Indonesian Web Nurses

kita ini perawat bagi sesama kita

Skip to content

Home

Patofisiologi Jantung
Posted on 27 April 2012 by betterday
Siklus jantung :
Perubahan permeabilitas membran sel Pergerakan ion-ion Mengubah muatan
listrik sel fase-fase potensial aksi
Fase-fase jantung :
Fase 4 (istirahat)
Fase 0 (Depolarisasi)
Fase 1 (Repolarisasi Parsial / Spike)
Fase 2 (Plateau)
Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Fase 4 (istirahat)
Polarisasi sel otot jantung dalam negatip, luar positip
Karena ion kalium keluar membran sel.
Fase 0 (Depolarisasi cepat)
Permeabilitas terhadap natrium meningkat natrium masuk sel bagian luar lebih
negatip, dalam positip
Fase 1 (Spike / Repolarisasi)
Segera setelah dopolarisasi inaktivasi mendadak saluran cepat natrium influks
natrium positip
Fase 2 (Plateau)
- Tidak ada perubahan muatan listrik melalui sel membran
- Keseimbangan dalam keluar-masuk ion
- Karena influks ion kalsium perlahan, dibantu oleh gerakan natrium melalui saluran lambat,
diimbangi gerakan ion kalium keluar.
Fase 3 (Repolarisasi Cepat / DownStroke)
- Inaktifasi saluran lambat natrium dan kalsium

- Peningkatan permeabilitas membran terhadap kalium kalium keluar sel bagian

dalam kembali ke relatif negatif, bagian luar relatif positip
Otot Jantung
Terdiri atas susunan filamen miosin dan aktin memberi kesan lurik.
Satu kelompok filamen aktin-miosin diikat oleh retikulum sarkoplasmik (RS) yang disebut
sarkomer
Pengaturan Frekuensi Jantung :

Di bawah pengaruh otonomik dan katekolamin adrenal

Serat parasimpatik dan simpatik mempersarafi nodus SA dan AV. Beberapa serat
simpatik berakhir pada jaringan miokard

Rangsangan parasimpatis melepaskan asetilkolin menurunkan frekuensi

depolarisasi memperlambat frekuensi

Rangsangan simpatis melepaskan norepinephrin meningkatkan

depolarisasi nodal meningkatkan frekuensi jantung

Medula adrenal juga melepaskan norepinephrine dan epinephrine ke aliran darah

rangsang simpatis
2 refleks pengatur frekuensi jantung terhadap tekanan darah.
1. Refleks aortik tekanan darah merangsang aortik dan baroreseptor sinus karotid
merangsang impuls sensoris ke pusat pengaturan jantung di medula
rangang parasimpatis/menurunkan rangsang simpatis ke jantung pelambatan
frekuensi jantung penurunan kardiak output turun tekanan arteri.
Sebaliknya pada syok rangsang simpatis meningkatkan frekuensi denyut
& tekanan darah
2. Refleks Bainbridge reseptor di vena cava.
Peningkatan arus balik vena impuls sensori ke medula penurunan rangsang
parasimpatis / peningkatan rangsang simpatis peningkatan frekuensi jantung
Dan sebaliknya.
Aterosklerosis Koroner
Patologi :

Endapan lemak pada tunika intima

Penimbunan lemak (terutama beta lipoprotein yg banyak kolesterol pada tunika intima
& tunika media dalam

Lesi yang diliputi jaringan fibrosa plak fibrosa

Timbul ateroma (kompleks plak aterosklerotik terdiri atas lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium, debris selular & kapiler)

Perubahan degeneratif dinding arteria.

Faktor Resiko Aterosklerosis Koroner

Tak dapat diubah :

Usia

Jenis kelamin

Ras

Riwayat Keluarga

Dapat diubah :

Hiperlipidemia

Hipertensi

Merokok

Gangguan toleransi glukosa

Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, kalori

Patofisiologi iskemia :
- Kebutuhan oksigen yang tinggi, sementara itu arteri koroner mengalami penyempitan
- Terjadi metabolisme anaerobik untuk mendapatkan energi
- Hasilnya : penurunan pembentukan ATP, asam laktat, menurunnya pH sel otot jantung
- Efeknya : mengganggu fungsi ventrikel kiri :
- Kekuatan kontraksi menurun, serabut-serabut memendek, daya serta kecepatan berkurang,
dinding segmen abnormal (menonjol keluar setiap kali kontraksi).
- Menyebabkan perubahan gelombang EKG : gelombang T terbalik dan depresi segmen ST
- Angina Pektoris nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
- Nyeri yang khas : sering digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang menyebar
turun ke sisi medial lengan kiri, tangan yang menggenggam yang diletakkan di atas sternum
pola angina klasik.
- Gejala dapat menyerupai nyeri karena pencernaan atau sakit gigi.
Patofisiologi Infark Miokard :
- Iskemia lebih dari 30 45 menit menyebabkan : kerusakan ireversibel seluler, kematian
otot, nekrosis.
- Bagian miokard yang infark akan berhenti berkontraksi
- Infark subendokardium terbatas pada separuh bagian dalam miokard
- Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding otot jantung
Otot yang infark mengalami :

- Mula-mula otot nampak memar dan sianotik

- Dalam 24 jam timbul edema, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim
jantung akan terlepas.
- Hari kedua / ketiga mulai proses degradasi jaringan, pembuangan semua serabut nekrotik
dinding nekrotik relatif tipis
- Kira-kira minggu ke-3 terbentuk jaringan parut jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis & mengalami penebalan yang progresif.
Perubahan akibat infark miokard :

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Pengurangan curah sekuncup

Pengurangan fraksi ejeksi

Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel

Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajad gangguan fungsional ventrikel tergantung pada :
Ukuran infark infark > 40% kardiogenik syok
Lokasi infark infark anterior lebih besar risiko mengganggu ventrikel.
Fungsi miokardium yang tak terlibat
Sirkulasi kolateral
Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular
Refleks jantung terhadap penurunan curah jantung :
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi
Vasokonstriksi umum
Retensi natrium dan air
Dilatasi ventrikel
Hipertropi ventrikel
Rangsang Parasimpatis
Nyeri atau perangsangan ganglion parasimpatis miokardium terutama pada dinding inferior
mengganggu respon himodinamika.
Akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, mempengaruhi curah jantung dan
perfusi perifer.
Dikenal dengan nama vasovagal.
Trias Diagnostik Khas Infark Miokard
Gambaran Klinis yang khas nyeri dada lama dan hebat, disertai mual, keringat dingin,
muntah, perasaan seakan sedang menghadapi ajal. 20-60% bersifat tersembunyi tanpa gejala
Meningkatnya kadar enzim jantung yang nekrosis Creatine Phosphokinase (CK/CPK),
Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT/GOT) dan laktat deidrogenase (LDH). Isoenzim
lebih spesifik : MB-CK paling spesifik menyatakan enzim kerusakan otot jantung.
Perubahan EKG : akut gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, Gelombang T terbalik.
Selang beberapa waktu T jadi normal, Q bertahan sebagai bukti infark lama.
Penyakit Jantung Katup

Patogenesis :
Akibat demam rheumatik akut
Akibat kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut.
Destruksi katip oleh endokarditis bakterialis
Defek jaringan penyambung sejak lahir
Disfungsi / ruptur otot papilaris karena aterosklerosis koroner
Malformasi kongenital
2 Jenis gangguan fungsional katub
Insufisiensi katup = regurgitasi katup = inkompetensi katup daun katup tidak dapat
menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik.
Stenosis katup lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami
hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan
Stenosis Mitral

Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri

Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan aliran darah ke ventrikel

Dilatasi atrium kiri terjadi

Pemantulan ke belakang tekanan dan volume atrium kiri

Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat.

Terjadi kongesti paru , kadang disertai trasudasi dalam alveoli.

Akibat resistensi vena pulmonal tinggi, tekanan arteri pulmonal meningkat.

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya resistensi ejeksi ventrikel kanan

menuju arteria pulmonalis.

Ventrikel kanan mengalami hipertropi.

Gagal ventrikel kanan dipantulkan ke belakang kongesti vena sistemik & edema
perifer.
Komplikasi Iskemia & Infark Miokard
Gagal jantung kongestif
Syok kardiogenik
Disfungsi otot papilaris
Defek septum ventrikel
Ruptura jantung
Aneurisma ventrikel
Tromboembolisme
Perikarditis
Sindrom Dressler
Aritmia
Insufisiensi Mitralis
Aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan tidak sempurna

Ventrikel harus memompa darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan aliran darah
normal.
Akibatnya dilatasi ventrikel, hipertrophi ventrikel
Pada tahap awal ventrikel masih mampu mengkompensasi, pada akhirnya ventrikel mulai
gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik
meningkat.
Menimbulkan beban kerja bagi atrium kiri. dilatasi, hipertropi
Gejala insufisiensi mitral :
Perasaan lemah dan lelah karena berkurangnya aliran darah
Dispnea saat aktivitas
Palpitasi
Temuan :
Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)
EKG = pembesaran atrium kiri (P mitraleI), vibrilasi atrium, hipertrofi v. kiri
Radiogram pembesaran atrium kiri, v. kiri, kongesti vask. Paru
Temuan hemodinamik => peningkatan tekanan atrium kiri dengan glb v bermakna,
peningkatan tekanan akhir diastolik v.kiri, peningkatan bervariasi dari tekanan paru.
Stenosis Aorta
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta
Beban tekanan v. kiri meningkat hipertrofi mengurangi daya regang dinding v. kiri.
Akhirnya v. akan gagal
Tiga gejala khas :
sinkop
angina
gagal ventrikel kiri.
Dilatasi ventrikel kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitral
Stadium akhir : kongesti paru berat, gagal v. kanan, kongesti vena sistemik.
Tanda Stenosis Aorta berat
Auskultasi : bising ejeksi sistolik : splitting bunyi jantung kedua yang paradoksal
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens, Kalsifikasi katup
Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 100 mmHg),
peningkatan akhir diastolik Ventrikel kiri, pengisian karotis tertunda.
Insufisiensi Aorta
Refluk darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel kiri.
Kompensasi awal dengan rendahnya tahanan perifer, pada tahap lanjut tahanan perifer
meningkat.
Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya hipertrofi, bentuknya berubah seperti
bola.
Gejala awal : rasa lelah, dispnea aktivitas, palpitasi. Angina karena hipertrovi ventrikel kiri &
tekanan diastolik rendah meningkatkan konsumsi oksigen. Perjalanan buruknya gagal jantung
dan kongesti paru.
Tanda tanda insufisiensi aorta kronik :
Auskultasi : bising diastolik yang kasar (bising Austin Flint); systolik ejection click karena
peningkatan volume ejeksi
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiogram dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksismal
Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteria yand cepat; tekanan nadi
melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.

Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak obak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam
pangkal aorta.
Penyakit katup trikuspid
Stenosis trikuspid
Menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
Meningkatkan beban kerja atrium kanan dilatasi cepat atrium.
Mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik
Temuan klasik :
1. Peregangan vena dengan gelombang yg besar
2. Edema perifer
3. Asites
4. Pembesaran hati
5. nausea dan anoreksia akibat bendungan darah saluran cerna.
Tanda stenosis trikuspid :
1. Auskultasi : bising diastolik
2. EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P runcing/p-pulmonale)
3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang a yang besar.
Insufisiensi trikuspidalis
I.T. murni biasanya karena gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau HT pulmonal yang berat
Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar terjadi insufisiensi fungsional
Temuan :
1. Auskultasi : bising sepanjang sistol
2. EKG : pembesaran atrium kanan, vibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kanan
3. Radiogram dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
4. Hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang
nyata.
Penyakit katup Pulmonalis
Insiden sangat rendah
Stenosis biasanya kongenital & bukan karena penyakit jantung rematik
Stenosismeningkatkan beban kerja ventrikel kananhipertrofi ventrikel kanan
Gejala timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan.
Insufisiensi fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan
hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisium katup pulmonalis jarang terjadi
Penyakit katup campuran
Lesi stenosis dan insufisiensi pada satu katup yang sama sering terjadi
Lesi gabungan / penyakit katup majemuk sering ditemukan karena penyakit reumatik jantung
biasanya menyerang beberapa katup secara bersamaan
Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.
Gab. Insufisiensi mitral & stenosis aorta memperburuk gejala
Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitral melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang
besar.
Kegagalan Jantung
= Hearth Failure
= Cardiac Insufficiency
Adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah secara adequat
untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Congestive Hearth Failure Suatu Keadaan Kongesti Sirkulasi Akibat Kegagalan Jantung
Dan Mekanisme Kompensatorynya.

3 Kategori Etiologi
- Kontraktilitas Myocard
- Preload
- Afterload
Kekuatan Kontraktilitas
- Berubah Dalam Respon Terhadap Rangsang Neural Dan Katekolamin
- Peningkatan Kerjanya Meningkatkan Konsumsi Oksigen
- Curah Jantung Dipengaruhi Oleh Isi Sekuncup Dan Frekuensi Jantung
Preload
- Adalah Jumlah Regangan Serabut Jantung Segera Sebelum Sistole
- Proporsional Terhadap Volume Darah Yg Ditampung Sebelum Sistole
- Menurun Pada Bagian Pertama Manuver Valsalva (Tahan Napas, Berusaha Keras Seperti
Defekasi Atau Mengangkat Beban Berat) Frekuensi Jantung Menurun.
- Sebaliknya Meningkat Pada Bagian Kedua Manuver Valsalva (Ekshalasi) Peningkatan
Tiba2 Arus Balik Preload Meningkat Rangsang N Simpatik Frekuensi
Meningkat
Afterload
Adalah Kekuatan Atau Tekanan Ruang Jantung Dimana Ruang Jantung Harus Mengejeksikan
Darah Selama Sistole.
Faktor Terpenting : Tahanan Vaskular, Pembuluh Sistemik Dan Pulmonal.
Mempengarui Isi Sekuncup Karena Kemudahan Pengosongan Ventrikel.
Pathofisiology
Tidak Adekuatnya Kardiak Output Stimulasi Sistem Simpatis, Aktivasi ReninAngiotensin, Hipertrophy Ventricular.
Simpatis Naik Rate & Kontraksi Otot Jantung, Vasokonstriksi Perifer
Naik Tekanan Darah.
Renin-Angiotensin Peningkatan Reabsorpsi Natrium Dan Air Naik
Volume Darah, Vasokonstriksi Perifer Naik Tekanan Darah
Hipertropi Ventropi Ventrikel Naik Kontraktilitas Ventrikel
Tanda dan Gejala Gagal Jantung :
* Kegagalan Ventrikel Kiri
1. Tanda Dan Gejala Penurunan Kardiac Output
2. Kongesti Pulmonal = Backward Failure
* Dyspnea
* Orthopnea
* Apnea & Hyperpnea
* Cough
* Tanda Gejala Gagal Jantung Kanan
Tanda Gejala Penurunan Kardiak Output :
Kelemahan
Angina
Kecemasan
Suara S3
Oliguria
Penurunan Motilitas Usus
Kulit Dingin, Pucat
Tanda & Gejala Kogesti (Backward Failure)
Dyspnea

 Cough
Orthopnea
Pulmonary Rales
X-Ray Congesti Pulmonal
Tanda & Gejala Kongesti Dari Ventrikel Kanan
Edema Perifer
Distensi Vena Leher
Pembesaran Liver
Peningkatan Tekanan CVP
Tanda Dan Gejala Oedema Paru
Restlessness
Vague Uneasiness
Dyspnea
Tachycardia
Pallor Atau Cyanosis
Batuk Produktif Ber Darah
Audible Wheezing

Rate this:

Rate This
Posted in Patofisiologi | Leave a comment

Pasang Iklan Gratis

Posted on 14 April 2012 by betterday
Ingin meramaikan blog ini dengan iklan Anda? Gratis lhosilakan email ke
bless.nursing@gmail.com. Silakan kirim juga bila ada kode Java / Html yang ingin
ditampilkan pada blog ini. Semoga membantu.

Rate this:

Rate This
Posted in iklan | Leave a comment

Gangguan Cairan dan Hemodinamik

Posted on 5 April 2012 by betterday

GANGGUAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK
Edema
Timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel (di antara sel) atau
ruangan tubuh
Edema anasarka = edema hebat dan menyeluruh, menyebabkan terjadinya sembab jaringan
subkutan.
Etiologi Edema
Meningkatnya tenaga yang memindahkah cairan dari intravaskuler ke interstitial.
Pada ujung arteriole tekanan kira-kira 35 mmHg.
Pada ujung venula tekanan hidrostatik 12-15 mmHg, tekanan osmotik koloid sebesar 12 15
mmHg,sehingga cairan meninggalkan kapiler dan kembali lagi ke dalam kapiler karena
tekanan osmotik koloid. Tidak semua cairan kembali ke dalam kapiler, tetapi sebagian
dialirkan keluar melalui saluran limfe, secara tidak langsung akan kembali ke aliran darah.
Penyebab Primer Edema (Bukan Radang) :
Tekanan Hidrostatik intravaskuler meningkat (misal pada kegagalan jantung kongestif)
Tekanan osmotik koloid plasma menurun (misal pada kehilangan albumin berlebihan pada
sindrom nefrotik, kegagalan sintesis albumin pada penyakit hepar difuse)
Gangguan aliran limfe (misal : edema lokal pada neoplasma atau peradangan)
Natrium tertahan (misal pada penyakit ginjal disertai garam berlebihan).
Hiperemia Atau Kongesti
Peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.
H. Aktif akibat penambahan aliran masuk ke dalam arteri,seperti pada otot selama latihan,
tempat yang mengalami peradangan, dilatasi neurovaskuler akibat gembira / blushing.
Kongesti pasif akibat dari pengurangan aliran keluar dari vena seperti pada kegagalan jantung
atau penyakit bendungan vena.
Perdarahan
Perdarahan yang jelas akibat pecahnya pembuluh darah arteri atau vena, bisa karena jejas
seperti trauma, aterosklerosis, peradangan, erosi neoplastik,hipertensi,
Diastesis hemoragik = meningkatnya kecenderungan perdarahan
Hematoma = timbunan darah yang terjerat dalam jaringan tubuh
Ekimosis = hematoma subkutan yang besar (diameter lebih dari 1 2 cm) misal pada memar.
Petekiae = perdarahan kecil dalam kulit, lapisan mukosa atau permukaan serosa.
Purpura = perdarahan ringan yang lebih besar.
Trombosis
Pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tidak terkendali.
Trombus = massa bekuan darah
Patogenesis hemostasis normal
Pembuluh darah yang terpotong -> perlekatan trombosit oleh faktor von willebrand (vWF)
pada kolagen subendotel (utamanya), lamina basal kapiler, fibroblas, sel otot polos
pengaktifan trombosit (perlekatan,sekresi, dan agregasi)
Setelah melekat, trombosit mensekresi ADP, serotonin, berbagai isi lain trombosit.
ADP menyebabkan agregasi trombosit (dengan trombosit lain) dan meningkatkan
pengeluaran ADP dari trombosit yang lain. Sehingga membentuk sumbat hemostasis
sementara.
Kemudian atas pengaruh trombin, tromboksan A2 dan peningkatan ADP trombosit
berkontraksi membentuk massa agregasi trombosit yang ireversible. Fibrin merupakan hasil
akhir dari koagulasi trombosit
Embolisme

Merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yang
tersangkut dalam perjalannya ke suatu tempat melalui arus darah.
Paling banyak emboli berasal dari trombus disebut tromboembolisme.
Macam-macam embolisme
- Embolisme lemak
- Embolisme gas (penyakit caisson / sakit dekompresi)
- Embolisme cairan amnion.
Syok
Sering secara umum disebut kolaps pembuluh darah
Secara tradisional dianggap sebagai penurunan perfusi, suatu keadaan dimana pasokan aliran
darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
Kardiogenik syok :
misal pada infark miokard, ruptur jantung, aritmia, tamponade jantung, emboli paru
Mekanisme utama :
kegagalan pompa miokard karena :
kerusakan intrinsik miokardial
atau
tekanan ekstrinsik
atau
obstruksi aliran ke luar.
Syok hipovolemik
misal pada perdarahan, kehilangan cairan karena muntah, mencret, luka bakar
Mekanisme utama : volume darah dan plasma yang tidak adekuat
Syok neurogenik
misal pada anestesi, jejas medula spinalis
Mekanisme utama : vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah.
Syok septik
Misal infeksi bakteri yang luas : septikemia gram negatif (syok endotoksik) atau septikemia
gram positip
Mekanisme utama : vasodilatasi perifer dan penimbunan darah ; jejas membran sel, jejas sel
endotel disertai disseminated intravascular coagulation.
Sebagian besar syok septik disebabkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh basil gram
negatif seperti escherichia coli, klebsiella pneumoniae, spesies proteus, pseudomonas
aeroginosa
Bakteri gram positip yang sering : pneumococci dan streptococci
Pada syok septik curah jantung tidak rendah, tetapi tahanan perifer menjadi rendah karena
pelebaran arteriol karena dilepaskannya mediator vasoaktif seperti komponen komplemen,
kinin, dan produk trombosit.
Juga terdapat juga jejas toksik secara langsung terhadap pembuluh darah
Akibat syok septik : vena melebar dipenuhi oleh darah mengakibatkan tertimbunnya darah di
perifer terjadi keadaan hipovolemik relatif dan gangguan perfusi yang diakibatkan oleh
ketidakseimbangan antara volume darah yang beredar dan penambahan volume sirkulasi.
Sekuestrasi (penimbunan) darah pada pembuluh darah kapasitan (vena) akan mengganggu
aliran balik vena dan akhirnya mengakibatkan rencahnya curah jantung.
Endotoksin atau toksin bakteri menyebabkan : jejas endotel kapiler dan aktivasi komplemen.
Jejas endotel mengaktivasi jalur pembekuan darah intrinsik dan ekstrinsik, yang berperan
pada terjadinya disseminated intravascular coagulation
Aktivasi komplemen menghasilkan banyak faktor yaitu faktor yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskular dan penarikan neutrofil.

Endotoksin menyebabkan aktivasi mononuklear fagosit dan pelepasan interleukin 1 (IL-1)

dari makrofag.
IL-1 mempengaruhi beberapa sistem organ yaitu endokrin pankreas, otot dan hypotalamus.
Jejas langsung dari toksin bakteri terhadap sel dan jaringan terjadi bahkan pada sel yang
mengalami perfusi baik akan mengalami kegagalan mengambil oksigen yang cukup memadai
dari darah. mengakibatkan perbedaan oksigen arteriovenosa.
Stadium syok
I = stadium nonprogresif refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi
organ vital terjaga.
II = stadium progresif ditandai hipoperfusi jaringan dan keseimbangan aliran darah
dan metabolisme
III = stadium ireversible -> timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang
demikian parahnya sehingga pengobatan yang tepat untuk mengatasi gangguan
hemodinamik tidak berhasil.
Syok dini
Timbul berbagai mekanisme neurohumoral yang berperan mempertahankan curah jantung
dan tekanan darah. Termasuk jalur refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi dari
renin-angiotensin, pelepasan hormon antidiuretika, rangsangan umum simpatis.
Akibat rangsang neurohumoral : takikardia, vasokonstriksi perifer, dan penahanan cairan oleh
ginjal.
Kulit dingin dan pucat akibat vasokonstriktor
Akibat kekurangan oksigen kegagalan aerobik, glikolisis anaerobik intraseluler,
glikolisis anaerobik dan produksi berlebihan asam laktat. > penurunan pH
Penurunan pH dalam jaringan menambah reaksi vasomotor ; pelebaran arteriol dan darah
mulai terkumpul dalam sirkulasi kecil memperburuk curah jantung, memungkinkan
jejas anoksik terhadap sel endotel memulai proses disseminated intravascular coagulation.
Faktor tromboksan A2 (agregator trombosit yang kuat) > oklusi mikrovaskuler.
Luasnya hipoksi fungsi organ vital mulai memburuk, seringkali penderita bingung,
pengeluaran urine berkurang.
Syok pada stadium ireversibel
Terjadi kebocoran enzim lisosom yang memberatkan syok.
Pankreas yg iskemik membebaskan faktor depresan miokardium (MDF) memperburuk kerja
jantung.
Mukosa usus yg iskemik memberi kesempatan flora usus masuk ke dalam sirkulasi.
Ginjal mengalami kegagalan ginjal total akibat akut tubular nekrosis.
Kapan syok menjadi ireversible ??
Walaupun tindakan bijaksana telah dilakukan oleh unit perawatan intensif, setiap hari masih
merupakan masalah.
Tergantung pada perusak
Pada syok hipovolemik dan kardiogenik : penderita mengalami hipotensi, pucat keabu-abuan,
dingin, kulit lembab, lemah, nadi lemah, frekuensi respirasi dan jantung menjadi cepat
Pada syok sepsis yang tak terkendali : kulit hangat dan wajah kemerahan akibat vasodilatasi
perifer
Hal yang memperburuk syok

Infark miokard

Perdarahan hebat

Infeksi bakteri yang tak terkendali

Gangguan elektrolit

Asidosis metabolik

Kegagalan ginjal.

Latihan VII:
1. Jelaskan pengertian edema, dan etiologinya.
2. Jelaskan penyebab primer edema
3. Sebutkan macam-macam pendarahan.
4. Jelaskan dan Sebutkan macam-macam syok
5. Apa beda mekanisme syok kardiogenik dan syok septik?
6. Apa beda antara tahap syok dini dengan syok ireversible?
Selamat mengerjakan.