toxic Diffusa
a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1,
epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor
4.Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
Struma
NT
Nodusa
Gejala
Tidak ada
Batas nodul Jelas
Konsistensi Kenyal keras
Etiologi
Defisiensi yodium

Struma
NT
Diffusa
Tidak ada
Tidak jelas
Kenyal lembek
Genetik

Penyakit

Endemic
Gravida

Neoplasma

Struma
T Struma T Diffusa
Nodusa
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme
Jelas
Tidak jelas
Kenyal keras
Kenyal lembek
Hipersekresi
Autoimun sistemik
tiroid
goiter, Tirotoksikosis
Grave,
sekunder
Tirotoksikosis
primer

HIPOTIROID
-

Produksi hormone tiroid tidak adekuat, biasanya sesudah tiroidektomi atau terapi radiasi
(terutama dengan preparat I 121) atau akibat inflamasi, tiroiditis autoimun yang kronis
(penyakit hashimoto) atau keadaan seperti amyloidosis serta sarkoidosis

Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus memproduksi TRH, kelainan

bawaan sintesis hormone tiroid, defisiensi yodium, atau pemakaian obat-obatan tiroid, seperti
propiltiourasil.

HIPERTIROID
Tiroktositosis dapat terjadi karena factor genetic dan imunologi, yang meliputi :
-

Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang menunjukkan adanya factor

herediter

Koeksistensi yang terjadi kadang-kadang bersamakelainan endokrin lain seperti DM tipe 1,

tiroiditis, dan hiperparatiroidisme

Defek pada fungsi limfosit T supresor, yang memungkinkan produksi autoantibodi

(immunoglobulin yang menstimulasi tiroid dan immunoglobulin yang menghambat
pengikatan TSH)

Tirotoksitosis klinis yang dipicu oleh asupan iodium berlebuhan dar makanan atau mungkin
pula stress (pasien dengan penyakit laten)

Obat-obatan litium dan amiodaron

Tumor atau nodul yang toksik

HIPOTIROID
Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid Kongenital menetap
Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis, iatrogenik (anak
lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif sehigga terjadi ablasia kelenjar
tiroid janin)
Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau ACTH
Resistensi jaringan terhadap tiroid
b. Hipotiroid Kongenital transien
Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik akan melalui plasenta
sehingga terjadi gangguan sintesis hormon tiroid
Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
Defisiensi iodium
2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)
a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)
d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid
Berdasarkan pada awitan usia hipotirodisme, penyakit ini diklasifikasikan menjadi:

Hipotiroidisme
dewasa
atau
miksedema

Hipotiroidisme
juvenilis
(timbulnya
setelah
usia
1-2
tahun)


Hipotiroidisme congenital atau kretinisme diebabkan oleh kekurangan hormone tiroid
sebelum atau sesudah lahir. Hipotoroidisme congenital atau kreatinisme dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme maternal yang tidak diobati atau defek enzim herediter akibat kegagalan sintesis
T3 & T4 normal.

Penyakit Hipotiroidisme
1

Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun
tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit
ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan
kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang
tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negaraterbelakang.

Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anakanak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko
pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel
tiroid.

HIPERTIROID
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

Hipertiroid primer: jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, functioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.

Hipertiroid sEkunder: jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.
c

Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang
setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

STRUMA
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) menurut American society for Study of Goiter
membagi :
1

Struma Non Toxic Diffusa

Struma Non Toxic Nodusa

Stuma Toxic Diffusa

Struma Toxic Nodus

a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik.
Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma
diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinoduler toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh
dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling
banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan.
Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor
tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi
sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini
cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.32 Apabila gejala
gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis
tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit
berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non
toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium
yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang
sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen
yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut
struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme
disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan
berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami
keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena
keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya
gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya
tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari
prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke
dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok
yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik
sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.
LO 3.4 Patogenesis Patofisiologi

HIPOTIROIDISME
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga
karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali,
prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat
desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain,
dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.Jarang
ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara
barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi
karena:
a. Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa
kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi
subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun,
baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50%
pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik
hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal
di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga
dari dosis radiasi.
c. Tiroiditis autoimun
Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu
antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang
luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium,
hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres
mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak
permanen.
d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)
Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes
masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului
dengan hipotiroidisme sepintas.
e. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan
ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan
pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

HIPERTIROIDISME
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran
normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam
folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP
dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme
kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat
dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus
dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid
pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun
yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.
STRUMA
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSHResepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan
struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke
kelenjar
tiroid,
akan
menyebabkan
struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi
TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid

untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.
Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida
dan
goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator
reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon
tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human
chorionic gonadotropin
HIPOTIROID
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis
anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4
= Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen,
produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitaminvitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila
disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk
alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan
hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika
level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher
dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria
(pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi
pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung
koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac,
dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

HIPERTIROID
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai
TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya
juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin
termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang
penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar
tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi
inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar.

LO 3.5 Manifestasi Klinis

HIPOTIROID
1

Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu yang bersifat umum
karena kekurangan hormon tiroid di jaringan, dan yang spesifik disebabkan karena penyakit
dasarnya.
Pada bayi baru lahir gejala sering belum jelas. Baru sesudah beberapa minggu gejala lebih
menonjol. Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau minum, sering tersedak,
aktifitas kurang, lidah yang besar dan sering menderita kesukaran pada pernafasan. Bayi
dengan kelainan ini jarang menangis, banyak tidur dan kelihatan sembab. Biasanya ada
obstipasi, abdomen besar dan ada hernia umbilikalis. Suhu tubuh rndah, nadi lambat dan
kulitnya kering dan dingin. Sering ditemukan anemia.
Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas. Sekarang mulai kelihatan pertumbuhan dan
perkembangan lambat (retardasi mental dan fisis). Sesudah melewati masa bayi, anak akan
kelihatan pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan besar. Ubun-ubun besar
terbuka lebar. Jarak antara kedua mata (hipertelorisme). Mulut sering terbuka dan tampak
lidah membesar dan menebal. Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak. Tangan agak
lebar dan jari pendek. Kulit kering tanpa keringat. Warna kulit kekuning-kuningan yang
disebabkan oleh karotenemia. Miksedema tampak jelas pada kelopak mata, punggung tangan

4
5

dan genitalia eksterna. Otot-otot biasanya hipotonik. Retardasi mental makin jelas. Suara
biasanya parau dan biasanya tidak dapat berbicara.
Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Pematangan alat
kelamin terlambat atau sama sekali tidak terjadi.
Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah lupa,
obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan
naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi
dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat.
Semua tanda di atas akan hilang dengan pengobatan. Ada tambahan keluhan spesifik,
terutama pada tipe sentral. Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala,
dan muntah. Sedangkan dari gagalnya fungsi hormon tropiknya, misalnya karena ACTH
kurang, dapat terjadi kegagalan faal korteks adrenal dan sebagainya.

Manifestasi Klinis Umum

Kulit dan rambut

Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun

Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
reflek tendon)

penurunan

Ataksia (serebelum terkena)

Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
Penyakit jantung iskemic
Hipotensilasi
Efusi pleural
Dispnea

Gastroitestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

Renalis
Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia

Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan

Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang
memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoglikemi
Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah
kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin
menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

HIPERTIROID

1
2
3
4
5
6
7
8
9

Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegaly, diare.

Muskular: Rasa lemah.
Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat (karena peningkatan kerja hormone tiroid
dalam pembentukan panas), silky hair dan onikolisis.
Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu,
anxietas, kegelisahan.
Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, disritmia cordis, takikardi.
Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.
Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
Tidak tahan panas

10 Mudah lelah, karena terjadi degradasi netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein.
Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan
11 Eksoftalmus
12 BB turun, karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal
13 Masa difus di leher
14 Kenaikan ringan suhu tubuh
15 Hyperkinesia
16 Pembesaran tiroid
17 Tanda tirotoksik pada mata

Pada anak pertumbuhan cepat, pematangan tulang lebih cepat

Pasien >60 tahun manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol;
keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous,
dan penurunan berat badan
Oftalmopatia disebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokular oleh limfosit dan cairan
edema pada suatu reaksi inflamasi akut.
Dermopatia tiroid terdiri dari penebalan kulit, terutama kulit di atas tibia bagian bawah,
yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans
Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai
bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.

 Keterlibatan tulang (osteopati) dengan pembentukan tulang subperiosteal dan

pembengkakan terutama jelas pada tulang-tulang metacarpal
Penemuan yang lebih sering pada penyakit Graves adalah pemisahan/separasi kuku dari
bantalannya atau onikolisis
Klasifikasi Perubahan-perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh
kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat

6. Penurunan frekuensi denyut jantung

7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu senang.
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, fungsiventrikel
kiri jelek.
HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa
tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan
bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan yang
terlalu jelas,dibelakang
Gambar
mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata
mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar daritulang orbita.Kondisi
seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat mengakibatkankebutaan.

3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek
hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah
sistolik (bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari
hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah
untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon
tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan
kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi
jantung dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk
memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus
sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh
kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat
duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar
STRUMA
1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak tahan
cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan
jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
8. Fotofobia
DIAGNOSIS BANDING
HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
Kariotyping, trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,

myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary

ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan
obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan
berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara
garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga
dengan tes fungsi tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic,
USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.
STRUMA
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan
paru

LO 3.6 Diagnosis dan DD

HIPERTIROID
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa dibedakan dalam hal :
1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).
2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.
3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada
4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.
5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada
keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang
multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan
lebih keras daripada yang lainnya.

Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu
perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan
kemungkinan besar suatu karsinoma.
Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan
komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi
tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati
mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Penunjang
a

Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun pada
hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan
kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes lain harus dijalankan.

Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi pasien dengan hipertiroidisme, mereka
harus memiliki tingkat hormon tiroid yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang
berbeda tidak tinggi dan hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan
tinggi. Hal ini tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki
semua pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).

Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal atau seluruh
kelenjar (Norman, 2011).

Diagnosis
Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan
fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika kadar
hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid
terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan
menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah
menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).
1

T4 Serum
Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid. T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5
mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk
menunjukkan adanya hipertiroid.

T3 Serum

Kadar T3 serum biasanya meningkat. Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga
3,10 nmol/L)
3

Tes T3 Ambilan Resin

Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat). Normal ambilan t3 ialah 25%
hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme
akan ditemukan penurunan kadar TRH serum

Tiroslobulin
Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin
meningkat pada hipertiroid.

Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 1 di
bawah ini.
Tabel 1. Indeks Wayne
No.

Gejala

Yang

Baru

Timbul

Dan

Atau Nilai

Bertambah Berat
Sesak saat kerja

+1

Berdebar

+2

Kelelahan

+3

Suka udara panas

-5

Suka udara dingin

+5

Keringat berlebihan

+3

Gugup

+2

1
2
3
4
5
6
7

Nafsu makan naik

+3

Nafsu makan turun

-3

Berat badan naik

-3

Berat badan turun

+3

8
9
10
11

No
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9
10.

Tanda
Tyroid Teraba
Bising Tyroid
Exoptalmus
Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata
Hiperkinetik
Tremor Jari
Tangan Panas
Tangan Basah
Fibrilasi Atrial
Nadi Teratur

Ada
+3
+2
+2
+1
+4
+1
+2
+1
+4

Tidak
-3
-2
-2
-2
-1
-

<80 x/menit

-3

80-90 x/menit

>90 x/menit

+3

Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
(Sumber: Anonim, 2011)

Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Pemeriksaan hormon tiroid termasuk pemeriksaan imunologi yang cukup sering diminta oleh
klinisi, mengingat jumlah penderita penyakit tiroid yang cukup banyak. Pemeriksaan ini bukan
merupakan pemeriksaan rutin dan hanya diminta jika ada kecurigaan adanya penyakit tiroid.
Terdapat beberapa macam pemeriksaan tiroid diantaranya adalah TSH, fT4 dan fT3, T4 dan T3
total, serta pemeriksaan autoantibodi contohnya anti-TPO.

Hipothalamus-pituitary-thyroid axis
Pemeriksaan lini pertama yang dapat dipilih adalah TSH, karena TSH merupakan indikator yang
sensitif adanya kelainan tiroid. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan terjadinya umpan balik
negatif pada kelenjar pituitari sehingga kadar TSH turun, begitu pula sebaliknya. Namun,
pemeriksaan TSH saja tidak bisa digunakan jika kelainannya pada tingkat kelenjar pituitari.
Sehingga diperlukan pemeriksaan tiroid yang lain. Pilihan selanjutnya adalah pemeriksaan fT4,
baru kemudian apabila diperlukan ditambahkan pemeriksaan T3 total. Biasanya ketiga
pemeriksaan ini diminta sekaligus, tapi karena harganya yang cukup mahal, minimal dua yang
perlu diperiksa yaitu TSH dan fT4.
Berikut nilai rujukan dari laboratorium sentral RSSA Malang. Nilai ini bisa berbeda pada tiap
laboratorium.

Sedangkan di bawah ini merupakan interpretasi secara singkat dari pemeriksaan TSH, fT4, dan
T3. Lebih lanjut akan coba saya bahas pada tulisan selanjutnya.

Pemeriksaan Sidik Tiroid

Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan tiroid menangkap
radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat
hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul
dingin, atau nodul normal.Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang
menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang
berfungsi normal.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah
fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam
secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil
sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:
1

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal
ini menunjukkan fungsi yang rendah.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.

Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu
suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan
soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan
bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul
dingin. Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya
mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini
hampir pasti bukan suatu keganasan.

Ultrasonografi

Tiroid

Ultrasonografi (USG) tiroid merupakan salah satu pencitraan diagnostik (imaging diagnostic)
untuk pemeriksaan alat-alat tubuh (dalam hal ini, tiroid), dimana kita dapat mempelajari bentuk,
ukuran
anatomis,
gerakan,
serta
hubungan
dengan
jaringan
sekitarnya.
Ultrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan menggunakan
gelombang suara frekuensi tinggi yang digunakan untuk mencitrakan organ internal dan otot,
ukuran, struktur, dan luka patologi, sehingga membuat teknik ini berguna untuk memeriksa
organ.
Akhir-akhir ini pemeriksaan USG tiroid menjadi semakin populer dan berkembang terutama
dengan digunakannya alat USG yang dilengkapi atau mempunyai daya resolusi yang tinggi.
Selain penggunaannya yang semakin populer, peran USG pada pemeriksaan kelenjar tiroid juga
berkembang pesat, antara lain:

Dengan cepat dapat menentukan apakah tonjolan pada daerah leher berada di dalam atau di
luar tiroid.

Dengan cepat dan akurat dapat membedakan lesi kistik atau lesi solid.

Dengan lebih mudah dapat dikenali apakah tonjolan tersebut tunggal atau lebih dari satu.

Dapat membantu penilaian respon pengobatan pada terapi supresif.

Dapat membantu mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui tumor
primernya.

Sebagai pemeriksaan penyaring terhadap golongan risiko tinggi untuk menemukan

keganasan tiroid.

Sebagai pengarah pada biopsi aspirasi tiroid.

Umumnya tidak diperlukan persiapan khusus dalam melakukan USG tiroid. Pemeriksaan
dilakukan pada pasien dengan posisi supine serta bahu diganjal sehingga didapat ekstensi leher
yang maksimal. Untuk mendapatkan kontak yang baik antara kulit dan transduser maka dipakai
minyak nabati atau jelly, atau real time scannner dengan transduser berfrekuensi 5 MHz yang
dilengkapi dengan echo coupler. Dapat juga digunakan acoustic jelly apabila echo coupler tidak
tersedia.
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transducer ke arah transversal mulai dari pole bawah
digeser ke arah cephalad sampai pole atas, sehingga seluruh tiroid dapat dinilai. Kemudian dapat
dilakukan pemeriksaan dengan posisi transducer longitudinal atau oblik dimulai dari lateral ke
arah medial. Dilakukan pemotretan dengan foto polaroid atau film multiformat, serta diambil
ukuran tiroid dan ukuran lesi yang tampak.
Gambaran Normal USG Tiroid
Tiroid adalah organ endokrin yang terletak berpasangan dangkal di bagian bawah leher.
Biasanya, terdiri dari dua lobus, kanan dan kiri, dihubungkan dengan istmus. Kelenjar tiroid
dipisahkan dari kulit yang hiperekogenik hanya oleh lapisan otot tipis yang hipoekoik
(sternohyoid, sternotiroid), yang menyusun dinding anterior tiroid. Pembuluh darah besar di
leher, yaitu common carotid artery dan vena jugular, terletak pada dinding lateral kelenjar tiroid.
Pada dinding posterolateral, terdapat otot sternokleidomastoideus yang sangat mudah dilihat
pada laki-laki dan pasien yang kurus. Kedua lobus tiroid terletak lateral disamping trakea.
Kerongkongan, yang sering keliru digambarkan sebagai nodul tiroid, terletak di dinding
posteromedial tiroid, tersering pada sisi kiri. Biasanya berbentuk oval atau bulat dan ukurannya
sekitar 10 mm. Namun dapat dengan mudah dibedakan dari lesi tiroid, yaitu dengan meminta
pasien untuk menelan, sehingga memungkinkan seseorang untuk mengamati adanya konsentris
terjepit di dalamnya berupa air liur yang hiperekoik.
Leher anterior digambarkan cukup baik dengan sonografi skala standar abu-abu. Kelenjar tiroid
sedikit lebih padat daripada struktur yang berdekatan karena kandungan yodium dari tiroid itu
sendiri, memiliki gambaran homogen dengan penampilan seperti kaca yang mengkilap. Setiap
lobus memiliki kontur bulat berbentuk halus dan tidak lebih dari 3 - 4 cm tingginya, 1 - 1,5 cm
lebar, dan kedalaman 1 cm. Istmus diidentifikasi dengan sangat baik, terletak di anterior trakea
sebagai struktur yang homogen yang kira-kira 0,5 cm dan 2 - 3 mm kedalamannya. Lobus
piramidal tidak terlihat, kecuali diperbesar secara signifikan. Otot-otot sekitarnya
ekogenisitasnya lebih rendah daripada jaringan tiroid. Trakea berisi udara tidak mengirimkan
sinyal USG dan hanya bagian anterior dari cincin tulang rawan memiliki gambaran yang cerah.

Arteri karotis dan pembuluh darah lainnya memiliki gambaran echo-free kecuali jika terjadi
kalsifikasi.
Ada sekitar 1-2 mm zona free echo di permukaan dan di dalam tiroid yang diwakili pembuluh
darah. Sifat vaskular dari semua daerah dapat ditunjukkan oleh pencitraan Doppler berwarna
untuk membedakan mereka dari struktur kistik. Kelenjar getah bening dapat diamati dan saraf
umumnya tidak terlihat. Kelenjar paratiroid yang diamati hanya ketika organ tersebut diperbesar
dan kurang padat daripada jaringan tiroid karena tidak adanya yodium.

Gambaran Kelainan pada USG Tiroid

Nodul Tiroid

Nodul tiroid dapat diidentifikasi dengan sonografi karena mereka dapat mengubah bentuk
seragam atau pola echo kelenjar tiroid. Nodul tiroid mungkin besar atau kecil. Mereka mungkin
mendistorsi/mengubah arsitektur tiroid di sekitarnya atau mungkin tinggal di dalam lobus dan
akan mengganggu bentuk sebenarnya. Gambaran yang paling mungkin berupa jaringan padat
atau terdiri dari daerah padat diselingi dengan echofree zone yang berisi cairan hemoragik atau
zona degeneratif. Sebagian besar nodul tiroid memiliki penampilan USG kurang padat dari
jaringan tiroid normal dan beberapa lebih echo-padat. Terkadang ditemukan tepi sonolucent,
yang disebut halo, mungkin tampak di sekitar nodul. Hal ini merupakan kapsul atau jenis lain,
seperti peradangan atau edema, memisahkan nodul dan sisanya dari kelenjar. Teknik Doppler
dapat menunjukkan vaskularisasi meningkat dalam nodul atau halo. Nodul bukan penyakit
tunggal tetapi merupakan manifestasi penyakit yang berbeda termasuk adenoma, karsinoma,
radang, kista, daerah fibrosis, daerah pembuluh darah, dan akumulasi koloid.
2

Goiter

Pada saat ini, sonografi berguna untuk mengetahui gambaran ultrasonik nodul yang dominan
dalam gondok, wilayah yang mengalami pembengkakan karena mungkin memberikan petunjuk
tentang patologi. Sebagai contoh, sonografi dapat mengidentifikasi satu wilayah dalam tiroid
dengan pola echo berbeda dari tiroid, terutama jika wilayah ini dikelilingi oleh plak sonoleucent
tidak lengkap dan tidak teratur, memiliki microcalcifications atau pemeriksaan Doppler
mengungkapkan vaskularitas internal.. Kegunaan lain dari sonografi pada pasien berhubungan
dengan tiroid meliputi diferensiasi tiroid, pembesaran dari jaringan adiposa atau otot,
mengidentifikasi massa yang dan asimetris, membenarkan ekstensi substernal, dan obyektif
mendokumentasikan perubahan volume dalam respon terhadap terapi penekan dengan tiroid
hormon, dimana informasi ini yang sangat berguna ketika pasien ingin mengetahui perubahan
penyakitnya dari seorang dokter.
3

Keganasan

Gambaran radiologi untuk karsinoma tiroid sangat beraneka ragam, sehingga dibutuhkan
interpretasi yang tepat untuk menggambarkan suatu tumor/kanker. Terkadang kejadian nodul
tiroid sering bersamaan dengan karsinoma tiroid. Beberapa tanda-tanda lesi ganas dan jinak
secara USG adalah:

Batas Tak tegas, ireguler Tegas, reguler (teratur)

Internal Inhomogen, dominan hipoekoik, tunggal Homogen, hiperekoik, multiple

Penampak lesi Solid, mikrokalsifikasi Kistik campur solid

Halo Negatif Komplit

Vaskularisasi Sentral Perifer

Unpalpable Thyroid Nodule

Sonografi menunjukkan mikronodul (insidentaloma) dar kelenjar tiroid yang berdiameter kurang
dari 1 cm, tidak teraba, biasa dijumpai, namun memiliki signifikansi klinis yang dipertanyakan.
Kalau nodul tiroid teraba terjadi kira-kira 1,5-6,4% dari populasi umum, insiden dari nodul yang
tidak teraba sedikitnya sepuluh kali lebih besar dari populasi yang dapat di screening oleh
ultrasonografi. Nodul yang tak teraba meningkat seiring dengan pertambahan usia yang
melibatkan
kira-kira
50%
dari
orang
dewasa
terutama
wanita.1
Dengan USG yang canggih dengan resolusi yang tinggi sekarang, nodul yang berukuran lebih
kecil dari 2 mm dapat terlihat. Dan kelenjar tiroid yang normal mempunyai nodul yang tidak
teraba atau murupakan gejal subklinis dari gondok. USG dapat menemukan nodul soliter yang
dapat diraba memang merupakan suatu nodul yang dapat dipalpasi yang secara klinins
merupakan suatu multi nodular.
5

Limfadenopati

Ultrasonografi mungkin berguna untuk mendiagnosa dan mengikuti limfadenopati pada pasien
dengan sejarah kanker tiroid atau jika ada riwayat paparan radiasi terapi pada remaja. USG
dengan resolusi tinggi yang dilengkapi dengan 12-14 MHz transduser, B-mode, sinyal Doppler,
pengalaman yang panjang, dan ketekunan adalah kunci untuk menemukan limfadenopati.

CT SCAN & MRI

Computed Tomographic Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak
dianjurkan pada evaluasi awal nodul tiroid karena di samping tidak memberikan keterangan
berarti untuk diagnosis, juga sangat mahal. CTScan dan MRI baru diperlukan bila ingin
mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat penekanan trakea (organ
sekitarnya).

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid

Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan
penting lain yang dapat dilakukan ialah:

Biopsi aspirasi jarum halus

BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau
ganas.Pemeriksaan ini dianggap sebagai metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak

atau ganas pada nodul tiroid yang soliter maupun pada yang multinoduler.Dilaporkan
pemeriksaan biopsi aspirasi jarum halus ini mempunyai sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas
92%.Angka negatif palsu sekitar 1-6% dan positif palsu sekitar 1%.Ini bisa karena kesalahan
pengambilan sampel (nodul kurang 1 cm atau lebih 4 cm).
Hasil BAJAH dibagi empat kategori:
1

Jinak (negatif): Tiroid normal, Nodul kolloid, Kista, Tiroiditis subakut, Tiroiditis
Hashimoto

Mencurigakan: adenoma folikular, adenoma Hurtle, temuan kecurigan keganasan tapi

tidak pasti

Ganas (positif): karsinoma tiroid papilare, karsinoma tiroid medula, karsinoma tiroid
anaplastik

Tidak adekuat/memuaskan.

Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat
dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel
Hurtle adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau
tidak adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari
operasi.
Ketepatan diagnostik FNAB akan meningkat bila sebelum biopsi dilakukan penyidikan
isotopik/USG. Sidik tiroid diperlukan untuk mentingkirkan nodul tiroid otonom dan nodul
fungsional hiperplastik, sedangkan USG selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan
menuntukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsi.
Teknik ini aman, murah serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan risiko sangat kecil.

Termografi

Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu
tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9C dan dingin apabila <0,9C. Pada penelitian Alves
dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara
pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.

Petanda Tumor ( Tumor Maker)

Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda tumor.
Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang
mempunyai nilai yang bermakna. Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan
tiroid memberikan kadar Tg yang tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml.
Tampaknya tidak ada korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

HIPOTIROID
Pemeriksaan Fisik
a Inspeksi
Ekspresi wajah tumpul

Suara parau (seperti katak)

Capek

Kulit bersisik

Mengantuk

Oedema seluruh tubuh

Berat badan meningkat

Sakit kepala

Kelambanan mental

Mual

Kurangnya pertumbuhan rambut

Anoreksia

b Palpasi: denyut nadi melemah, konstipasi

c Aukskultasi: detak jantung lambat, tekanan darah menurun
d Perkusi: suara perut dullness
Pemeriksaan diagnostik/penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1)

Tes kadar TRH dilakukan untuk mengetahui kadar TSH

2)

Tes kadar T3 dan T4 dilakukan untuk mengetahui kadar T3 dan T4

3)

Tes gula darah dilakukan karena sehubungan dengan kerusakan adrenal

4)

Tiroid Autoantibodi untuk mengetahui antibodi tiroglobulin dan antibody mikrosomal

Diagnosis Laboratorium
T4 Serum
Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan
kadar T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5
mg/dl (58,5 hinnga 150 nmol/L)
T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum
adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)
Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)
Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan
peningkatan kadar TSH serum
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No.
Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1.
Sesak saat kerja
+1
2.
Berdebar
+2
3.
Kelelahan
+3
4.
Suka udara panas
-5

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Suka udara dingin

Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun

+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda
Ada Tidak
1.
Tyroid Teraba
+3
-3
2.
Bising Tyroid
+2
-2
3.
Exoptalmus
+2
4.
Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1
5.
Hiperkinetik
+4
-2
6.
Tremor Jari
+1
7.
Tangan Panas
+2
-2
8.
Tangan Basah
+1
-1
9
Fibrilasi Atrial
+4
10. Nadi Teratur
<80 x/menit
-3
80-90 x/menit
>90 x/menit
+3
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
a.

Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.

Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin
adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/

dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif.
b.

Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan
assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif
dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien
dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat
timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit
Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon
tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH,
uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit
tiroid.

c.

Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar
hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai
fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang
mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan
tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun
dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi
yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d.

Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan

kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang
akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian
radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah
radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T
datar atau inversi
Hipertiroid
TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua
meningkat
Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun

Hormon
T3
T4
TSH

Normal
60-118 mg/dl
4,5mg/dl
0,4-5,5
mIU/l

Hipotiroidisme
Primer
Sentral

Subklinis
N
N

Hipertiroidisme
Primer
Sentral

4. Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran
gondok akan tampak di layar TV. USG dapat
memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya
kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah
Gambar 3.3
substansi radioaktif bernama technetium-99m
dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh
darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama
beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop
adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh
fungsi bagian-bagian tiroid.

G
a
m
a

b
r

3.4
Gambar
3.5
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

LO 3.7 Tatalaksana dan Pencegahan

HIPOTIROID
Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan levothyroxine (LT4)
dengan tujuan untuk menambah atau mengganti produksi endogen.
Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara
menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :
Meringankan keluhan dan gejala
Menormalkan metabolisme

 Menormalkan TSH (bukan mensupresi)

Membuat T3 (dan T4) normal
Menghindarkan komplikasi dan resiko
Tiroksin diabsorbsi paling baik di duodenum dan ileum. Akan tetapi, tingkat absorbsinya
dipengaruhi oleh keasaman lambung, flora saluran cerna, makanan dan obat lainnya.
Absorbsi melalui jalur oral T3 sekitar 95%, sedangkan Levotiroksin 80%. Absorbsi
Levotiroksin dihambat oleh sukralfat, resin kolestiramin, Fe, kalsium, dan alumunium
hidroksida. Absorbsi T3 dan T4 sangat menurun di ileus pada pasien yang mengalami
myxedema, oleh karena itu jalur parenteral yang digunakan (IV).
Waktu paruh T3 dan T4 menurun pada pasien hipotiroid bila dibandingkan pada orang
normal. Ekskresi bilier dapat meningkat oleh obat yang menginduksi enzim sitokro, misalnya
rifampisin, Phenobarbital, carbamazpine, phenytoin, imatinib, protease inhibitors sehingga
meningkatkan ekskresi melalui empedu,
Hipofisis, hati, jantung, otot ragka, usus dan ginjal merupakan jaringan tubuh yang memiliki
reseptor yang sensitif terhadap tiroid. Yang tidak sensitif adalah tetis dan limpa.
Preparat pilihan untuk pegganti hormone tiroid adalah L-tiroksin. L tiroksin memiliki waktu
paruh yang panjang, yaittu 7 hari, lebih stabil, tidak menimbulkan alergi, murah dan
konsentrasinya dalam plasma mudah diukur. Pemakaiannya sekali sehari 100 mikrogram.
Alasan lain pemakaian Levotiroksin sebagai pilihan adalah kelebihan T4 dapat diubah
menjadi T3.
Liotrionin (T3) memiliki efek yang lebih poten daripada levotiroksin. Namun liotironin
jarang dipakai karena waktu paruhnya yang singkat, yaitu 24 jam, lebih mahal dan sulit untuk
memonitor kadarnya dalam plasma.
Dosis levotiroksin: Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa adalah berkisar
0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin bervariasi sesuai dengan
umur dan berat badan (Tabel 4-9).Anak kecil membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan
dibanding orang dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7
g/kg/hari atau 0,8g/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih rendah,
kira-kira 1,6g/kg/hari, atau sekitar 0,7 g/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan
goiter nodular atau kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 g/kg/hari
(1 g/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau
kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini dibutuhkan dosis
T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu paruh cukup panjang (7 hari)
sehingga jika pasien tidak mampu mendapat terapi lewat mulut untuk beberapa hari;
meniadakan terapi levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi
parenteral, dosis parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral. Dosis harian levotiroksin
sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul
bila diminum malam hari

Efek Toksik Terapi Levotiroksin: Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin
murni, walau mungkin pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen
tablet. Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme,
terutama gejala-gejala jantung dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah
aritmia, khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan
panas berlebih juga dapat mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan
untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi masalah ini. Peningkatan resorbsi
tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama
dan akan timbul pada pasien yang diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat
dicegah dengan pemantauan teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4
dan TSH pada pasien yang mendapat terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang
mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4
dijaga pada batas normal atas walau jika TSH disupresi efek samping terapi T4 pada tulang
akan minimal.

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat
hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan
geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.

Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak
bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit
sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium
hidroksida, kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).

Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.

Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,
karena mereka mengganggu penyerapan.

Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka
dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

HIPERTIROID
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat ini
yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar (menekan fungsi
kelenjar tiroid), yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid
bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine
binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone)
sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.
A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) / Tioamide

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan
grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahanlahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis
Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
Untuk pengobatan pada pasien hamil
Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan
iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 3-4 dosis terbagi. Efek samping
pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi
pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak
dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila
obat dihentikan.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole,
Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU)
Nama generik : Propiltiourasil
Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak
boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m 2/hari, dosis
terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk
hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900
mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk
orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin
dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)
Resiko khusus : .
Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).
b. Methimazole (MMI)
Nama generik : methimazole
Nama dagang : Tapazole
Indikasi : agent antitiroid
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari
(3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60
mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.
Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,
kehamilan (Lacy, et al, 2006)
c. Karbimazole (CMZ)
Nama generik : Karbimazole
Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan
masa menyusui.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg
Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi
5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.
Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan dengan
tiroksin 50 -150 mg.
Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.
Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).
d. Tiamazole
Nama generik : Tiamazole
Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).
Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari;
kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal
(3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari.
Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.
Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.
B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
Pasien umur 35 tahun atau lebih
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel
folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini
memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan
bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.
Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada
dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan
sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya.

C. Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa
komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan
tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.
Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama
bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat
propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.
Indikasi :
Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi
cairan kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
D. Obat-obatan lain
Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi,
tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang
biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi
dan dengan cara kerja mengurangi dampak hormone tiroid pada jaringan.

Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan
metimazol) setelah terapi radioiodin.

PENATALAKSANAAN BEDAH
Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :
1

Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi

subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma
toksik.

Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma

multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal
nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.

Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan

kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.

Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala
penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.

Reseksi Subtotal
Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama
pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma
multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar
tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan
vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar
yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada
beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria
thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai
reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus
recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah
thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus
superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi,
perhatian cermat diberikan pada hemostasis.
Lobektomi Total
Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris
yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada
satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus
yang lain.
Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea
media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus
recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka
ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid
diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria
thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum
Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah
ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.
Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan
luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.
Komplikasi Tiroidektomi
1

Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan

hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin
terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah,
tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien
ke kamar operasi.

Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan

tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang
cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.

Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau

total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehatihatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus
laryngeus superior.

Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan
tekanan. Hal ini dirujuk pada throtoxic storm, yang sekarang jarang terlihat karena
persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien
yang dioperasi karena tirotoksikosis.

Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam
klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi
hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat
dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat
diabaikan.

Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid

jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia
yang tepat pasca bedah.

PENCEGAHAN
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :
a

Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium

Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,

tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya
yodium dari makanan

Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan
air minum.

Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari
6 tahun 0,2-0,8 cc.

Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a

Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi

adanya kekambuhan atau penyebaran.

Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi
kejiwaan,sosial terapi yaitu dengan rehabilitasisosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.
LO 3.8 Komplikasi

HIPERTIROID
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid
storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak
diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid
yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.

HIPOTIROID
Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian, efusi
pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema
adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua
gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi dan penurunan kesadaran hingga koma.
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh
kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia,

intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun jarang, penyakiy ini dapat terjadi lebih sering
dalam masa mendatang, dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk
terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena komplikasi ini paling
sering terjadi pada pasien pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah,
mortalitasnya sangat tinggi.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24
C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau,
lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin
ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral
atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema,
termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat,
dan protein cairan serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal
dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4
yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah
rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG
menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Seringkali bila pemeriksaan
laboratorium tidak tersedia, diagnosis harus dibuat secara klinis.
Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan hipoksia; (2)
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal
sebagai bagian internal dari koma miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor
seperti : obesitas, kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau
peritoneal, depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan.
Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia mungkin akibat
hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan bantuan pernapasan hampir
selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma miksedema. Terapi hormone tiroid pada pasienpasien miksedema memperbaiki hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi
terhadap hipoksia. Karena dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu hampir
selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema.
Gangguan cairan dan elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of
inappropriate secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini terlihat sebagai hiponatremia
dan ditangani dengan restriksi air. Hipotermia sering tidak dikenali karena termometer klinis
biasanya hanya sampai kira-kira 34C (93F); suatu jenis termometer laboratorium yang
mencatat skala yang lebih besar harus digunakan untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh
yang tepat. Suhu tubuh yang rendah bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin pada
mekanisme transpor natrium kalium dan aktivitas ATPase yang menurun. Penghangatan
kembali tubuh secara aktif adalah kontra indikasi, karena dapat menginduksi vasodilatasi dan
kolaps vaskular. Peningkatan suhu tubuh adalah indikasi yang berguna untuk melihat
efektivitas tiroksin.
Kelainan-kelainan lain yang dapat mendorong terjadinya koma miksedema termasuk gagal
jantung, edema paru,efusi pleural atau peritoneal, ileus, kelebihan pemberian cairan, atau
pemberian pemberian obat-obat sedatif atau narkotik pada pasien dengan hipotiroidisme

berat. Insufisiensi adrenal kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema, tetapi
ini relatif jarang dan biasanya berhubungan dengan miksedema hipofisis atau insufisiensi
adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (Sindroma Schmidt). Kejang, episode perdarahan,
hipokalsemia atau hiperkalsemia bisa dijumpai. Adalah penting untuk membedakan
miksedema hipofisis dari miksedema primer.
Pada miksedema hipofisis, bisa didapatkan insufisiensi adrenal dan pengganti adrenal perlu
dilakukan. Petunjuk klinis tentang adanya miksedema hipofisis termasuk riwayat adanya
amenore atau impotensi danrambut pubis atau aksilar yang jarang; kolesterol serum normal
dan kadar TSH hipofisis yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat
memperlihatkan pelebaran sella tursika.
LO 3.9 Prognosis
HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis
jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari),
diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu
untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu
keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.
Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua
memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa
baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HIPERTIROID
Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat
permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai
dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai
terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah
perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh
lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang pandangan Islam dalam menghadapi

kecemasan akan operasi
Tawakal Kepada Allah

Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita
tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan
uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan
manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang
keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka
insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu.
Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih
solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua
sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan
sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi
terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja.
Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang.
Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2006

 Sherwood L. Human physiology. From cells to system. 7 th edition. Belmont: Brooks/Cole;

2010
Barrett K, Brooks H, Boitano S, Barman S. Ganongs review of medical physiology. 23 rd
edition. New York: McGraw Hill; 2010
Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
Cunninghams Manual of Practical Anatomy, Thirteenth edition, volume III. Head and
Neck and Brain. London, Oxford University Press, 1967, Page 109-112.
Harold H. Lindner, MD, A Lange Medical Book Clinical Anatomy, Appleton & Lange,
Connenticut, 1989. Page 132-138.
Richard S. Snell, MD, PhD, Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth edition, New
York. Page 652-653, 796.
Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T,
ed.Pediatric Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier
Mosby, 2005 : 171-90.4.
Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.
Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics Pediatric
Endocrinology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 83-108.3.

Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV.Jakarta Pusat 2007.